2025屆高三生物二輪復習課件小專題16 實驗設計的知識梳理與技能訓練

實驗設計植物：“大小相似、長勢相同的同種植株”;動物：“體重(體長)、年齡、健康狀況相同”,“性別”相同;

“生長狀況基本相同”。試劑：“等濃度”“等體積”“適量的”“一定量的”“等量”。實驗時間和條件：“一段時間”“適宜的溫度、pH”“相同且適宜的條件”

。一P78單一變量原則等量原則平行重復原則預實驗例4[實驗目的]如圖是研究人員在誘導染色體數(shù)目加倍時的處理方法和實驗結果，本實驗的目的是探究___________________________。不同濃度秋水仙素和不同處理時間對細胞內(nèi)染色體數(shù)目加倍的影響因變量自變量2自變量1探究目的：自變量對因變量的影響

菊花感受光周期刺激的部位是頂部的花芽還是下部的葉片自變量1自變量2因變量不同日照時長處理不同部位對開花情況的影響例6[實驗假設]南方紅豆杉為世界珍稀瀕危物種，具有極其重要的藥用和經(jīng)濟價值。雖可利用種子繁殖，但種子的休眠期長，萌發(fā)率低，為挽救這一珍稀瀕危物種，某校研究性學習小組圍繞提前解除種子休眠提高發(fā)芽率這一目標，做了如下實驗探索，通過實驗得到了下表中的實驗結果。請分析回答：處理方式機械破損后直接播種

赤霉素液浸種

機械破損后，再用

赤霉素浸種

機械破損后，再用的

赤霉素浸種

發(fā)芽率

小組實驗前做出假設是_______________________________________________________________。

機械破損、植物激素、溫度等外因能解除種子的休眠期，提高發(fā)芽率自變量因變量本實驗的假設：自變量對因變量有***（符合預期的、可能的）影響例7[實驗假設]

科學家以綠色向日葵下胚軸為材料對植物向光性進行探究。結果如下表，請分析回答：處理生長素百分比黃質醛百分比生長情況向光側背光側向光側背光側用單側光照射前（黑暗）50.149.949.950直立生長用單側光照射后505065.535.5彎向光源生長單側光如何導致黃質醛分布不均勻的？請做出假設（要求寫兩個）。假設1：______________________________________。假設2：________________________________。黃質醛由背光側向向光側發(fā)生了橫向運輸光照可以促進向光側黃質醛的合成自變量因變量1因變量2因變量3進一步實驗的假設：根據(jù)數(shù)據(jù)推測可能的原因/機制實驗思路：實驗步驟：實驗結果：對現(xiàn)象或數(shù)據(jù)的描述實驗結論：在結果基礎上的總結性語句（自變量對因變量的影響是什么）1.[實驗原理、思路、結論]新疆是國家優(yōu)質棉的生產(chǎn)基地,新疆棉以絨長、品質好、產(chǎn)量高著稱于世,但在培育過程中也遇到過很多問題,用機械方式對棉花進行采摘時,若采摘前棉花脫葉不徹底,采摘過程中混入很多的葉片,這會降低棉花的品質,某生物興趣小組想通過利用植物激素幫助棉農(nóng)解決一些實際問題,做了以下實驗進行探究。實驗一:興趣小組提出生長素對脫落酸促進葉片脫落的功能有抑制作用?，F(xiàn)有一批長勢相同、處于生殖生長末期的棉花植株若干,生長素、生長素抑制劑、脫落酸、脫落酸抑制劑等實驗材料,請幫興趣小組選擇合適的材料設計一個實驗方案證明上述推測,寫出實驗設計思路和預期的實驗結果和結論。(1)實驗思路:

;預期的實驗結果和結論:

。

取長勢相同、處于生殖生長末期的棉花植株若干,隨機均分為A、B兩組,兩組都用適量的一定濃度的脫落酸處理后,A組再用適量生長素處理,B組不做處理或者用等量清水處理,其余條件相同且適宜,記錄兩組植株在相同時間內(nèi)的落葉數(shù)量(4分)A組的落葉數(shù)量比B組少,則可得出生長素對脫落酸促進葉片脫落的功能有抑制作用脫落酸、生長素、脫落酸抑制劑、空白1.[實驗原理、思路、結論]新疆是國家優(yōu)質棉的生產(chǎn)基地,新疆棉以絨長、品質好、產(chǎn)量高著稱于世,但在培育過程中也遇到過很多問題,用機械方式對棉花進行采摘時,若采摘前棉花脫葉不徹底,采摘過程中混入很多的葉片,這會降低棉花的品質,某生物興趣小組想通過利用植物激素幫助棉農(nóng)解決一些實際問題,做了以下實驗進行探究。(2)實驗二:興趣小組發(fā)現(xiàn)了赤霉素突變矮生棉花品種,推測其產(chǎn)生的原因有兩種:一是植株不能產(chǎn)生赤霉素(或赤霉素水平低),二是受體異常(不能與赤霉素結合發(fā)揮作用),他們設計實驗來探究該突變矮生棉花品種產(chǎn)生的原因屬于上述哪一種,設計了以下實驗方案:將若干突變矮生棉花幼苗隨機均分為兩組;一組用適量的一定濃度的赤霉素溶液處理,另一組用等量的蒸餾水處理;培養(yǎng)一段時間后,測量并比較兩組的植株平均高度(或生長情況或長勢)。設計該方案的實驗原理是

。赤霉素可以促進細胞伸長,從而促進植株增高已知赤霉素需要與受體結合才能發(fā)揮作用已知赤霉素能促進植株長高赤霉素與受體結合后可以促進植株長高3.(8分)[機制、實驗思路]糖尿病會引起人的認知障礙及大腦神經(jīng)生理和結構的改變,引發(fā)糖尿病腦病。糖原合成酶激酶-3(GSK3β)是參與肝糖原代謝的關鍵酶,可磷酸化Tau蛋白,Tau蛋白過度磷酸化會引起軸突病變,從而造成神經(jīng)元損傷。當GSK3β被磷酸化后,不再有磷酸化Tau蛋白的功能。完成下列問題:(1)為探究小檗堿(黃連的有效成分)對糖尿病腦病的治療作用,科研人員進行了相關實驗,并分別檢測了正常健康大鼠和糖尿病腦病模型大鼠(模型組)中GSK3β、P-Tau等物質的含量,結果如圖。由圖可知,糖尿病腦病以及小檗堿不影響GSK3β的表達量,但模型大鼠體內(nèi)P-GSK3β含量較低。據(jù)結果分析,小檗堿緩解糖尿病腦病的機制是

。通過提高P-GSK3β含量(GSK3β的磷酸化水平),降低Tau過度磷酸化,緩解軸突病變(2分)小檗堿-----------------緩解糖尿病腦病GSK3β→磷酸化Tau蛋白→神經(jīng)元損傷GSK3β磷酸化↑（圖示）Tau蛋白磷酸化↓→神經(jīng)元損傷↓3.(8分)[機制、實驗思路]糖尿病會引起人的認知障礙及大腦神經(jīng)生理和結構的改變,引發(fā)糖尿病腦病。糖原合成酶激酶-3(GSK3β)是參與肝糖原代謝的關鍵酶,可磷酸化Tau蛋白,Tau蛋白過度磷酸化會引起軸突病變,從而造成神經(jīng)元損傷。當GSK3β被磷酸化后,不再有磷酸化Tau蛋白的功能。完成下列問題:(2)模型大鼠的中樞神經(jīng)系統(tǒng)長時間代謝紊亂導致出現(xiàn)抗炎因子減少、促炎因子升高等炎癥反應,從而持續(xù)損傷神經(jīng)元,引起認知功能下降。請設計實驗驗證小檗堿可抑制模型大鼠的炎癥反應,減緩認知功能下降,簡要寫出實驗設計思路,并預期實驗結果。(給藥方式為灌胃)實驗設計思路:

。預期實驗結果:

。

A組大鼠正常;B組大鼠的抗炎因子減少、促炎因子升高,炎癥反應明顯,認知功能降低;C組大鼠的抗炎因子升高、促炎因子減少,炎癥反應降低,認知功能基本正常設置A(健康大鼠)、B(模型大鼠)和C(模型大鼠)三組實驗,A、B組作為對照組,C組作為實驗組,A、B組分別灌胃等量的生理鹽水,C組灌胃等量小檗堿溶液,檢測三組大鼠的炎癥反應(炎癥因子含量)和認知功能情況健康（空白）、模型（陰性）、模型+藥（實驗）4.(11分)

[理由、實驗思路]研究發(fā)現(xiàn)鈣離子(Ca2+)對人體有重要作用,能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程(如圖),Ca2+還是調節(jié)神經(jīng)細胞功能的信號,促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的分泌依賴Ca2+內(nèi)流,同時,細胞質中cAMP含量升高可提高CRH基因轉錄活性。(1)已知細胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”,即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+內(nèi)流減少,據(jù)此推測當人體缺鈣時,神經(jīng)細胞更

(填“容易”或“不容易”)產(chǎn)生興奮,理由是

。容易缺鈣使Ca2+對Na+的“膜屏障作用”降低,Na+更容易內(nèi)流形成動作電位產(chǎn)生興奮(2分)缺鈣------------興奮4.(11分)

[理由、實驗思路]研究發(fā)現(xiàn)鈣離子(Ca2+)對人體有重要作用,能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程(如圖),Ca2+還是調節(jié)神經(jīng)細胞功能的信號,促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的分泌依賴Ca2+內(nèi)流,同時,細胞質中cAMP含量升高可提高CRH基因轉錄活性。(2)科研人員進一步研究一定濃度的外源CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細胞的細胞質中Ca2+和cAMP的影響,結果見下表。據(jù)上述信息推測,CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細胞分泌CRH的調節(jié),屬于

(填“正”或“負”)反饋調節(jié)。從細胞內(nèi)這兩種信號作用的角度分析,該反饋調節(jié)過程是下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細胞膜上存在

的受體,當此受體識別相應激素后,引發(fā)該細胞中

。組別細胞質中Ca2+濃度/nM細胞質中cAMP含量/(pmol/dish)對照組1540.44實驗組2403.26正CRHcAMP含量升高,促進CRH基因表達,CRH合成增多,同時Ca2+內(nèi)流增加,促進CRH分泌(合理即可,2分)外源CRH------分泌CRHCa2+內(nèi)流,

cAMP↑4.(11分)

[理由、實驗思路]研究發(fā)現(xiàn)鈣離子(Ca2+)對人體有重要作用,能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程(如圖),Ca2+還是調節(jié)神經(jīng)細胞功能的信號,促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的分泌依賴Ca2+內(nèi)流,同時,細胞質中cAMP含量升高可提高CRH基因轉錄活性。(3)某科研小組發(fā)現(xiàn),給小白鼠注射促腎上腺皮質激素(ACTH),會使下丘腦分泌的CRH減少。基于對下丘腦—垂體—靶腺軸的認識,有同學對此現(xiàn)象提出了一種解釋:ACTH對下丘腦進行了反饋調節(jié),請設計實驗加以驗證,簡要寫出實驗思路和預期結果。實驗思路:選取生長發(fā)育狀況相同的健康小白鼠若干,測定血液中CRH的含量,手術破壞小白鼠腎上腺皮質,注射適量ACTH,一段時間后測定血液中CRH的含量。預期結果:與手術前相比,若小白鼠血液中的CRH含量明顯減少,則說明解釋正確;若小白鼠血液中的CRH含量無明顯變化,則說明解釋錯誤(4分)排除腎上腺皮質激素的負反饋作用5.(10分)[實驗思路]惡性腫瘤的產(chǎn)生和發(fā)展會破壞人體的穩(wěn)態(tài)。原位瘤細胞往往先向淋巴結轉移形成淋巴結轉移瘤,再向遠端轉移。正常情況下,原位瘤細胞轉移至淋巴結會激活NK細胞和細胞毒性T細胞,前者非特異性殺傷瘤細胞,后者則在輔助性T細胞分泌的

的作用下,經(jīng)

過程產(chǎn)生新的細胞毒性T細胞殺傷腫瘤細胞。將原位瘤細胞F0和轉移至淋巴結的瘤細胞LN6接種于同一健康小鼠體內(nèi),過程和結果如圖:已知F0和LN6的增殖能力無顯著差異,圖中結果說明

向淋巴結轉移的能力更強。為排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測差異對實驗結果的干擾,需增設一組對比實驗,大致思路為：

對F0轉入紅色熒光蛋白基因,對LN6轉入綠色熒光蛋白基因,重復上述實驗(4分)細胞因子分裂、分化LN62.(11分)[原因、結論、假設]為研究Mg2+對光合作用的影響,科研人員進行了一系列的研究。請回答下列問題:(1)研究發(fā)現(xiàn)葉肉細胞光合能力及葉綠體中的Mg2+濃度均呈晝夜節(jié)律波動,而光合色素含量無晝夜節(jié)律變化,據(jù)此推測Mg2+

(填“是”或“不是”)通過影響色素含量進而影響光合能力。為了進一步確定Mg2+影響光合能力的機制?？蒲腥藛T研究發(fā)現(xiàn),Mg2+是Rubisco(催化五碳糖與CO2反應的酶)的激活劑,Rubisco活性隨葉綠體內(nèi)Mg2+濃度增大而增強,據(jù)此推測光合能力的周期性波動的原因是

。

推測植物在缺Mg2+的條件下,光合速率下降的原因有是

(寫2點)。(2)為探究葉綠體中Mg2+含量呈節(jié)律性波動的原因,對多種突變體水稻進行實驗。通過檢測野生型、突變體MT3(MT3蛋白缺失,MT3蛋白為Mg2+轉運蛋白)的葉綠體中Mg2+含量變化如下圖所示,該結果可說明MT3蛋白缺失,導致Mg2+進入葉綠體的效率降低,且

(寫出兩點)。不是Mg2+含量的晝夜節(jié)律波動導致激活的酶的數(shù)量晝夜節(jié)律波動缺Mg2+導致光合色素含量降低、Rubisco活性下降

突變體MT3葉綠體中Mg2+含量仍然呈節(jié)律性波動(MT3蛋白缺失不是導致Mg2+含量呈節(jié)律性波動的原因);MT3蛋白并不是唯一的Mg2+轉運蛋白2.(11分)[原因、結論、假設]為研究Mg2+對光合作用的影響,科研人員進行了一系列的研究。請回答下列問題:(3)另一株突變體OS(OS蛋白缺失),葉綠體中Mg2+含量較野生型植物顯著升高。據(jù)此,對MT3蛋白、OS蛋白的作用關系,科研人員提出以下兩種假設:假設1:OS蛋白抑制MT3蛋白作用,從而影響Mg2+運輸至葉綠體內(nèi)。假設2:

。若假設1是正確的,則野生型和突變體的葉綠體中Mg2+含量最高的是

。A.野生型

B.突變體MT3C.突變體OS D.雙突變體OM(OS蛋白、MT3蛋白均缺乏)蛋白運輸Mg2+至葉綠體內(nèi),而OS蛋白將Mg2+運出葉綠體C2.(7分)[機制、原因、依據(jù)]植物在長期進化過程中,為適應不斷變化的光照條件,形成了多種光保護機制,包括依賴于葉黃素循環(huán)的熱耗散機制(NPQ)和D1蛋白周轉依賴的PSⅡ損傷修復機制。重金屬鎘(Cd)很難被植物分解,可破壞PSⅡ(參與水光解的色素-蛋白質復合體),進而影響植物的光合作用。(1)為初步探究轉甜菜堿基因(BADH基因)番茄株系抵抗Cd2+毒害的機理,研究人員用野生型番茄(WT)和轉BADH番茄株系(L7、L10、L42)進行實驗,檢測其甜菜堿(GB)的表達量(圖甲),再用5mmol/L的CdCl2培養(yǎng)液對其根系進行處理,檢測番茄葉片的Cd2+含量,結果如圖乙。據(jù)圖推測,轉BADH基因番茄株系抵抗Cd2+毒害的機理可能是

(答出2點即可)轉基因番茄株系產(chǎn)生的GB抑制根吸收Cd2+;轉基因番茄株系產(chǎn)生的GB抑制根部Cd2+向葉運輸;轉基因番茄株系產(chǎn)生的GB促進葉片排出Cd2+GB↑Cd↓轉基因番茄-----------抵抗Cd毒害GB表達量↑葉片Cd<野生型吸收少/排出了/轉移給葉片的少不能寫分解了2.(7分)[機制、原因、依據(jù)]植物在長期進化過程中,為適應不斷變化的光照條件,形成了多種光保護機制,包括依賴于葉黃素循環(huán)的熱耗散機制(NPQ)和D1蛋白周轉依賴的PSⅡ損傷修復機制。重金屬鎘(Cd)很難被植物分解,可破壞PSⅡ(參與水光解的色素-蛋白質復合體),進而影響植物的光合作用。(2)葉黃素循環(huán)是紫黃質脫環(huán)氧化物酶(VDE)和玉米黃質環(huán)氧酶(ZEP)介導的紫黃質(V)、花藥黃質(A)和玉米黃質(Z)3種組分的相互轉變。光能過剩時,V在VDE的作用下發(fā)生脫環(huán)作用經(jīng)A轉化成