（二模）淄博市2024-2025 學(xué)年度部分學(xué)校高三階段性診斷檢測(cè)生物試卷（含標(biāo)準(zhǔn)答案）

淄博市2024-2025學(xué)年度部分學(xué)校高三階段性診斷檢測(cè)生物試題2025.05注意事項(xiàng)：1.答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、考生號(hào)等填寫在答題卡和試卷指定位置。2.回答選擇題時(shí)，選出每小題答案后，用鉛筆把答題卡上對(duì)應(yīng)題目的答案標(biāo)號(hào)涂黑。如需改動(dòng)，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標(biāo)號(hào)?；卮鸱沁x擇題時(shí)，將答案寫在答題卡上。寫在本試卷上無(wú)效。3.考試時(shí)長(zhǎng)90分鐘，滿分100分。一、選擇題：本題共15小題，每小題2分，共30分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。1.某研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種超大型功能性細(xì)胞外囊泡--Blebbisome，該囊泡從母細(xì)胞脫離后仍保持自主運(yùn)動(dòng)能力，可攝取細(xì)胞外囊泡，也能釋放內(nèi)部的囊泡。Blebbisome內(nèi)既有線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、核糖體、溶酶體等細(xì)胞器，也有細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.磷脂雙分子層構(gòu)成Blebbisome膜的基本支架，是攝取和釋放囊泡的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)B.Blebbisome攝取細(xì)胞外囊泡的過(guò)程體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動(dòng)性C.Blebbisome含蛋白質(zhì)、RNA等,其溶酶體能合成多種水解酶D.Blebbisome保持自主運(yùn)動(dòng)能力與線粒體和細(xì)胞骨架有關(guān)2.細(xì)胞急性收縮后，主要通過(guò)三種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白運(yùn)輸離子進(jìn)出細(xì)胞使細(xì)胞體積膨脹稱為調(diào)節(jié)性體積增加(RVI)。轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白K將Na?、K?、Cl?以1:1:2的比例共轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)細(xì)胞;轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白C將Cl?和HCO??1：1反向運(yùn)輸(HCO??運(yùn)出細(xì)胞)；轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白N將某陽(yáng)離子與Na?進(jìn)行共轉(zhuǎn)運(yùn)。RVI期間細(xì)胞膜電位沒(méi)有發(fā)生變化。研究人員將RVI期間的細(xì)胞進(jìn)行不同處理，測(cè)定胞外pH的變化如圖所示，DIDS是轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白C的抑制劑。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白K需與Na?、K?、Cl?特異性結(jié)合且每次轉(zhuǎn)運(yùn)都會(huì)發(fā)生自身構(gòu)象的改變B.RVI期間，細(xì)胞膨脹的主要原因是Na?、K?、Cl?進(jìn)入細(xì)胞導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓升高C.加入DIDS使胞外pH降低可推測(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白N運(yùn)出細(xì)胞的陽(yáng)離子可能為HD.綜合分析，可推測(cè)RVI期間轉(zhuǎn)運(yùn)體N轉(zhuǎn)運(yùn)的兩種陽(yáng)離子的運(yùn)輸方向相同生物試題第1頁(yè)共10頁(yè)3.黑藻是多年生沉水植物，對(duì)水質(zhì)變化敏感，具有強(qiáng)凈化能力。下列說(shuō)法正確的是A.黑藻可作為水體污染的指示生物，也可用于富營(yíng)養(yǎng)化水體修復(fù)B.在高倍鏡下可觀察到黑藻葉肉細(xì)胞中的葉綠體繞細(xì)胞核運(yùn)動(dòng)C.黑藻的葉肉細(xì)胞不能作為觀察質(zhì)壁分離現(xiàn)象的實(shí)驗(yàn)材料D.利用黑藻觀察有絲分裂的制片流程為解離、染色、漂洗、制片4.研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞壞死也受到特定基因的控制，稱為程序性壞死。腫瘤壞死因子(TNF)可通過(guò)受體TNFR1誘導(dǎo)多種炎癥因子表達(dá)及某些細(xì)胞死亡，包括質(zhì)膜完整的凋亡和質(zhì)膜破裂的壞死兩種形式。某些巨噬細(xì)胞被病原體感染后，會(huì)釋放大量炎癥因子并死亡，也是一種程序性壞死。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.細(xì)胞壞死使細(xì)胞內(nèi)含物釋放，可引起周圍組織發(fā)生炎癥反應(yīng)B.敲除細(xì)胞內(nèi)編碼TNFR1的基因，不影響細(xì)胞程序性死亡C.細(xì)胞程序性壞死釋放的病原體可由巨噬細(xì)胞吞噬消化D.細(xì)胞程序性壞死可能有助于機(jī)體抵抗病原體的感染5.減數(shù)分裂時(shí)，同源染色體和非同源染色體之間都可能發(fā)生片段的互換。若非同源染色體之間互換后，基因的總數(shù)不變，這種互換稱為平衡易位。某男性為平衡易位攜帶者，表型正常，其精原細(xì)胞減數(shù)分裂時(shí)，2號(hào)和5號(hào)染色體的聯(lián)會(huì)如圖所示。MI后期，含有著絲粒的同源區(qū)段正常分離，染色體片段缺失或重復(fù)的配子不育。在2號(hào)染色體的非姐妹染色單體之間可能發(fā)生一次如圖所示的交換。下列說(shuō)法正確的是A.該結(jié)構(gòu)中含有4條染色單體，其中AB和BC為一對(duì)同源染色體B.同源染色體和非同源染色體間的互換一定會(huì)導(dǎo)致遺傳病的發(fā)生C.若2號(hào)染色體均未互換，則該個(gè)體產(chǎn)生可育配子的比例為1/2D.若2號(hào)染色體互換，則該細(xì)胞產(chǎn)生可育配子的比例為1/46.研究發(fā)現(xiàn)，在空腹?fàn)顟B(tài)下腸道能分泌一種激素--腸促生存素(Famsin)，F(xiàn)amsin可與胰島A細(xì)胞上的受體OR10P1結(jié)合，促進(jìn)胰高血糖素分泌，作用機(jī)制如圖。研究表明，Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)Famsin分泌異常而導(dǎo)致高胰高血糖素血癥。OR10P1基因突變導(dǎo)致OR10P1蛋白不能與Famsin結(jié)合。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.胰高血糖素可促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖B.綜上分析，Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)Famsin的分泌量增加C.Famsin與受體結(jié)合，激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2?，進(jìn)而促進(jìn)胰高血糖素分泌D.OR10P1基因發(fā)生突變，可顯著增加胰高血糖素的分泌水平生物試題第2頁(yè)共10頁(yè)7.圖1為某家系中甲、乙兩種遺傳病的系譜圖，圖2為Ⅱ?和Ⅱ?相關(guān)基因進(jìn)行PCR并電泳的結(jié)果。其中Ⅰ?不含甲病致病基因，乙病在人群中的發(fā)病率為1/100，不考慮X、Y的同源區(qū)段及突變。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.乙病為常染色體隱性遺傳病B.I?和I?再生一個(gè)患病孩子的概率為7/16C.Ⅱ?不攜帶乙病的致病基因D.Ⅱ?和Ⅱ?生一個(gè)兩病均患男孩的概率為1/448.RNA編輯是指mRNA成熟過(guò)程中通過(guò)添加、刪除或替換堿基改變其序列的過(guò)程。下列說(shuō)法正確的是A.RNA編輯對(duì)生物性狀的改變可通過(guò)無(wú)性繁殖遺傳給下一代B.RNA編輯能夠修正DNA復(fù)制過(guò)程中產(chǎn)生的錯(cuò)誤，維持遺傳的準(zhǔn)確性C.同一基因轉(zhuǎn)錄的前體mRNA經(jīng)不同RNA編輯后，可產(chǎn)生不同功能的蛋白質(zhì)D.RNA編輯通過(guò)改變RNA聚合酶與啟動(dòng)子的結(jié)合效率，調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄速率9.感受器在接受刺激時(shí)，引起傳入神經(jīng)末梢局部電位的改變稱為感受器電位。較低強(qiáng)度的刺激可產(chǎn)生較小幅度的感受器電位，但達(dá)不到閾電位水平，因而不能在傳入神經(jīng)纖維上產(chǎn)生動(dòng)作電位；當(dāng)增加刺激強(qiáng)度，使感受器電位達(dá)到閾電位時(shí)，即可在傳入神經(jīng)纖維上爆發(fā)動(dòng)作電位。已知不同神經(jīng)纖維的閾電位不同，且連續(xù)閾下刺激可以疊加導(dǎo)致感受器電位超過(guò)閾電位。結(jié)合上述信息和下圖分析，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.感受器接受持續(xù)刺激的強(qiáng)度超過(guò)閾刺激，動(dòng)作電位可連續(xù)發(fā)生B.不同傳入神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位幅值不同可能與Na?通道多少有關(guān)C.閾下刺激能產(chǎn)生較低的感受器電位，閾上刺激是神經(jīng)細(xì)胞達(dá)到閾電位的必要條件D.動(dòng)作電位的頻率與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)，而單個(gè)動(dòng)作電位的幅度保持不變10.某些肺癌患者的腫瘤周圍會(huì)形成類似淋巴結(jié)的結(jié)構(gòu)，這些結(jié)構(gòu)產(chǎn)生了大量的免疫細(xì)胞，如識(shí)別癌細(xì)胞的輔助性T細(xì)胞(M1?T細(xì)胞)、攻擊癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性T細(xì)胞(H1?T細(xì)胞)，M1和H1分子都是T細(xì)胞表面受體。為提高H1?T細(xì)胞的作用效果，B細(xì)胞須先與M1?T細(xì)胞相互作用，以確定可以攻擊的腫瘤細(xì)胞。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.M1?T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子能加速H1?T細(xì)胞的活化B.若編碼H1的基因不能正常表達(dá)，則可能會(huì)導(dǎo)致自身免疫病C.B細(xì)胞與M1?T細(xì)胞的相互作用增強(qiáng)了H1?T細(xì)胞對(duì)腫瘤的靶向性D.M1的成分最可能是糖蛋白，在H1?T細(xì)胞中也有編碼該分子的基因生物試題第3頁(yè)共10頁(yè)11.耐受性定律是指任何一個(gè)生態(tài)因子不足或過(guò)多時(shí)，會(huì)導(dǎo)致生物衰退或不能生存。每一種生物對(duì)不同生態(tài)因子都有一個(gè)耐受范圍稱為生態(tài)幅。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.生物耐受性會(huì)因年齡、季節(jié)、棲息地區(qū)的不同而有所差異B.同種生物對(duì)某生態(tài)因子的耐受性不受其它因子的影響C.生態(tài)因子對(duì)繁殖期個(gè)體容易起限制作用，使其耐受范圍變狹D.內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定能夠擴(kuò)大生物對(duì)生態(tài)因子的耐受范圍12.島嶼動(dòng)物平衡理論指出島嶼物種多樣性取決于新物種的遷入和島上原來(lái)物種的滅絕，當(dāng)遷入和滅絕的速率相等時(shí)，島上的物種數(shù)達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。如圖表示距離大陸遠(yuǎn)近和不同大小島嶼的物種遷入率和滅絕率。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.島嶼上物種數(shù)目越多，物種滅絕的概率就越高B.島嶼的遷入率取決于島嶼的大小和距離大陸遠(yuǎn)近C.隨著島嶼上物種數(shù)目增多，小種群將面臨更大的滅絕風(fēng)險(xiǎn)D.島嶼上物種數(shù)目越多，新遷入物種成功定居的可能性越小13.微生物底盤細(xì)胞是指經(jīng)過(guò)基因工程改造、用于高效表達(dá)目標(biāo)蛋白的宿主細(xì)胞系統(tǒng)。利用合成生物學(xué)相關(guān)技術(shù)對(duì)底盤細(xì)胞進(jìn)行遺傳及代謝途徑改造，可以構(gòu)建出較為理想的細(xì)胞工廠，具體流程見(jiàn)圖。研究者已用畢赤酵母作為底盤細(xì)胞來(lái)生產(chǎn)次生代謝產(chǎn)物萜類物質(zhì)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.畢赤酵母生產(chǎn)的萜類物質(zhì)是酵母生長(zhǎng)所必需的物質(zhì)B.某基因失活后菌株無(wú)法存活可以確定該基因是必需基因C.去除野生菌株的非必需基因降低底盤細(xì)胞的復(fù)雜性，保證目的基因的高效表達(dá)D.選擇大腸桿菌做底盤細(xì)胞直接合成的胰島素通常不具備生物活性14.DNA因構(gòu)象不同在電泳時(shí)的遷移速率有所差異。超螺旋DNA以超螺旋形式存在，分子體積??；線性DNA分子伸展，在凝膠中移動(dòng)時(shí)受到的摩擦力較大；開(kāi)環(huán)DNA是由環(huán)狀DNA雙鏈中的一條鏈發(fā)生斷裂形成，分子更松散。下列說(shuō)法正確的是A.電泳時(shí)需要留一個(gè)加樣孔加入標(biāo)準(zhǔn)參照物B.電泳時(shí)電泳指示劑加在凝膠中，核酸染料與PCR產(chǎn)物混合加入加樣孔C.電泳后的凝膠置于紫外燈下，看到的DNA條帶呈藍(lán)色D.三種構(gòu)象的DNA在不同濃度的凝膠中遷移速率一定不同生物試題第4頁(yè)共10頁(yè)15.CRISPR/Cas9系統(tǒng)包含向?qū)NA(gRNA)和核酸酶Cas9,可以對(duì)哺乳動(dòng)物細(xì)胞進(jìn)行基因組編輯。編輯時(shí)，Cas9蛋白在gRNA的引導(dǎo)下，結(jié)合基因組的特定位點(diǎn)并進(jìn)行切割?？蒲腥藛T利用圖中g(shù)RNA和Cas9共表達(dá)質(zhì)粒，對(duì)體外培養(yǎng)的小鼠細(xì)胞中A基因的表達(dá)進(jìn)行調(diào)控。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.可以依據(jù)A基因的部分序列設(shè)計(jì)共表達(dá)質(zhì)粒中的編碼gRNA序列B.編碼gRNA的序列需要整合到受體細(xì)胞基因組DNA上才能發(fā)揮作用C.導(dǎo)入該質(zhì)粒后使用含潮霉素的液體培養(yǎng)基篩選受體細(xì)胞D.用抗原-抗體雜交技術(shù)檢測(cè)結(jié)果為部分細(xì)胞A蛋白表達(dá)量降低二、選擇題：本題共5小題，每小題3分，共15分。每小題有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求，全部選對(duì)的得3分，選對(duì)但不全的得1分，有選錯(cuò)的得0分。16.適度低氧條件下細(xì)胞可正常存活，嚴(yán)重低氧可導(dǎo)致細(xì)胞死亡。為研究低氧影響細(xì)胞存活的機(jī)制，科研人員分別用常氧(20%O?)、適度低氧(10%O?)和嚴(yán)重低氧(0.3%O2處理PC12細(xì)胞，24h后檢測(cè)線粒體自噬水平，結(jié)果如圖1。已知活性氧積累過(guò)多會(huì)損傷大分子和細(xì)胞器，用線粒體自噬抑制劑3-MA處理PC12細(xì)胞，檢測(cè)細(xì)胞活性氧含量，結(jié)果如圖2。另有研究表明，BINP3基因表達(dá)水平升高可促進(jìn)線粒體自噬。檢測(cè)不同氧氣濃度下BINP3基因表達(dá)情況，結(jié)果如圖A.線粒體自噬過(guò)程需要溶酶體的參與，其分解產(chǎn)物都可被細(xì)胞再利用B.分析圖1、2可知，適度低氧可激活線粒體自噬以清除活性氧C.適度低氧提高了BINP3基因的轉(zhuǎn)錄水平，BINP3蛋白增加促進(jìn)了線粒體自噬D.嚴(yán)重低氧BINP3蛋白減少降低了線粒體自噬水平，活性氧積累導(dǎo)致細(xì)胞死亡17.某昆蟲(chóng)(ZW型)的翅型由兩對(duì)基因控制。科研人員進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一：取一只純合正常翅雌蟲(chóng)和一只純合無(wú)翅雄蟲(chóng)雜交，發(fā)現(xiàn)F?雄蟲(chóng)全為正常翅，雌蟲(chóng)全為缺刻翅，F(xiàn)1隨機(jī)交配，F(xiàn)?中正常翅：缺刻翅：無(wú)翅=3：3：2；實(shí)驗(yàn)二：科研人員偶然發(fā)現(xiàn)一個(gè)常染色體上基因t，當(dāng)t基因純合時(shí)，雄蟲(chóng)轉(zhuǎn)化為不育雌蟲(chóng)，但雌蟲(chóng)沒(méi)有性反轉(zhuǎn)。取一對(duì)有翅雌雄昆蟲(chóng)雜交，F(xiàn)?雌：雄=3：1，F(xiàn)?雄性均為正常翅，雌性既有正常翅又有缺刻翅，F(xiàn)?自由交配得F2。生物試題第5頁(yè)共10頁(yè)A.控制翅型的基因均位于常染色體上B.實(shí)驗(yàn)一F?中正常翅雌雄個(gè)體隨機(jī)交配，F(xiàn)?正常翅雄蟲(chóng)中純合子占1/2C.實(shí)驗(yàn)二親本為正常翅雄果蠅和正常翅雌果蠅D.實(shí)驗(yàn)二F?的雌：雄之比為11：518.研究者利用擬南芥突變體證實(shí)了生長(zhǎng)素(IAA)可通過(guò)赤霉素(GA)調(diào)控根的生長(zhǎng)。為探究頂芽合成的IAA促進(jìn)根生長(zhǎng)的具體機(jī)理，研究者向擬南芥突變體中轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白(GFP)基因與RGA基因的融合基因，在熒光顯微鏡下觀察轉(zhuǎn)基因擬南芥幼苗的根尖中GFP-RGA融合蛋白的表達(dá)情況，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法正確的是A.本實(shí)驗(yàn)選用的突變體是GA不敏感型B.推測(cè)RGA蛋白是一種具有生長(zhǎng)促進(jìn)作用的蛋白質(zhì)C.可通過(guò)發(fā)出熒光的強(qiáng)度來(lái)判斷RGA蛋白的含量D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)IAA通過(guò)GA降解RGA蛋白19.在生態(tài)學(xué)中，分布在相互隔離的斑塊上的小種群為局域種群。局域種群在空間上存在隔離，彼此間通過(guò)個(gè)體擴(kuò)散而相互聯(lián)系。在一個(gè)區(qū)域內(nèi)所有的局域種群構(gòu)成一個(gè)集合種群，集合種群的種群數(shù)量可能比較穩(wěn)定。該理論在動(dòng)物保護(hù)和害蟲(chóng)防治方面發(fā)揮著重要的指導(dǎo)作用。下列說(shuō)法正確的是A.不同局域種群間的個(gè)體存在地理隔離，不能進(jìn)行基因交流B.較大的局域種群不存在絕滅風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)集合種群的續(xù)存起關(guān)鍵作用C.集合種群的動(dòng)態(tài)變化過(guò)程有利于選擇遷移能力強(qiáng)的個(gè)體D.推測(cè)害蟲(chóng)的防治措施應(yīng)該在充分大的范圍內(nèi)同步使用20.為能快速找到特定抗原的高親和力抗體，研究者構(gòu)建抗體文庫(kù)。從免疫后動(dòng)物的特定細(xì)胞中提取總mRNA，反轉(zhuǎn)錄成cDNA，經(jīng)PCR擴(kuò)增后，構(gòu)建重組載體，再把重組載體轉(zhuǎn)化到宿主細(xì)胞，形成含不同抗體基因的細(xì)胞集合，即抗體文庫(kù)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A.“特定細(xì)胞”是B淋巴細(xì)胞B.反轉(zhuǎn)錄出的cDNA全部是抗體基因C.基因需要定向插入啟動(dòng)子和終止子中間才能表達(dá)D.抗體分布在宿主細(xì)胞表面有利于進(jìn)行抗體篩選生物試題第6頁(yè)共10頁(yè)三、非選擇題：本題包括5小題，共55分。21.(9分)葉綠體在光下把ADP和Pi合成ATP的過(guò)程稱為光合磷酸化。為探究光合磷酸化的機(jī)制，科學(xué)家進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。(1)將類囊體懸液置于適宜的光照條件下，一段時(shí)間后再將其移至黑暗處，向懸液中加入ADP和Pi，發(fā)現(xiàn)有ATP的產(chǎn)生，因此科學(xué)家推測(cè)光能會(huì)被類囊體轉(zhuǎn)化為“某種能量形式”，并用于驅(qū)動(dòng)產(chǎn)生ATP。為探尋這種能量形式，開(kāi)展了如圖1所示實(shí)驗(yàn)。該實(shí)驗(yàn)應(yīng)在(填“黑暗”或“光照”)條件下進(jìn)行，分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果可得出的結(jié)論是。(2)對(duì)無(wú)緩沖液的類囊體懸液進(jìn)行光、暗交替處理，結(jié)果如圖2所示。光照處理時(shí)懸液的pH會(huì)升高的原因是。(3)結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)，科學(xué)家構(gòu)建了光合磷酸化的機(jī)制如圖3所示，PSI、PSII是由光合色素等物質(zhì)組成的復(fù)合物。①由圖可知，PSII的功能是，葉綠體基質(zhì)中的H?借助PQ進(jìn)入類囊體的方式為。②除草劑二溴百里香醌(DBMIB)與PQ結(jié)合可抑制其功能，若用DBMIB處理類囊體，會(huì)導(dǎo)致NADPH含量顯著下降，原因是。22.(10分)抗PD-1單抗是一種治療胰腺癌的藥物，但患者在治療過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生耐藥性。研究發(fā)現(xiàn)，在多數(shù)耐藥患者中，嚴(yán)重的心理壓力會(huì)對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的分泌產(chǎn)生影響，進(jìn)一步調(diào)控腫瘤所在的內(nèi)環(huán)境，干擾免疫系統(tǒng)功能，從而影響腫瘤細(xì)胞的增殖。(1)科學(xué)家檢測(cè)了耐藥患者和藥物敏感患者血漿中的去甲腎上腺素(NE)含量，并對(duì)敏感患者腫瘤組織中的CD8?T細(xì)胞(一種針對(duì)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒性T細(xì)胞)進(jìn)行了相關(guān)研究，結(jié)果如右圖。活化的CD8?T細(xì)胞可通過(guò)來(lái)殺傷腫瘤細(xì)胞。耐藥患者在心理壓力因素下可以(填“促進(jìn)”或“抑制”)交感神經(jīng)分泌NE，NE與腫瘤細(xì)胞表面受體結(jié)合，從而(填“提高”或“降低”)患者腫瘤組織中CD8?T細(xì)胞的比例。生物試題第7頁(yè)共10頁(yè)(2)已知NE能通過(guò)調(diào)控腫瘤細(xì)胞內(nèi)某些物質(zhì)的分泌活動(dòng)來(lái)影響CD8?T細(xì)胞數(shù)量和功能。研究人員用NE刺激癌細(xì)胞(A549和H3122)并檢測(cè)了CXCL9蛋白(促進(jìn)免疫細(xì)胞遷移至病變組織處)的含量。同時(shí)檢測(cè)耐藥患者組和敏感患者組血漿ADO(一種免疫抑制劑)濃度，結(jié)果如右圖。據(jù)圖分析，NE能，從而抑制CD8?T細(xì)胞的功能。β-actin是細(xì)胞生命活動(dòng)必需的蛋白質(zhì)，實(shí)驗(yàn)中設(shè)計(jì)檢測(cè)β-actin的目的是。(3)研究發(fā)現(xiàn)，藥物普萘洛爾是NE受體的拮抗劑?？茖W(xué)家為了驗(yàn)證普萘洛爾能顯著降低耐藥患者對(duì)抗PD-1單抗的耐藥性，進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：取各項(xiàng)生理指標(biāo)相近的耐藥腫瘤小鼠若干只，隨機(jī)均勻分成甲、乙、丙三組，甲組注射適量的生理鹽水；乙組；丙組。一段時(shí)間后，檢測(cè)。23.(10分)植物群落間的相互作用是維持濱海濕地生態(tài)系統(tǒng)多樣性的基礎(chǔ)。研究人員對(duì)黃海海濱的某國(guó)家級(jí)珍禽自然保護(hù)區(qū)的三種植物群落進(jìn)行了相關(guān)研究，結(jié)果如圖所示。蘆葦群落主要由蘆葦、白茅等優(yōu)勢(shì)種群組成。堿蓬群落主要由鹽地堿蓬、堿蓬、檉柳等種群組成?；セ撞萑郝鋷缀跤蓡我换セ撞莘N群組成，該物種為外來(lái)入侵物種。(1)根據(jù)濱海濕地水文地貌格局和等方面的特征可將濱海濕地分為不同的群落類型。濱海濕地中許多鳥(niǎo)類的種群數(shù)量呈現(xiàn)出非常明顯的季節(jié)變化，主要原因是。(2)2002年之后，蘆葦群落與互花米草群落出現(xiàn)生態(tài)位的重疊。結(jié)合上圖分析，三種植物群落中競(jìng)爭(zhēng)能力最弱的是群落，該群落面積變化的原因是。堿蓬從土壤中吸收鹽分并聚集在體內(nèi)，從而轉(zhuǎn)移土壤鹽分，促進(jìn)土壤脫鹽。研究表明，蘆葦群落面積與土壤含鹽量呈負(fù)相關(guān)，則該濕地三種植物群落從陸向海呈現(xiàn)出的分布格局為。(3)互花米草通過(guò)無(wú)性繁殖提高種群數(shù)量和密度，通過(guò)有性繁殖占據(jù)新的生境。堿蓬群落中的互花米草主要通過(guò)繁殖方式完成入侵?；セ撞萑肭謱?dǎo)致濱海濕地發(fā)生演替，該演替與冰川泥上發(fā)生自然演替的主要區(qū)別是。(4)生態(tài)修復(fù)理論中的“上行效應(yīng)”是指較低營(yíng)養(yǎng)級(jí)的生物通過(guò)食物鏈對(duì)高營(yíng)養(yǎng)級(jí)的生物產(chǎn)生影響；“下行效應(yīng)”是指低營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物的種群結(jié)構(gòu)受較高營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物的控制。依據(jù)該理論，針對(duì)互花米草入侵，進(jìn)行生態(tài)系統(tǒng)修復(fù)措施為。生物試題第8頁(yè)共10頁(yè)24.(14分)某二倍體兩性花植物有多對(duì)相對(duì)性狀，其野生型表現(xiàn)為紅花(A)，寬葉(B)和鋸齒形葉(D)，葉形相對(duì)性狀分別為窄葉(b)和波浪形葉(d)。對(duì)位于一條染色體上的三個(gè)基因來(lái)說(shuō)，染色體的互換主要包括單交換型和雙交換型，如圖2。雙交換相當(dāng)于兩次獨(dú)立的單交換，概率低于單交換。重組值大小反映基因在染色體上的遠(yuǎn)近。以重組值去掉%號(hào)表示基因在染色體上的一個(gè)距離單位，用“厘摩”(cM)表示。如：產(chǎn)生重組型配子占總配子數(shù)的比例為17%，則兩個(gè)基因相距17cM。(1)科研人員利用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法得到一個(gè)轉(zhuǎn)基因植株，該植株的每個(gè)細(xì)胞中僅含一個(gè)T-DNA，對(duì)該植株自交子代中相關(guān)基因進(jìn)行如圖1所示的PCR擴(kuò)增并電泳，最終篩選出黃色隱性突變個(gè)體。請(qǐng)分析條帶3的長(zhǎng)度為(忽略引物長(zhǎng)度)，并在答題卡中完善類型3的條帶位置。(2)科研人員用相同的方法篩選出紫色隱性突變個(gè)體，請(qǐng)利用現(xiàn)有的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，通過(guò)兩代雜交來(lái)判斷控制黃色和紫色的基因是否為等位基因及位置關(guān)系，不考慮其他變異。實(shí)驗(yàn)思路：，預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：。(3)若控制黃色、窄葉和波浪形性狀的基因位于一條染色體上(隱性性狀分別用a、b、d表示)。為測(cè)定三個(gè)基因在染色體上線性排列順序與距離，進(jìn)行了兩個(gè)雜交實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下表。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，a和d基因的距離為cM，但無(wú)法確定a、b、d三個(gè)基因在染色體上的排列順序。組合親本F?F?測(cè)交→F?甲野生型×黃花波浪形葉野生型野生型：黃花波浪形葉：紅花波浪形葉：黃花鋸齒形葉=928:996:41:35乙野生型×窄葉波浪形葉野生型野生型：窄葉波浪形葉：寬葉波浪形葉：窄葉鋸齒形葉=985:1015:232:268(4)為確定a、b、d基因的順序和距離，科研人員用三雜合子為親本進(jìn)行測(cè)交得到右表所示的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。由結(jié)果可知，表中類型為雙交換型，a、b、d三個(gè)基因在染色體上線性排列順序?yàn)?。測(cè)交子一代表型測(cè)交子一代表型推知親本配子基因型籽粒數(shù)組合類型紅、寬、鋸黃、窄、波ABDabd24452420親本型黃、寬、鋸紅、窄、波aBDAbd98107類型I紅、窄、鋸黃、寬、波AbDaBd682693類型Ⅱ黃、窄、鋸紅、寬、波abDABd3619類型Ⅲ總粒數(shù)6500生物試題第9頁(yè)共10頁(yè)25.(12分)轉(zhuǎn)錄因子是一類在基因表達(dá)調(diào)控中起關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)，主要功能是通過(guò)結(jié)合DNA特定序列，控制基因轉(zhuǎn)錄的起始和強(qiáng)度。WRKY基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子在植物的抗逆方面發(fā)揮著重要的作用。為提高菠蘿的抗干旱能力，研究人員利用Gateway克隆技術(shù)構(gòu)建WRKY基因的過(guò)表達(dá)載體，培育出抗干旱的轉(zhuǎn)基因菠蘿。Gateway克隆技術(shù)包含BP反應(yīng)和LR反應(yīng)兩個(gè)階段。(1)為得到兩端含attB的WRKY基因，可采用技術(shù)，完成該技術(shù)需要提供的物質(zhì)有。(2)BP反應(yīng)中,帶有attB序列的WRKY基因與pENTR載體混合,加入BP克隆酶,attB和attP位點(diǎn)之間會(huì)發(fā)生互換，形成。這種技術(shù)與傳統(tǒng)的構(gòu)建方法相比，區(qū)別是。(3)LR反應(yīng)中,pENTR載體上的attL位點(diǎn)和pGWB605載體上的attR位點(diǎn)在LR克隆酶的催化下發(fā)生互換，從而將WRKY基因轉(zhuǎn)移到pGWB605載體上。轉(zhuǎn)化大腸桿菌后，在培養(yǎng)基上存活的一定是含WRKY基因的pGWB605載體，而不是pGWB605載體，理由是。(4)pGWB605載體含植物強(qiáng)啟動(dòng)子，能。將重組載體導(dǎo)入菠蘿愈傷組織后，通過(guò)技術(shù)獲得轉(zhuǎn)基因菠蘿植株。除了比較轉(zhuǎn)基因菠蘿和非轉(zhuǎn)基因菠蘿細(xì)胞中的WRKY轉(zhuǎn)錄因子的含量外，還需要從水平來(lái)檢測(cè)轉(zhuǎn)基因菠蘿是否培育成功。生物試題第10頁(yè)共10頁(yè)淄博市2024-2025學(xué)年度部分學(xué)校高三階段性診斷檢測(cè)生物試題參考答案20