呼吸衰竭課件

呼吸衰竭4呼吸衰竭概述由于各種原因引起的呼吸功能(通氣或換氣)障礙,導致缺氧伴或不伴有CO2潴留，從而引起機體一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

海平面大氣壓，靜息呼吸室內空氣，排除心內解剖分流和原發(fā)心排除量降低時，血氣指標：ＰaＯ2＜8KPa(60mmHg)

ＰaCO2＞6.67KPa(50mmHg)4呼吸衰竭病

因

㈠呼吸系統(tǒng)疾病

氣道疾病:氣道內腫瘤﹑異物，支氣管痙攣肺部疾?。悍窝砖p肺氣腫﹑肺纖維化、ARDS胸腔、胸廓疾?。簹庑丞p胸腔積液﹑外傷肺血管病變：肺血管栓塞﹑肺梗死4呼吸衰竭㈡中樞神經和神經肌肉疾病腦血管病變﹑腦外傷﹑脊灰﹑重癥肌無力㈢中毒及其他疾病藥物﹑農藥中毒，電擊4呼吸衰竭分

類

㈠按動脈血氣分析結果

Ⅰ型（單純缺氧型）

ＰaＯ2＜8KPaⅡ型（缺氧伴二氧化碳潴留型）

ＰaＯ2＜8KpaＰaＣＯ2＞6.67KPa

㈡按發(fā)病急緩

急性和慢性呼吸衰竭

㈢按病變部位

中樞性呼吸衰竭

周圍性呼吸衰竭內呼吸性呼吸衰竭（CO中毒）㈣按病情嚴重程度輕、中、重（見P24表）4呼吸衰竭發(fā)病機理

㈠Ⅱ型呼吸衰竭產生機理

⒈通氣不足

肺泡有效通氣量＝潮氣量－解剖死腔量肺泡通氣量達4L/分

才能維持有效氣體交換

，否則導致缺氧和二氧化碳潴留不是潮氣量減少，就是解剖死腔量增加。4呼吸衰竭PACO2=0.863×VCO2/VA4呼吸衰竭⒉通氣/血流比例（Ｖ/Ｑ）失調正常情況下肺通氣量為4升/分,肺血流量5升/分，其比值Ｖ/Ｑ＝0.8(肺尖略>0.8;肺底略<0.8)

①若Ｖ/Ｑ＞0.8無效通氣或死腔樣通氣

②若Ｖ/Ｑ＜0.8肺內動-靜脈樣分流，部分靜脈血未經氧合就進入了左心房

③通氣、血流均減少，雖然Ｖ／Ｑ＝0.8，也會造成缺氧

4呼吸衰竭4呼吸衰竭⒊彌散障礙

影響彌散因素：彌散面積、厚度、氣血接觸時間、氣體分壓差、彌散力（CO2彌散力是Ｏ2的20倍）等。⒋氧耗量增加正常人呼吸功氧耗量只占全身氧耗量的5％以下，呼吸衰竭時可達25-30％。氧耗量↑，肺泡通氣量也要↑。氣道阻塞時，加重低氧血癥。4呼吸衰竭㈡缺氧伴二氧化碳潴留對機體的影響⒈對中樞神經影響(腦占全身氧耗的1/5-1/4)①缺氧的影響：中樞皮質神經原對缺氧最為敏感輕度缺氧──ＰaＯ2為50-60mmHg,注意力不集中,智力減退,定向力障礙中、重度缺氧──ＰaＯ2＜50mmHg,煩燥不安,神志恍惚,譫忘,昏迷

極重度缺氧──ＰaＯ2＜20mmHg,腦細胞損傷不可逆4呼吸衰竭

②CO2潴留的影響:ＰaCO2為50-70mmHg──降低腦細胞興奮性,抑制皮層活動ＰaCO2為70-90mmHg──對皮質下層刺激加強,引起皮質興奮ＰaCO2＞90mmHg──皮質下層受抑制,CO2麻醉

缺氧和CO2潴留可導致腦血管擴張、血管通透性增加，引起腦間質和腦細胞水腫。4呼吸衰竭⒉對心臟、循環(huán)的影響

早期缺氧──心率加快、心搏量↑、血壓↑、冠脈供血↑

嚴重缺氧──心肌損害、心搏量↓甚至室顫、心跳驟停

CO2潴留──心率加快、心搏量↑、血壓↑、腦及冠脈血管擴張

另外：缺氧和CO2潴留均可引起肺小動脈痙攣→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈高壓→右心負擔↑4呼吸衰竭⒊對呼吸的影響

缺氧→刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器→通氣↑

早期CO2潴留───呼吸加深加快

CO2是強有力的呼吸興奮劑，PaCO2每增加1mmHg，通氣量增加2L/min。

嚴重CO2潴留───呼吸中樞抑制（吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加）注意：急性CO2潴留對呼吸的影響遠大于慢性CO2潴留.4呼吸衰竭4呼吸衰竭⒋對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響

缺氧───轉氨酶↑

輕度缺氧───腎血流量↑

重度缺氧───腎血流量↓

缺氧→肝、腎紅細胞生成素產生增加→刺激骨髓→繼發(fā)性紅細胞增多→血液攜氧量↑，但同時血粘稠度↑心臟負擔↑

4呼吸衰竭⒌對酸堿平衡及電解質的影響

缺氧→無氧代謝↑→代謝性酸中毒、高鉀血癥

ＨＣＯ3-

ＰＨ

＝

ＰＫ

＋

Ｌg─────

〔Ｈ+〕

呼酸時，HCO3-

↑，則血CL-↓

（HCO3-與CL-

之和為一常數）4呼吸衰竭4呼吸衰竭臨床表現

㈠呼吸困難

是臨床最早出現的癥狀，

表現為頻率、節(jié)律、和幅度的改變

㈡紫紺

是缺氧的典型癥狀，

當造成血中還原血紅蛋白增多＞5g／dl時,或血氧飽和度低于90％時在口唇、甲床等處出現紫紺,貧血時紫紺可不明顯4呼吸衰竭㈢神經精神癥狀

其癥狀輕重與缺氧和CO2潴留程度有關,也與發(fā)展速度密切相關

肺性腦?。荷裰镜?，抽搐，昏睡，昏迷等㈣血液循環(huán)癥狀

早期─皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓↑，晚期─周圍循環(huán)衰竭，右心衰竭可見體循環(huán)淤血征4呼吸衰竭㈤消化系統(tǒng)癥狀

主要表現──上消化道出血機理：⒈胃酸分泌過多，H+逆向彌散↑

⒉胃粘膜廣泛充血、水腫、糜爛

⒊治療過程中使用糖皮質激素等此外：肝臟缺氧→白蛋白合成↓→血清白蛋白↓

（也可使轉氨酶↑）

㈥泌尿系統(tǒng)癥狀

蛋白尿、血尿等

4呼吸衰竭

㈦酸堿平衡失調和電解質紊亂

原發(fā)表現

代償表現

血酸堿度⒈呼吸性酸中毒

PaCO2↑HCO3-↑PH↓⒉呼酸＋代堿

PaCO2↑HCO3-↑PH↓⒊呼酸＋代酸

PaCO2↑HCO3-↓PH明顯↓⒋呼吸性堿中毒

PaCO2↓HCO3-↓

PH↑⒌代謝性堿中毒

HCO3-↓PaCO2↑PH↑

4呼吸衰竭診斷㈠呼衰診斷依據

⒈原有慢性肺、胸病史

⒉有呼衰的臨床表現⒊血氣分析

PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg

㈡肺性腦病的診斷

在慢性呼吸衰竭的基礎上，若并發(fā)了神經精神癥狀，出現意識障礙，又能除外其它原因如腦血管意外各類腦炎腦膜炎及嚴重電解質紊亂等疾病，即可診斷。

4呼吸衰竭

血氣分析的常用指標

1.動脈血氧分壓（PaO2）物理溶解于血液中氧分子所產生的壓力。正常值

80-100mmHg（10.7-13.3KPa）2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）指血液中物理溶解CO2分子所產生壓力，正常值35-45mmHg(4.6-6KPa)是反映通氣功能的重要指標4呼吸衰竭3.動脈血氧飽和度（SaO2）

單位血紅蛋白的含氧百分數。即動脈血中血紅蛋白實際結合的氧量與所能結合最大氧量之比。正常值

97±3％.呼衰搶救時，應爭取SaO290％以上。

4.動脈血氧含量（CaO2）指100ml血液的含氧毫升數，正常值

20ml％5.血液酸堿度（PH值）正常范圍7.35-7.45平均7.40；血液中Ｈ+濃度的負對數值ＨＣＯ3-

ＰＨ＝ＰＫ＋Ｌg─────〔Ｈ+〕4呼吸衰竭

6.實際碳酸氫鹽（AB）

在實際PaCO2及血氧飽和度下,人體血漿中所含的碳酸氫根含量。

正常值

22-27mmol/Ｌ,平均

24mmol/Ｌ7.堿過剩（堿剩余BE）在38℃,PaCO240mmHg,SaO2100％時,將血液滴定至PH7.4所需酸堿量。正常值0±2.3mmol/Ｌ4呼吸衰竭8.緩沖堿（BB）血液中各緩沖堿總含量,包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等,正常值45mmol/Ｌ。9.標準碳酸氫鹽（SB）在38℃,PaCO2為5.3Kpa,血紅蛋白100％氧合的條件下,所測得的血漿中碳酸氫根含量。正常值

22-27mmol／Ｌ,平均值24mmol／Ｌ。

SB不受呼吸的影響。AB＞SB時，表示有CO2潴留。

4呼吸衰竭10.二氧化碳結合力（CO2CP）反應體內主要堿儲備,正常值22-29mmol/L代酸或呼堿時,CO2CP↓,代堿或呼酸時CO2CP↑4呼吸衰竭

治

療

原則：去除誘因，治療原發(fā)病在保持呼吸道通暢的條件下，糾正缺氧，改善通氣糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂.4呼吸衰竭㈠保持呼吸道通暢⒈支氣管解痙劑：茶堿類，擬腎上腺素類等⒉祛痰

①藥物:溴己新，乙酰半胱氨酸

②超聲霧化吸入

③環(huán)甲膜穿刺

④翻身、拍背，吸痰管吸痰

⑤必要時纖支鏡吸痰

⒊氣管插管或氣管切開

通暢氣道，有利于吸痰和連接呼吸機進行輔助呼吸,近年來,多采用經鼻氣管插管.4、抗感染4呼吸衰竭㈡氧療法

⒈

給氧方法：鼻導管或鼻塞

⒉

給氧濃度：持續(xù)低濃度＜35％，

⒊

吸入氧濃度與氧流量的關系：

FiＯ2＝21＋4×吸入氧流量(L/min)

⒋低濃度吸氧原理：①防止解除缺氧后，消除了低氧興奮外周化學感受器而對呼吸中樞的興奮作用，反使呼吸更為抑制，通氣量↓，CO2潴留更明顯，甚至昏迷；②解除低氧性肺血管收縮,加重Ｖ/Ｑ失調。③呼衰時PaO2在氧離曲線的陡直部分稍給氧，即使SaO2有較多增加。4呼吸衰竭㈢增加通氣量﹑促進CO2排出

⒈呼吸興奮劑：刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。同時有促醒作用。常用──可拉明（尼可剎米）、洛貝林、阿米三嗪等。注意事項：①盡量通暢氣道，同時增加吸氧濃度；

②用藥期間