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高級(jí)中學(xué)名校試題PAGEPAGE1重慶市名校聯(lián)盟2024-2025學(xué)年高三下學(xué)期3月第一次聯(lián)合考試本試卷共12頁(yè),滿(mǎn)分100分。考試用時(shí)75分鐘。注意事項(xiàng):1.作答前,考生務(wù)必將自己的姓名、考場(chǎng)號(hào)、座位號(hào)填寫(xiě)在試卷的規(guī)定位置上。2.作答時(shí),務(wù)必將答案寫(xiě)在答題卡上,寫(xiě)在試卷及草稿紙上無(wú)效。3.考試結(jié)束后,須將答題卡、試卷、草稿紙一并交回(本堂考試只將答題卡交回)。一、選擇題:本題共15小題,每小題3分,共45分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,只有一項(xiàng)是符合題目要求的。1.原核生物和真核生物在地球上已經(jīng)共同存在了20多億年,長(zhǎng)期的共存,使兩者之間形成了復(fù)雜的相互關(guān)系。有些原核生物是真核生物的病原體,有些則與真核生物相互依存。你的消化道中就存在1000多種腸道菌,總數(shù)達(dá)10萬(wàn)億。菌群研究已經(jīng)成為一系列代謝性疾病防治的新方向。下列關(guān)于細(xì)胞的描述錯(cuò)誤的是()A.你咳嗽不止就診時(shí),醫(yī)生會(huì)檢查你的呼吸道是否被肺炎支原體所感染。其DNA不像細(xì)菌那樣集中在擬核區(qū)域,而是均勻分布在細(xì)胞內(nèi)部。B.在正常情況下,腸道菌群已經(jīng)達(dá)到平衡,每天都在幫你合成多種B族維生素和各種氨基酸,也對(duì)你免疫系統(tǒng)的正常發(fā)育與維持起著至關(guān)重要的作用。C.病毒是營(yíng)寄生生活的生物,通常具有宿主特異性,即某一種病毒僅能感染一定種類(lèi)的細(xì)菌、植物或動(dòng)物等。D.細(xì)胞作為最小的生命系統(tǒng),其邊界為細(xì)胞膜,代謝中心為細(xì)胞質(zhì),遺傳物質(zhì)都是DNA.【答案】B〖祥解〗原核細(xì)胞與真核細(xì)胞相比,最大的區(qū)別是原核細(xì)胞沒(méi)有被核膜包被的成形的細(xì)胞核(沒(méi)有核膜、核仁和染色體);原核細(xì)胞只有核糖體一種細(xì)胞器,但部分原核細(xì)胞也能進(jìn)行有氧呼吸和光合作用,原核生物含有細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu),含有核酸和蛋白質(zhì)等物質(zhì)。【詳析】A、支原體為原核細(xì)胞構(gòu)成的原核生物,支原體的基因組多為雙鏈DNA,散布于整個(gè)細(xì)胞內(nèi),沒(méi)有形成的核區(qū)或擬核,A正確;B、在正常情況下,腸道菌群已經(jīng)達(dá)到平衡,每天都在幫你合成多種B族維生素(維生素B1、B2、B6、B12)、維生素K、煙酸、泛酸等,還能利用蛋白質(zhì)殘?jiān)铣煞潜匦璋被幔ú⒎鞘歉鞣N氨基酸),如天冬門(mén)氨酸、丙氨酸、纈氨酸和蘇氨酸等,并參與糖類(lèi)和蛋白質(zhì)的代謝,同時(shí)還能促進(jìn)鐵、鎂、鋅等礦物元素的吸收,B錯(cuò)誤;C、病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu),是營(yíng)寄生生活的生物,通常具有宿主特異性,即某一種病毒僅能感染一定種類(lèi)的細(xì)菌、植物或動(dòng)物等,C正確;D、細(xì)胞是生命活動(dòng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位,是最小的生命系統(tǒng),其邊界為細(xì)胞膜,細(xì)胞質(zhì)含有大量酶,因此代謝中心為細(xì)胞質(zhì),細(xì)胞生物含有DNA和RNA,但遺傳物質(zhì)都是DNA,D正確。故選B。2.研究人員對(duì)小鼠進(jìn)行致病性大腸桿菌接種,構(gòu)建腹瀉模型。用某種草藥進(jìn)行治療,發(fā)現(xiàn)草藥除了具有抑菌作用外,對(duì)于空腸、回腸黏膜細(xì)胞膜上的水通道蛋白3(AQP3)的相對(duì)表達(dá)量也有影響,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞對(duì)水的吸收以水通道蛋白參與的協(xié)助擴(kuò)散為主,水通道蛋白的合成需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線(xiàn)粒體的參與B.模型組空腸黏膜細(xì)胞對(duì)腸腔內(nèi)水的吸收減少,引起腹瀉C.治療后空腸、回腸AQP3相對(duì)表達(dá)量提高,增加致病菌排放D.治療后回腸AQP3相對(duì)表達(dá)量高于對(duì)照組,可使回腸對(duì)水的轉(zhuǎn)運(yùn)增加【答案】C〖祥解〗自由擴(kuò)散是物質(zhì)從高濃度擴(kuò)散至低濃度,不需要載體協(xié)助也不耗能;協(xié)助擴(kuò)散是物質(zhì)從高濃度擴(kuò)散至低濃度,需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白協(xié)助,但不耗能,轉(zhuǎn)運(yùn)速率受轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白數(shù)量制約。水通道蛋白是一種位于細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)(內(nèi)在膜蛋白),在細(xì)胞膜上組成“孔道”,可控制水在細(xì)胞的進(jìn)出,就像是“細(xì)胞的水泵”一樣?!驹斘觥緼、水分子跨膜運(yùn)輸?shù)闹饕绞绞墙?jīng)過(guò)水通道蛋白的協(xié)助擴(kuò)散,水通道蛋白的合成需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線(xiàn)粒體的參與,A正確;B、模型組空腸AQP3相對(duì)表達(dá)量降低,空腸黏膜細(xì)胞對(duì)腸腔內(nèi)水的吸收減少,引起腹瀉,B正確;C、治療后空腸、回腸AQP3相對(duì)表達(dá)量提高,對(duì)水的轉(zhuǎn)運(yùn)增加,緩解腹瀉,減少致病菌排放,C錯(cuò)誤;D、結(jié)合題圖可知,治療組回腸AQP3相對(duì)表達(dá)量高于對(duì)照組,可使回腸對(duì)水的轉(zhuǎn)運(yùn)增加,D正確。故選C。3.1982年,科學(xué)家在對(duì)“四膜蟲(chóng)編碼rRNA的DNA序列含有間隔內(nèi)含子序列”的研究中發(fā)現(xiàn),自身剪接內(nèi)含子的RNA具有催化功能,并將其命名為“核酶”。下列關(guān)于酶與ATP的敘述正確的是()A.作為催化劑的核酶在反應(yīng)過(guò)程中要與底物活性部位結(jié)合發(fā)生構(gòu)象改變,但反應(yīng)結(jié)束后核酶與底物分離構(gòu)象復(fù)原B.加酶洗衣粉由于直接加入了從生物體內(nèi)提取的酶,所以比普通洗衣粉具有更強(qiáng)的去污能力C.在DNA的復(fù)制中,ATP既能直接提供能量又可脫去兩個(gè)磷酸集團(tuán)為其提供原材料D.很多吸能反應(yīng)需要磷酸基團(tuán)從ATP轉(zhuǎn)移到反應(yīng)物上,導(dǎo)致反應(yīng)物活化推動(dòng)反應(yīng)的進(jìn)行【答案】D〖祥解〗ATP的結(jié)構(gòu)式可簡(jiǎn)寫(xiě)成A-P~P~P,式中A代表腺苷,T代表3個(gè),P代表磷酸基團(tuán)?!驹斘觥緼、核酶作為催化劑,核酶的活性部位與底物結(jié)合發(fā)生構(gòu)象改變,而不是底物的活性部位,且反應(yīng)結(jié)束后核酶與底物分離構(gòu)象復(fù)原,A錯(cuò)誤;B、加酶洗衣粉中添加的酶,通常經(jīng)過(guò)了改造和固定化等處理,并非直接從生物體內(nèi)提取,這樣可以提高酶的穩(wěn)定性和催化效率,B錯(cuò)誤;C、在DNA復(fù)制中,ATP能直接提供能量,但脫去兩個(gè)磷酸基團(tuán)后形成的是腺嘌呤核糖核苷酸,是RNA的基本組成單位,不能作為DNA復(fù)制的原材料,C錯(cuò)誤;D、ATP水解釋放能量時(shí),磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移到反應(yīng)物上,使反應(yīng)物活化,從而推動(dòng)吸能反應(yīng)的進(jìn)行,D正確。故選D。4.下圖為某細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的生理過(guò)程,3-磷酸甘油酸、甘油醛-1,3二磷酸、甘油醛-3-磷酸、核酮糖-5-磷酸、核酮糖-1,5二磷酸是該過(guò)程中依次生成的重要化合物,請(qǐng)據(jù)圖分析下列敘述正確的是()A.該過(guò)程主要反應(yīng)的場(chǎng)所在線(xiàn)粒體B.RUBP是圖中物質(zhì)甘油醛-1,3二磷酸的簡(jiǎn)稱(chēng)C.上述過(guò)程中,消耗前一階段提供的能量的過(guò)程有②③⑤,脫磷酸化的過(guò)程有③④⑥D(zhuǎn).分析該過(guò)程發(fā)現(xiàn),固定一分子平均會(huì)消耗ATP和NADPH的分子數(shù)目分別是3和2,甘油酸-1,3二磷酸和核酮糖-5-磷酸分別含有的碳原子數(shù)目是5和3【答案】C〖祥解〗光合作用包括光反應(yīng)和暗反應(yīng)兩個(gè)階段,其中光反應(yīng)包括水的光解和ATP、NADPH的生成,暗反應(yīng)包括二氧化碳的固定和三碳化合物的還原等。【詳析】A、圖示是利用CO2合成葡萄糖的過(guò)程,屬于光合作用的暗反應(yīng)階段,發(fā)生的場(chǎng)所是葉綠體基質(zhì),A錯(cuò)誤;B、RUBP是核酮糖-1,5二磷酸的簡(jiǎn)稱(chēng),與CO2固定形成C3,B錯(cuò)誤;C、ATP和NADPH都是光反應(yīng)合成的儲(chǔ)能物質(zhì),由圖可知,②⑤消耗ATP水解產(chǎn)生的能量,③過(guò)程消耗NADPH提供的能量,因此上述過(guò)程中,消耗前一階段提供的能量的過(guò)程有②③⑤;據(jù)圖可知,④過(guò)程脫去Pi,③過(guò)程甘油酸-1,3二磷酸也能脫去Pi形成甘油醛-3-磷酸,葡萄糖中不含P元素,⑥過(guò)程中甘油醛-3-磷酸轉(zhuǎn)變形成葡萄糖需要脫去Pi,因此脫磷酸化的過(guò)程有③④⑥,C正確;D、據(jù)圖可知,固定6分子的CO2需要消耗12+6=18分子的ATP,需要消耗12分子的NADPH,因此固定一分子CO2平均會(huì)消耗ATP和NADPH的分子數(shù)目分別是3和2;根據(jù)化合物命名原則可知,甘油酸-1,3二磷酸和核酮糖-5-磷酸分別含有的碳原子數(shù)目是3和5,D錯(cuò)誤。故選C。5.毛地黃苷可以將酵母菌線(xiàn)粒體的內(nèi)外膜完全分開(kāi)。lubrol可以進(jìn)一步使線(xiàn)粒體質(zhì)體的膜與基質(zhì)分離。將線(xiàn)粒體各部分分離后便可以分別對(duì)其完整的酶系統(tǒng)進(jìn)行定位分析,具體操作過(guò)程如下圖所示。下列說(shuō)法正確的是()A.分離過(guò)程中可以選用胰蛋白酶替代毛地黃苷或lubrolB.相比較離心過(guò)程Ⅲ,離心過(guò)程Ⅰ需要更高的轉(zhuǎn)速C.膜①上的酶可催化NADPH的氧化,同時(shí)生成大量的ATPD.酵母菌進(jìn)行有氧呼吸時(shí),催化CO2生成的酶位于線(xiàn)粒體質(zhì)體或上清液②中【答案】D〖祥解〗差速離心法采取的是逐漸提高離心速率的方法分離不同大小的細(xì)胞器,起始的離心速率較低,讓較大的顆粒沉降到管底,小的顆粒仍然懸浮在上清液中,然后收集沉淀,改用較高的離心速率離心上清液,將較小的顆粒沉降,以此類(lèi)推?!驹斘觥緼、胰蛋白酶是一種能夠水解蛋白質(zhì)的酶,其作用是將蛋白質(zhì)分解為多肽和氨基酸等。毛地黃苷和lubrol的作用是將線(xiàn)粒體的不同結(jié)構(gòu)分離,而不是水解蛋白質(zhì)。所以胰蛋白酶不能替代毛地黃苷和lubrol進(jìn)行線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)的分離,A錯(cuò)誤;B、離心過(guò)程Ⅰ是將線(xiàn)粒體從細(xì)胞勻漿中分離出來(lái),得到線(xiàn)粒體;離心過(guò)程Ⅱ是將線(xiàn)粒體的膜和基質(zhì)分離;離心過(guò)程Ⅲ是進(jìn)一步分離線(xiàn)粒體膜和上清液。一般來(lái)說(shuō),隨著分離的物質(zhì)顆粒越來(lái)越小,需要的離心轉(zhuǎn)速越來(lái)越高,所以離心過(guò)程Ⅲ的轉(zhuǎn)速更高,B錯(cuò)誤;C、膜①是線(xiàn)粒體的膜結(jié)構(gòu),在線(xiàn)粒體中催化NADPH氧化的過(guò)程發(fā)生在葉綠體中,而不是線(xiàn)粒體中。線(xiàn)粒體中進(jìn)行的是NADH的氧化,同時(shí)生成大量ATP,C錯(cuò)誤;D、酵母菌進(jìn)行有氧呼吸時(shí),第二階段產(chǎn)生CO2,該階段的場(chǎng)所是線(xiàn)粒體基質(zhì)。由圖可知,線(xiàn)粒體基質(zhì)在離心后存在于線(xiàn)粒體體或上清液②中,所以催化CO2生成的酶位于線(xiàn)粒體體或上清液②中,D正確。故選D。6.科研人員為了探究藥物A對(duì)人皮膚成纖維細(xì)胞(HSF)凋亡率影響的機(jī)理,設(shè)置了4組體外培養(yǎng)HSF的實(shí)驗(yàn),并測(cè)定了該四組實(shí)驗(yàn)細(xì)胞內(nèi)ROS(活性氧,促進(jìn)細(xì)胞衰老)的含量和細(xì)胞凋亡率,結(jié)果如圖所示。只考慮圖示范圍內(nèi)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,下列相關(guān)敘述正確的是()A.細(xì)胞衰老過(guò)程中,細(xì)胞體積變小,細(xì)胞核體積增大,核膜內(nèi)折,染色質(zhì)染色加深B.實(shí)驗(yàn)所用藥物A濃度與HSF的凋亡率呈正相關(guān)C.藥物A能升高HSF的ROS含量,延緩細(xì)胞衰老D.細(xì)胞凋亡可清除衰老的細(xì)胞器,維持細(xì)胞內(nèi)部穩(wěn)定【答案】A〖祥解〗細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過(guò)程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程,對(duì)生物體是有利的,而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程?!驹斘觥緼、細(xì)胞衰老過(guò)程中,細(xì)胞體積變小,細(xì)胞核體積增大,核膜內(nèi)折,染色質(zhì)染色加深,細(xì)胞膜通透性功能改變,運(yùn)輸物質(zhì)功能降低,呼吸速度減慢,新陳代謝減慢,A正確;B、據(jù)圖可知,實(shí)驗(yàn)所用藥物A濃度與HSF的凋亡率呈負(fù)相關(guān),B錯(cuò)誤;C、據(jù)圖可知,藥物A能降低HSF的ROS含量,而ROS促進(jìn)細(xì)胞衰老,故藥物A具有延緩細(xì)胞衰老的作用,C錯(cuò)誤;D、清除衰老細(xì)胞器主要是通過(guò)細(xì)胞自噬來(lái)實(shí)現(xiàn)的,而細(xì)胞凋亡主要是清除受損、衰老或異常的整個(gè)細(xì)胞,而非直接清除衰老的細(xì)胞器,D錯(cuò)誤。故選A。7.用不同顏色熒光標(biāo)記果蠅細(xì)胞(2n=8)中兩條染色體的著絲粒(分別用“●”和“○”表示),在熒光顯微鏡下觀(guān)察到它們的移動(dòng)路徑如圖甲中箭頭所示;圖乙是該細(xì)胞分裂部分過(guò)程中染色體的數(shù)量變化。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.圖甲②→③期細(xì)胞中可觀(guān)察到4個(gè)四分體B.圖甲③→④期發(fā)生著絲粒分裂,染色體數(shù)加倍C.圖乙的縱坐標(biāo)應(yīng)為n、2n,ab期對(duì)應(yīng)圖甲細(xì)胞D.圖乙ab期細(xì)胞可發(fā)生基因重組,cd期細(xì)胞中只有一個(gè)染色體組【答案】B〖祥解〗減數(shù)第一次分裂的過(guò)程:前期同源染色體聯(lián)會(huì)形成四分體,同源染色體上的非姐妹染色單體可能會(huì)發(fā)生互換;中期各對(duì)同源染色體排列在細(xì)胞中央的赤道板兩側(cè);后期同源染色體分離,非同源染色體自由組合;末期細(xì)胞質(zhì)分裂,細(xì)胞一分為二。減數(shù)第二次分裂過(guò)程類(lèi)似有絲分裂?!驹斘觥緼、由題意可知,用不同顏色熒光標(biāo)記果蠅細(xì)胞(2n=8)中兩條染色體的著絲粒(分別用“●”和“○”表示),圖中②表示同源染色體配對(duì),③表示同源染色體排列在赤道板兩側(cè),果蠅細(xì)胞內(nèi)含有8條染色體,在四分體時(shí)期可形成4個(gè)四分體,因此圖甲②→③期細(xì)胞中可觀(guān)察到4個(gè)四分體,A正確;B、由③到④表示減數(shù)第一次分裂后期同源染色體分離的過(guò)程,減數(shù)第一次分裂過(guò)程中著絲粒不斷裂,染色體數(shù)不會(huì)加倍,B錯(cuò)誤;C、果蠅細(xì)胞(2n=8)減數(shù)分裂過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)的染色體數(shù)量變化過(guò)程為8→4→8→4,因此圖乙的縱坐標(biāo)應(yīng)為n、2n,圖甲是減數(shù)第一次分裂過(guò)程,染色體數(shù)與體細(xì)胞相同,即ab期對(duì)應(yīng)圖甲細(xì)胞,C正確;D、圖乙ab期細(xì)胞可表示減數(shù)第一次分裂過(guò)程,減數(shù)第一次分裂前期和后期可發(fā)生基因重組,cd期可表示減數(shù)第二次分裂前期和中期,細(xì)胞中只有一個(gè)染色體組,D正確。故選B。8.多數(shù)動(dòng)物體內(nèi)存在piRNA,piRNA與P蛋白結(jié)合形成的復(fù)合物能鎖定目標(biāo)mRNA,并對(duì)其進(jìn)行切割,產(chǎn)物小片段RNA可與P蛋白結(jié)合進(jìn)一步促進(jìn)更多piRNA生成。P蛋白還可進(jìn)入細(xì)胞核,對(duì)DNA進(jìn)行甲基化修飾,抑制基因表達(dá),下列敘述錯(cuò)誤的是()A.piRNA通過(guò)直接切割目標(biāo)mRNA阻斷翻譯過(guò)程B.piRNA與P蛋白結(jié)合可形成正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制C.DNA甲基化屬于表觀(guān)遺傳,不改變堿基序列但可抑制基因表達(dá)D.P蛋白進(jìn)入細(xì)胞核可能導(dǎo)致某些基因的轉(zhuǎn)錄活性下降【答案】A〖祥解〗表觀(guān)遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化,但基因的表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變,即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變?!驹斘觥緼、piRNA與P蛋白結(jié)合形成的復(fù)合物能鎖定目標(biāo)mRNA并對(duì)其切割,不是piRNA直接切割,A錯(cuò)誤;B、復(fù)合物切割目標(biāo)mRNA產(chǎn)生的小片段RNA可與P蛋白結(jié)合進(jìn)一步促進(jìn)更多piRNA生成,形成了正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,B正確;C、DNA甲基化不改變堿基序列,但可抑制基因表達(dá)(甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合,故無(wú)法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA,也就無(wú)法進(jìn)行翻譯),屬于表觀(guān)遺傳,C正確;D、P蛋白進(jìn)入細(xì)胞核對(duì)DNA進(jìn)行甲基化修飾,甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合,故P蛋白進(jìn)入細(xì)胞核可能導(dǎo)致某些基因的轉(zhuǎn)錄活性下降降,D正確。故選A。9.假設(shè)將細(xì)菌的基因型當(dāng)成一個(gè)二維平面(如圖),適應(yīng)度表示基因型平面上的高度。細(xì)菌的耐藥性進(jìn)化常有多個(gè)適應(yīng)峰,把細(xì)菌的耐藥性進(jìn)化看作是其隨機(jī)朝著不同方向“上坡”的過(guò)程,而在不同的適應(yīng)峰之間會(huì)有一個(gè)進(jìn)化分支點(diǎn),當(dāng)細(xì)菌在進(jìn)化過(guò)程中的基因型在此進(jìn)化分支點(diǎn)時(shí),它未來(lái)的進(jìn)化路線(xiàn)就有了多種可能。下列相關(guān)敘述正確的是()A.人工選擇使進(jìn)化Ⅰ型、Ⅱ型菌株的基因頻率發(fā)生改變且出現(xiàn)生殖隔離B.細(xì)菌耐藥性進(jìn)化過(guò)程中,一旦達(dá)到某個(gè)適應(yīng)峰,細(xì)菌將停止進(jìn)化C.頻繁使用抗菌藥會(huì)導(dǎo)致野生型菌株發(fā)生突變和基因重組進(jìn)而出現(xiàn)耐藥性變異D.Ⅰ型菌株和Ⅱ型菌株的適應(yīng)度是相對(duì)的,會(huì)隨著環(huán)境改變而變化【答案】D〖祥解〗突變和基因重組產(chǎn)生生物進(jìn)化的原材料,自然選擇使種群的基因頻率發(fā)生定向的改變并決定生物進(jìn)化的方向,隔離是新物種形成的必要條件?!驹斘觥緼、人工選擇使進(jìn)化Ⅰ型、Ⅱ型菌株的基因頻率發(fā)生改變,但無(wú)法推斷它們是否出現(xiàn)了生殖隔離,A錯(cuò)誤;B、生物進(jìn)化是一個(gè)持續(xù)的過(guò)程,即使細(xì)菌在耐藥性進(jìn)化中達(dá)到某個(gè)適應(yīng)峰,環(huán)境變化等因素仍可能使其繼續(xù)進(jìn)化,B錯(cuò)誤;C、突變和基因重組是隨機(jī)發(fā)生的,且在使用抗菌藥之前就可能已經(jīng)存在耐藥性變異,頻繁使用抗菌藥只是對(duì)耐藥菌進(jìn)行了選擇,而不是導(dǎo)致野生型菌株發(fā)生突變和基因重組,C錯(cuò)誤;D、生物對(duì)環(huán)境的適應(yīng)是相對(duì)的,Ⅰ型菌株和Ⅱ型菌株的適應(yīng)度會(huì)隨著環(huán)境改變而變化,當(dāng)環(huán)境變化后,原本適應(yīng)的菌株可能不再具有優(yōu)勢(shì),D正確。故選D。10.研究發(fā)現(xiàn)單基因突變導(dǎo)致卵母細(xì)胞死亡是女性無(wú)法生育的原因之一、圖甲為某不孕女性家族系譜圖,圖乙為家族成員一對(duì)基因的模板鏈部分測(cè)序結(jié)果(注:箭頭處GA表示一個(gè)基因的模板鏈該位點(diǎn)為G,另一個(gè)基因模板鏈該位點(diǎn)為A;G表示此位點(diǎn)兩條模板鏈都為G)下列相關(guān)敘述正確的是()A.卵母細(xì)胞死亡導(dǎo)致的不育為隱性性狀 B.由圖乙可知,Ⅱ-1的致病基因來(lái)自1-2C.Ⅱ-1不育的根本原因是基因堿基對(duì)發(fā)生了增添 D.Ⅱ-5和正常女性婚配,子代患病的概率是1/8【答案】D〖祥解〗基因分離定律實(shí)質(zhì):在雜合子的細(xì)胞中,位于一對(duì)同源染色體上的等位基因,具有一定的獨(dú)立性;在減數(shù)分裂形成配子的過(guò)程中,等位基因會(huì)隨同源染色體的分開(kāi)而分離,分別進(jìn)入兩個(gè)配子中,獨(dú)立地隨配子遺傳給后代。【詳析】A、Ⅰ-2的此位點(diǎn)兩個(gè)基因的模板鏈都是G,沒(méi)有發(fā)生基因突變,Ⅱ-1的該位點(diǎn)一個(gè)基因模板鏈?zhǔn)荊,另一個(gè)為A(發(fā)生了基因突變),Ⅱ-1是雜合子,雜合子表現(xiàn)出顯性性狀(患?。?,說(shuō)明發(fā)生卵母細(xì)胞死亡導(dǎo)致的不育為顯性性狀,A錯(cuò)誤;B、由圖乙可知,Ⅱ-1的測(cè)序結(jié)果和Ⅰ-1的結(jié)果相同、和Ⅰ-2的結(jié)果不同,則Ⅱ-1的致病基因來(lái)自Ⅰ-1,Ⅰ-1是男性,不表現(xiàn)出卵母細(xì)胞死亡的病癥,B錯(cuò)誤;C、Ⅱ-1不育的根本原因是基因模板鏈該位點(diǎn)的G變?yōu)榱薃,堿基對(duì)發(fā)生了替換,C錯(cuò)誤;D、假設(shè)該基因是由A/a控制,則Ⅰ-1基因型是Aa,Ⅰ-2是aa,則Ⅱ-5是1/2Aa、1/2aa,和正常女性(aa)婚配,子代患病的概率是1/2×1/2×1/2=1/8,D正確。故選D。11.小鼠受到社交挫敗刺激后,通過(guò)下圖所示的調(diào)節(jié)過(guò)程改變睡眠時(shí)間及激素分泌,從而在一定程度上緩解焦慮。下列分析不正確的是()A.人為抑制VTA區(qū)神經(jīng)元活性,可能導(dǎo)致小鼠焦慮行為無(wú)法得到緩解B.若LH區(qū)神經(jīng)元異常興奮,會(huì)導(dǎo)致睡眠時(shí)間縮短C.受到社交挫敗刺激后,下丘腦PVH區(qū)分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素減少,該過(guò)程屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)D.應(yīng)對(duì)社交挫敗刺激的調(diào)節(jié)過(guò)程中,下丘腦存在效應(yīng)器【答案】C〖祥解〗由圖可知,VTA區(qū)神經(jīng)元抑制PVH區(qū)神經(jīng)元和LH區(qū)興奮,LH區(qū)神經(jīng)元興奮,會(huì)抑制睡眠,導(dǎo)致睡眠時(shí)間縮短,PVH區(qū)神經(jīng)元通過(guò)垂體分泌的促腎上腺激素使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,但VTA區(qū)神經(jīng)元會(huì)抑制該神經(jīng)元。【詳析】A、人為抑制VTA區(qū)神經(jīng)元活性,PVH區(qū)神經(jīng)元和LH區(qū)神經(jīng)元興奮,會(huì)使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加以及睡眠時(shí)間縮短,可能導(dǎo)致小鼠焦慮行為無(wú)法得到緩解,A正確;B、據(jù)圖分析,若LH區(qū)神經(jīng)元異常興奮,會(huì)抑制睡眠,導(dǎo)致睡眠時(shí)間縮短,B正確;C、受社交挫敗刺激后,會(huì)促進(jìn)中腦VTA區(qū)對(duì)下丘腦PVH區(qū)的抑制作用,所以合成的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素減少,該過(guò)程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié),C錯(cuò)誤;D、應(yīng)對(duì)社交挫敗刺激的調(diào)節(jié)過(guò)程中,VTA區(qū)神經(jīng)元抑制下丘腦PVH區(qū)神經(jīng)元合成促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素,該神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中下丘腦存在效應(yīng)器,D正確。故選C。12.“2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)”被授予卡塔林·卡里科和德魯·魏斯曼兩位科學(xué)家,以表彰他們?cè)诤塑账釅A基修飾方面的發(fā)現(xiàn)。他們研究發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞會(huì)把體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA識(shí)別為外源物質(zhì)觸發(fā)一系列防御反應(yīng)清除外源RNA,而哺乳動(dòng)物細(xì)胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過(guò)免疫系統(tǒng)的攻擊。該發(fā)現(xiàn)促使開(kāi)發(fā)出有效的抗新冠病毒的mRNA疫苗,以下分析錯(cuò)誤的是()A.眼淚中的RNA酶可將體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA分解,這種免疫方式為非特異性免疫B.抗新冠病毒的mRNA疫苗相當(dāng)于抗原,直接刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體C.避免mRNA疫苗中的外源mRNA被人體免疫系統(tǒng)清除,可用偽尿苷對(duì)外源mRNA進(jìn)行修飾D.抗新冠病毒的mRNA疫苗進(jìn)入機(jī)體后可引起體液免疫和細(xì)胞免疫【答案】B〖祥解〗細(xì)胞免疫:病原體侵入靶細(xì)胞后,被感染的宿主細(xì)胞(靶細(xì)胞)膜表面某些分子發(fā)生變化,細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別這一變化信號(hào),之后開(kāi)始分裂并分化,形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞,細(xì)胞因子能加速這一過(guò)程,新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán),它們可以識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞,靶細(xì)胞裂解死亡后,病原體暴露出來(lái),抗體可以與之結(jié)合,或被其他細(xì)胞吞噬?!驹斘觥緼、眼淚中的RNA酶可將體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA分解,RNA酶屬于人體的第一道防線(xiàn),這種免疫方式為非特異性免疫,A正確;B、抗新冠病毒的mRNA疫苗進(jìn)入機(jī)體后,需先在細(xì)胞內(nèi)表達(dá)出相應(yīng)的抗原蛋白,該抗原蛋白才能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體,并非mRNA疫苗直接刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體,B錯(cuò)誤;C、因?yàn)椴溉閯?dòng)物細(xì)胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過(guò)免疫系統(tǒng)的攻擊,所以為避免mRNA疫苗中的外源mRNA被人體免疫系統(tǒng)清除,可用偽尿苷對(duì)外源mRNA進(jìn)行修飾,C正確;D、抗新冠病毒mRNA疫苗進(jìn)入機(jī)體后,在細(xì)胞內(nèi)表達(dá)出的抗原蛋白,一方面能刺激B細(xì)胞增殖分化,產(chǎn)生抗體,引發(fā)體液免疫,另一方面能被抗原呈遞細(xì)胞攝取、處理并呈遞給T細(xì)胞,引發(fā)細(xì)胞免疫,D正確。故選B。13.擬南芥發(fā)育過(guò)程中,赤霉素能促進(jìn)R蛋白的降解,引起細(xì)胞伸長(zhǎng)及植株增高??蒲腥藛T用赤霉素處理不同組擬南芥后,檢測(cè)R蛋白的含量,結(jié)果如圖甲。為了進(jìn)一步研究被藍(lán)光激活的藍(lán)光受體對(duì)赤霉素信號(hào)通路的影響,科研人員用藥物阻斷野生型擬南芥的內(nèi)源赤霉素合成,分三組處理一段時(shí)間后,將各組細(xì)胞裂解,在裂解液中加入微型磁珠(表面結(jié)合了藍(lán)光受體的抗體),與裂解液充分孵育后收集并分離磁珠上的各種蛋白,再利用抗原—抗體雜交技術(shù)檢測(cè)其中的藍(lán)光受體和赤霉素受體,處理及結(jié)果如圖乙所示。下列分析正確的是()A.赤霉素促進(jìn)R蛋白的降解是直接通過(guò)與R蛋白結(jié)合實(shí)現(xiàn)的B.據(jù)圖甲分析,藍(lán)光受體被藍(lán)光激活后促進(jìn)了植物增高C.圖乙檢測(cè)結(jié)果說(shuō)明赤霉素受體的出現(xiàn)受藍(lán)光和外源赤霉素的影響D.推測(cè)被藍(lán)光激活后的藍(lán)光受體可能與赤霉素受體結(jié)合,從而抑制了赤霉素的作用【答案】D〖祥解〗光可以作為植物光合作用中能量的來(lái)源,同時(shí)光信號(hào)也可以調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)發(fā)育的過(guò)程。分析圖甲可知,野生型+黑暗組和藍(lán)光受體缺失突變體+藍(lán)光處理組的曲線(xiàn)差異不明顯,R蛋白降解較快,而野生型+藍(lán)光處理組,R蛋白的含量較高,說(shuō)明R蛋白降解受阻?!驹斘觥緼、植物激素的調(diào)節(jié)功能是通過(guò)與特異性受體結(jié)合實(shí)現(xiàn)的,A錯(cuò)誤;B、根據(jù)題意可知,R蛋白降解可以引起細(xì)胞伸長(zhǎng)及植株增高。由圖甲可知,藍(lán)光受體被藍(lán)光激活后減緩了R蛋白的降解,抑制了植株增高,B錯(cuò)誤;C、A組和B組結(jié)果對(duì)比說(shuō)明赤霉素受體的含量受藍(lán)光的影響,B組和C組結(jié)果對(duì)比說(shuō)明赤霉素受體的出現(xiàn)不受外源赤霉素的影響,C錯(cuò)誤;D、由圖乙可知,在黑暗處理下,檢測(cè)不到赤霉素受體,而在藍(lán)光處理下,才能檢測(cè)到,說(shuō)明藍(lán)光受體與赤霉素受體的結(jié)合必須有藍(lán)光的處理。B組和C組都有藍(lán)光處理,但是B組沒(méi)有施加外源赤霉素,但在檢測(cè)條帶中均出現(xiàn)了赤霉素受體,在藍(lán)光處理下,藍(lán)光受體被激活后,藍(lán)光受體與赤霉素受體結(jié)合后,赤霉素和赤霉素受體便無(wú)法形成復(fù)合物,從而抑制了赤霉素的作用,D正確。故選D。14.褐飛虱和二化螟是稻田生態(tài)系統(tǒng)的2種常發(fā)性害蟲(chóng)。研究害蟲(chóng)的生長(zhǎng)發(fā)育規(guī)律,能為害蟲(chóng)防治提供科學(xué)依據(jù)。褐飛虱主要刺吸水稻莖葉汁液,二化螟以水稻莖稈纖維等為食??蒲腥藛T在四組水稻植株上分別放置相同數(shù)量的二化螟,7天后測(cè)定各組水稻植株上新放置的二化螟蟲(chóng)體重量,結(jié)果如下圖所示。下列說(shuō)法正確的是()A.褐飛虱與水稻為寄生關(guān)系,二化螟存在對(duì)褐飛虱的生存有利B.4組的二化螟和褐飛虱在同一水稻上取食,二者的種間競(jìng)爭(zhēng)較為激烈C.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明褐飛虱單獨(dú)存在時(shí)有利于新放置的二化螟蟲(chóng)體生長(zhǎng),與二化螟共同寄生時(shí),褐飛虱可減弱二化螟的種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)D.二化螟和褐飛虱是影響水稻種群數(shù)量變化的非密度制約因素【答案】C〖祥解〗寄生指一個(gè)種(寄生物)寄居于另一個(gè)種(寄主)的體內(nèi)或體表,靠寄主體液、組織或已消化的物質(zhì)為營(yíng)養(yǎng)而生存?!驹斘觥緼、據(jù)題干“褐飛虱主要刺吸水稻莖葉汁液”,可知褐飛虱與水稻為寄生關(guān)系;第3組和第4組均有褐飛虱存在,第1組和第2組均無(wú)褐飛虱存在,第3組和第4組的水稻植株上放置的二化螟平均體重都比第1組和第2組水稻植株上放置的二化螟平均體重要重,故可以推測(cè)褐飛虱存在時(shí)有利于新放置的二化螟蟲(chóng)體生長(zhǎng),但是題干和題圖沒(méi)有任何材料能夠反應(yīng)二化螟對(duì)褐飛虱的生存有利,A錯(cuò)誤;B、褐飛虱主要刺吸水稻莖葉汁液,二化螟以水稻莖稈纖維等為食。因此二化螟和褐飛虱在同一水稻上取食,但二者取食的部位不同,因此二者的種間競(jìng)爭(zhēng)不激烈,B錯(cuò)誤;C、1組和3組的自變量為是否有褐飛虱,其中第3組新放置的二化螟7天后蟲(chóng)體平均體重大于第1組,因此可表明褐飛虱單獨(dú)存在時(shí)有利于新放置的二化螟蟲(chóng)體生長(zhǎng),第2組(僅有二化螟)和第4組(已有褐飛虱和二化螟)比較,第4組水稻植株上放置的二化螟平均體重較重,說(shuō)明褐飛虱和二化螟共同寄生時(shí)有利于二化螟生長(zhǎng),推測(cè)褐飛虱可減弱二化螟的種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng),C正確;D、密度制約因素包括食物、生殖力、抑制物分泌以及疾病、寄生物等,非密度制約因素如干旱、大寒、洪災(zāi)等自然災(zāi)難。因此二化螟和褐飛虱是影響水稻種群數(shù)量變化的密度制約因素,D錯(cuò)誤。故選C。15.水體富營(yíng)養(yǎng)化是我國(guó)湖泊所面臨最主要的生態(tài)環(huán)境問(wèn)題之一、河蜆濾食水中浮游藻類(lèi)和有機(jī)碎屑。為研究河蜆對(duì)富營(yíng)養(yǎng)化水體的改善效果和機(jī)理,研究人員設(shè)計(jì)了河蜆不同密度的野外實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)期間測(cè)量不同處理組浮游藻葉綠素a濃度與底棲藻的葉綠素a濃度變化情況,結(jié)果如圖1、圖2所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()注:浮游藻葉綠素a濃度反映浮游藻類(lèi)密度,底棲藻的葉綠素a濃度反映底棲藻類(lèi)密度A.造成水體富營(yíng)養(yǎng)化的環(huán)境因素有水體中含N、P無(wú)機(jī)鹽增多,光照強(qiáng)度、溫度較適宜等因素B.河蜆屬于生態(tài)系統(tǒng)中的消費(fèi)者C.實(shí)驗(yàn)中的對(duì)照組操作是無(wú)河蜆投放D.圖1和圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明河蜆通過(guò)濾食作用顯著降低了浮游藻類(lèi)的密度,改善了水體光照條件,進(jìn)而促進(jìn)了底棲藻的生長(zhǎng)和繁殖,降低了水體富營(yíng)養(yǎng)化程度【答案】B〖祥解〗水體富營(yíng)養(yǎng)化是指水體中氮、磷等植物營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的富集,引起藻類(lèi)及其他浮游生物迅速繁殖,導(dǎo)致水體溶氧量下降,進(jìn)而引起水生生物衰亡、水質(zhì)惡化的現(xiàn)象?!驹斘觥緼、水體中含N、P的無(wú)機(jī)鹽增多,為藻類(lèi)生長(zhǎng)提供了豐富的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),加上適宜的光照強(qiáng)度和溫度,會(huì)導(dǎo)致藻類(lèi)大量繁殖,造成水體富營(yíng)養(yǎng)化,A正確;B、河蜆濾食水中浮游藻類(lèi)和有機(jī)碎屑,故河蜆屬于生態(tài)系統(tǒng)成分中的消費(fèi)者和分解者,B錯(cuò)誤;C、本實(shí)驗(yàn)研究河蜆對(duì)富營(yíng)養(yǎng)化水體的改善效果和機(jī)理,設(shè)置無(wú)河蜆投放的組作為對(duì)照組,與不同河蜆密度的實(shí)驗(yàn)組形成對(duì)比,C正確;D、從圖1可知,隨著時(shí)間推移,河蜆密度越高,浮游藻葉綠素a濃度越低,即浮游藻類(lèi)密度顯著降低,圖2中,河蜆密度越高,底棲藻葉綠素a濃度越高,即底棲藻類(lèi)密度增大,說(shuō)明河蜆過(guò)濾食浮游藻類(lèi),降低其密度,改善了水體光照條件,促進(jìn)了底棲藻的生長(zhǎng)和繁殖,而浮游藻類(lèi)的減少也降低了水體富營(yíng)養(yǎng)化程度,D正確。故選B。二、非選擇題(共5小題,共55分,考生根據(jù)要求作答。)16.研究物質(zhì)跨膜運(yùn)輸機(jī)理對(duì)治療人類(lèi)某些疾病大有好處。下圖甲表示人體某細(xì)胞內(nèi)外不同離子的相對(duì)濃度,圖乙表示氯離子(Cl-)由細(xì)胞內(nèi)運(yùn)至細(xì)胞外的過(guò)程示意圖。鈉鉀氯共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NKCC)是幫助鈉離子、鉀離子、氯離子進(jìn)行運(yùn)輸?shù)囊活?lèi)膜蛋白,其合成過(guò)程與分泌蛋白類(lèi)似。在腎臟的尿液濃縮過(guò)程中NKCC利用細(xì)胞外相對(duì)較高的濃度作為驅(qū)動(dòng)力,逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)K+和Cl-進(jìn)入細(xì)胞。圖丙是腎小管上皮細(xì)胞對(duì)離子吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)的示意圖。已知哇巴因是鈉一鉀泵的特異性抑制劑?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)據(jù)圖甲可知,細(xì)胞內(nèi)K+和的濃度差別較大,其直接原因是_____。(2)圖乙中,在CFTR蛋白質(zhì)的作用下,ATP分子的末端磷酸基團(tuán)脫離下來(lái)與CFTR蛋白質(zhì)結(jié)合,并伴隨著能量的轉(zhuǎn)移,該過(guò)程稱(chēng)為_(kāi)____。這一過(guò)程會(huì)導(dǎo)致CFTR蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,使的結(jié)合位點(diǎn)轉(zhuǎn)向膜外側(cè),將釋放到膜外。由此可見(jiàn),CFTR蛋白質(zhì)在跨膜運(yùn)輸過(guò)程中的作用是_____。(3)囊性纖維病是北美白種人常見(jiàn)的一種遺傳病,其患者肺部支氣管上皮細(xì)胞表面轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子的CFTR蛋白質(zhì)功能發(fā)生異常,使氯離子不能正常排除細(xì)胞,從而導(dǎo)致患者支氣管中黏液增多,造成細(xì)菌感染。結(jié)合所學(xué)知識(shí),請(qǐng)你為治療囊性纖維病提出一條合理的建議:_____。(4)圖丙中,K+進(jìn)入上皮細(xì)胞都需要消耗能量,鈉—鉀泵發(fā)揮作用的過(guò)程中需要與鈉鉀離子結(jié)合,使用哇巴因后上皮細(xì)胞對(duì)腎小管液重吸收量_____(增加/減少/不變)?!敬鸢浮浚?)細(xì)胞膜上二者的載體蛋白數(shù)量不同(2)①.ATP水解②.結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子,催化ATP水解(3)通過(guò)基因治療修復(fù)或替代編碼正常CFTR蛋白的基因,恢復(fù)氯離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能(4)減少〖祥解〗細(xì)胞膜的功能特點(diǎn)是選擇透過(guò)性,指細(xì)胞在與外界進(jìn)行物質(zhì)交換時(shí)有選擇性,它能保證細(xì)胞根據(jù)自己的需求選擇性的吸收和排出物質(zhì)?!窘馕觥浚?)據(jù)圖甲可知,細(xì)胞內(nèi)的鉀離子和鎂離子濃度都大于細(xì)胞外的,K+和Mg2+均以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞竭M(jìn)入細(xì)胞內(nèi),是逆濃度梯度運(yùn)輸,該過(guò)程需要載體蛋白,由于細(xì)胞膜上運(yùn)輸K+和Mg2+的載體蛋白的數(shù)量不同,因此細(xì)胞內(nèi)K+和Mg2+的濃度差別較大。(2)圖乙中,在CFTR蛋白質(zhì)的作用下,ATP分子的末端磷酸基團(tuán)脫離下來(lái)與CFTR蛋白質(zhì)結(jié)合,并伴隨著能量的轉(zhuǎn)移,該過(guò)程稱(chēng)ATP的水解,有能量的釋放,這一過(guò)程會(huì)導(dǎo)致CFTR蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,使Cl?的結(jié)合位點(diǎn)轉(zhuǎn)向膜外側(cè),將Cl?釋放到膜外。由此可見(jiàn),CFTR蛋白質(zhì)屬于載體蛋白,因?yàn)橥ǖ赖鞍撞粫?huì)發(fā)生空間構(gòu)象改變,CFTR蛋白質(zhì)在Cl?跨膜運(yùn)輸過(guò)程中的作用是結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)氯離子,還有作為酶催化ATP水解。(3)根據(jù)題意可知,囊性纖維病的致病機(jī)制是由于CFTR蛋白功能異常,導(dǎo)致氯離子跨膜運(yùn)輸受阻。因此可借助基因治療技術(shù),修復(fù)或替代功能異常的基因,可以從根本上恢復(fù)正常的CFTR蛋白表達(dá),解決氯離子運(yùn)輸?shù)膯?wèn)題,從而緩解患者癥狀。所以可以通過(guò)基因治療修復(fù)或替代編碼正常CFTR蛋白的基因,恢復(fù)氯離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能。(4)已知哇巴因是鈉一鉀泵的特異性抑制劑,即哇巴因抑制了鈉—鉀泵的作用,Na+出細(xì)胞受阻,K+吸收減少,K+返回小管液的數(shù)量也變少,進(jìn)而會(huì)導(dǎo)致上皮細(xì)胞對(duì)腎小管液重吸收量減少。17.高溫強(qiáng)光會(huì)嚴(yán)重影響草莓幼苗的生長(zhǎng)和發(fā)育??蒲腥藛T為探究殼聚糖緩解高溫強(qiáng)光對(duì)草莓產(chǎn)量影響的機(jī)制,在自然條件和高溫強(qiáng)光條件下,用不同濃度的殼聚糖溶液處理草莓幼苗,結(jié)果如圖1?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)葉片是制備葉綠體的常用材料,若要將葉肉細(xì)胞中的葉綠體與線(xiàn)粒體等其他細(xì)胞器分離,則常用的方法是______。葉綠體中葉綠素分布在_______________上,其主要吸收__________光。(2)據(jù)圖1可知,高溫強(qiáng)光會(huì)嚴(yán)重影響草莓幼苗的生長(zhǎng)和發(fā)育的原因是__________;殼聚糖的作用機(jī)制可能是_________(答出1點(diǎn))。(3)其他環(huán)境因素適宜時(shí),溫度對(duì)草莓幼苗光合速率和呼吸速率的影響結(jié)果如圖2,T點(diǎn)表示高溫溫度補(bǔ)償點(diǎn)。若降低光照強(qiáng)度,則該植物的T點(diǎn)將____(填“左移”“右移”或“不變”),原因是_________?!敬鸢浮浚?)①.差速離心法②.類(lèi)囊體薄膜③.紅光和藍(lán)紫(2)①.高溫強(qiáng)光導(dǎo)致葉綠素含量降低,草莓幼苗光合作用下降②.促進(jìn)葉綠素的合成;抑制葉綠素的分解(3)①.左移②.降低光照強(qiáng)度,光合速率降低而呼吸速率基本不變,則光合速率等于呼吸速率時(shí)溫度應(yīng)較低,故T點(diǎn)應(yīng)左移〖祥解〗影響光合作用強(qiáng)度的因素包括光照強(qiáng)度、二氧化碳的濃度以及溫度等等?!窘馕觥浚?)分離細(xì)胞器的方法是差速離心法。葉綠體中葉綠素分布在類(lèi)囊體薄膜上,主要吸收紅光和藍(lán)紫光。(2)據(jù)圖1可知,高溫強(qiáng)光導(dǎo)致葉綠素含量降低,影響光反應(yīng),導(dǎo)致草莓幼苗光合作用下降,由圖可知,在一定范圍內(nèi),隨著殼聚糖濃度的增加,殼聚糖可促進(jìn)葉綠素的合成或抑制葉綠素的分解,進(jìn)而增加葉綠素的含量緩解高溫強(qiáng)光對(duì)草莓產(chǎn)量影響。(3)T點(diǎn)為光合作用速率與呼吸作用速率相同的點(diǎn),因此其他環(huán)境因素適宜時(shí),若降低光照強(qiáng)度,光合作用速率降低而呼吸速率基本不變,則光合速率等于呼吸速率時(shí)溫度應(yīng)較低,則T點(diǎn)左移。18.“恐懼生態(tài)學(xué)”認(rèn)為恐懼能影響獵物的取食行為,即使大型肉食動(dòng)物沒(méi)有捕殺獵物,它們的叫聲、氣味也會(huì)使獵物不安甚至逃離。莫桑比克內(nèi)戰(zhàn)導(dǎo)致該國(guó)某國(guó)家公園內(nèi)植食性動(dòng)物林羚的天敵一大型肉食動(dòng)物幾近滅絕,使一直生活在密林地帶躲避捕食的林羚敢于冒險(xiǎn)進(jìn)入無(wú)樹(shù)的平原地帶。(1)大型肉食動(dòng)物的叫聲和氣味使林羚不安甚至逃離,這一過(guò)程涉及的信息類(lèi)型是_____,這說(shuō)明信息傳遞具有_____的作用。(2)為探究大型肉食動(dòng)物的消失對(duì)當(dāng)?shù)厣鷳B(tài)系統(tǒng)造成的影響,生態(tài)學(xué)家們分別在密林地帶和平原地帶播放捕食者的叫聲,隨后測(cè)定實(shí)驗(yàn)前后林羚與聲源間的距離變化,并分析了林羚的食物組成,結(jié)果如下:表1
離聲源的距離變化(m)平原密林實(shí)驗(yàn)組76.473對(duì)照組-51-7.6表2
平原密林食物中的比例番荔枝科00.08溝繁縷科0.10豆科0.80.25食物中可消化的能量(KJ/g)14.112.7食物中可消化的蛋白質(zhì)(%)1811.5①該實(shí)驗(yàn)中對(duì)照組的處理是_____。由表1可知大型食肉動(dòng)物能夠影響林羚的分布,理由是_____。②群落中每種生物都占據(jù)著相對(duì)穩(wěn)定的生態(tài)位,莫桑比克內(nèi)戰(zhàn)使林羚的天敵幾近滅絕后,國(guó)家公園內(nèi)林羚的生態(tài)位_____(填“發(fā)生”或“未發(fā)生”)變化。③結(jié)合上述研究結(jié)果,分析林羚從密林遷移到平原的原因有_____(答出兩點(diǎn))?!敬鸢浮浚?)①.物理信息和化學(xué)信息②.調(diào)節(jié)種間關(guān)系,進(jìn)而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定(2)①.播放無(wú)關(guān)的聲音②.平原和密林地帶實(shí)驗(yàn)組林羚都遠(yuǎn)離聲源,而對(duì)照組無(wú)顯著變化③.發(fā)生④.平原中大型肉食動(dòng)物減少和食物所含能量較多(營(yíng)養(yǎng)豐富或蛋白較多)〖祥解〗生態(tài)系統(tǒng)中信息的類(lèi)型:(1)物理信息:生態(tài)系統(tǒng)中的光、聲、顏色、溫度、濕度、磁力等,通過(guò)物理過(guò)程傳遞的信息。(2)化學(xué)信息:生物在生命活動(dòng)過(guò)程中,產(chǎn)生的一些可以傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。(3)行為信息:是指某些動(dòng)物通過(guò)某些特殊行為,在同種或異種生物間傳遞的某種信息。信息傳遞的作用:(1)生命活動(dòng)的正常進(jìn)行,離不開(kāi)信息的作用;(2)生物種群的繁衍,也離不開(kāi)信息的傳遞;(3)信息還能夠調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系,以維持生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定?!窘馕觥浚?)捕食者的氣味是化學(xué)信息,而聲音屬于物理信息。捕食者發(fā)出的信息導(dǎo)致被捕食者提前逃跑,說(shuō)明信息傳遞具有“調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系,以維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定”的作用。(2)①為了排除其他因素的干擾,對(duì)照組的操作是播放無(wú)關(guān)的聲音。由于平原和密林地帶實(shí)驗(yàn)組林羚都遠(yuǎn)離聲源,而對(duì)照組無(wú)顯著變化,則說(shuō)明大型食肉動(dòng)物能夠影響林羚的分布。②生態(tài)位會(huì)隨著環(huán)境的變化而變化,所以莫桑比克內(nèi)戰(zhàn)使林羚的天敵幾近滅絕后,國(guó)家公園內(nèi)林羚的生態(tài)位發(fā)生了變化。③平原中大型肉食動(dòng)物減少和食物所含能量較多(營(yíng)養(yǎng)豐富或蛋白較多),則林羚會(huì)從密林遷移到平原,躲避天敵或?qū)ふ沂澄铩?9.惡性腫瘤往往先向淋巴結(jié)初始轉(zhuǎn)移形成淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤,再經(jīng)淋巴結(jié)實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移??茖W(xué)家開(kāi)展實(shí)驗(yàn)探索腫瘤初始轉(zhuǎn)移的機(jī)制以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對(duì)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的影響。(1)正常情況下,原位瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)會(huì)激活NK細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞,前者非特異性殺傷瘤細(xì)胞,后者則在輔助性T細(xì)胞分泌的_____的作用下,經(jīng)分裂分化產(chǎn)生_____裂解瘤細(xì)胞。(2)將原位瘤細(xì)胞FO和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的瘤細(xì)胞LN6等量接種于同一健康小鼠體內(nèi)進(jìn)行研究,過(guò)程如圖1。①已知FO和LN6的增殖能力無(wú)顯著差異,圖1結(jié)果說(shuō)明_____向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力更強(qiáng)。②為排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測(cè)差異干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果,需增設(shè)一組實(shí)驗(yàn),大致思路為_(kāi)____。(3)為探究原位瘤細(xì)胞初始轉(zhuǎn)移的機(jī)制,科研人員又開(kāi)展了如下實(shí)驗(yàn):將FO中編碼MHC-1分子關(guān)鍵蛋白的基因敲除,再將其接種于小鼠體內(nèi),發(fā)現(xiàn)其向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力降低,但去除該小鼠的NK細(xì)胞后其轉(zhuǎn)移能力恢復(fù)。說(shuō)明NK細(xì)胞通過(guò)識(shí)別_____(高表達(dá)/低表達(dá))的MHC-1殺傷瘤細(xì)胞。(4)細(xì)胞因子TCF-β能促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增殖,從而加強(qiáng)后者對(duì)輔助性T細(xì)胞的抑制作用??蒲腥藛T將FO和LN6接種在野生型小鼠體內(nèi),檢測(cè)該小鼠血清中的TGF-β濃度和瘤細(xì)胞遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移率(圖2);又將不同類(lèi)型的瘤細(xì)胞混合DT毒素(可清除調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)接種于小鼠體內(nèi),檢測(cè)瘤細(xì)胞的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移率(圖3)。綜合上述相關(guān)信息和免疫學(xué)相關(guān)知識(shí)可知,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可_____(促進(jìn)/抑制)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移,其可能的機(jī)制是_____。【答案】(1)①.細(xì)胞因子②.新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞(2)①.LN6②.對(duì)FO轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因,對(duì)LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因,重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)。(3)低表達(dá)(4)①.促進(jìn)②.原位瘤細(xì)胞發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后誘導(dǎo)機(jī)體釋放的TGF-β增多,TGF-β促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞增殖,后者抑制輔助T細(xì)胞的功能,抑制機(jī)體的體液免疫和細(xì)胞免疫功能,從而促進(jìn)瘤細(xì)胞的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移〖祥解〗細(xì)胞免疫過(guò)程:被病原體(如病毒)感染的宿主細(xì)胞(靶細(xì)胞)膜表面的某些分子發(fā)生變化,細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)。被病原體(如病毒)感染的宿主細(xì)胞(靶細(xì)胞)膜表面的某些分子發(fā)生變化,細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)。細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化,形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。同時(shí)輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂、分化。新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán),識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞,靶細(xì)胞裂解、死亡后,病原體暴露出來(lái),抗體可以與之結(jié)合,或被其他細(xì)胞吞噬掉。【解析】(1)輔助性T細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子,加強(qiáng)免疫效應(yīng),細(xì)胞毒性T細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的作用下,經(jīng)分裂分化過(guò)程產(chǎn)生新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解瘤細(xì)胞。(2)①由圖1可知,每組小鼠的紅色熒光細(xì)胞的百分比都比綠色熒光蛋白細(xì)胞的百分比高,F(xiàn)O和LN6的增殖能力無(wú)顯著差異,圖1結(jié)果說(shuō)明LN6向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力更強(qiáng)。②可對(duì)FO轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因,對(duì)LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因,重復(fù)上述實(shí)驗(yàn),以排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測(cè)差異干擾實(shí)驗(yàn)結(jié)果。(3)FO中編碼MHC-1分子關(guān)鍵蛋白的基因敲除,MHC-1分子關(guān)鍵蛋白減少,發(fā)現(xiàn)其向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力降低,但去除該小鼠的NK細(xì)胞后其轉(zhuǎn)移能力恢復(fù),說(shuō)明NK細(xì)胞通過(guò)識(shí)別低表達(dá)的MHC-1殺傷瘤細(xì)胞。(4)接種LN6野生型小鼠體內(nèi)小鼠血清中的TGF-β濃度和瘤細(xì)胞遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移率高于接種FO野生型小鼠,所以淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可促進(jìn)遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移,其可能的
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