《腎臟疾病臨床檢驗》課件

腎臟疾病臨床檢驗歡迎參加《腎臟疾病臨床檢驗》專題講座。本課程將系統(tǒng)介紹腎臟疾病的各種臨床檢驗方法、結(jié)果解釋與臨床應用，幫助醫(yī)護人員準確診斷和評估腎臟疾病。腎臟作為人體重要的排泄和內(nèi)分泌器官，其功能異常會導致多種疾病。通過臨床檢驗，我們能夠客觀評估腎功能，為腎臟疾病的早期診斷、分類、分期、預后評估以及治療監(jiān)測提供科學依據(jù)。希望通過本次課程，能夠提升大家對腎臟疾病臨床檢驗的認識和應用能力，為患者提供更高質(zhì)量的醫(yī)療服務。目錄1腎臟基礎與疾病腎臟功能概述、常見腎臟疾病2檢驗方法尿液檢查、血液檢查、影像學檢查、特殊檢查3臨床應用結(jié)果解釋、疾病診斷、治療監(jiān)測、預后評估本課程共分為三大部分。首先，我們將介紹腎臟的基本功能和常見疾病，為后續(xù)檢驗方法的學習奠定基礎。其次，詳細講解各種臨床檢驗方法，包括尿液檢查、血液檢查、影像學檢查以及特殊檢查技術(shù)。最后，探討檢驗結(jié)果的臨床解釋與應用，幫助大家將理論知識轉(zhuǎn)化為臨床實踐能力。腎臟功能概述排泄廢物腎臟通過濾過、重吸收和分泌過程清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物和外源性有害物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。主要排泄尿素、肌酐、尿酸等氮廢物。調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡精確調(diào)節(jié)鈉、鉀、氯、鈣、磷等電解質(zhì)的排泄與重吸收，維持體液滲透壓和酸堿平衡，確保細胞正常功能。分泌激素產(chǎn)生和分泌多種激素，如促紅細胞生成素(EPO)、活性維生素D、腎素等，參與紅細胞生成、鈣磷代謝和血壓調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)血壓通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和前列腺素等調(diào)節(jié)血管張力和血容量，是維持正常血壓的關(guān)鍵器官。常見腎臟疾病慢性腎臟?。–KD）腎功能持續(xù)進行性下降，GFR降低超過3個月。原因多樣，包括糖尿病、高血壓、慢性腎炎等?？煞譃?期，最終可發(fā)展為尿毒癥，需要腎臟替代治療。急性腎損傷（AKI）腎功能在數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)急劇惡化。常見于嚴重感染、休克、藥物毒性等情況。表現(xiàn)為尿量減少、血肌酐快速升高。早期干預可避免永久性腎損害。腎小球腎炎腎小球炎癥性病變，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。臨床表現(xiàn)多樣，包括血尿、蛋白尿、高血壓、水腫等。嚴重者可導致腎功能不全。腎病綜合征以大量蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血癥、高脂血癥和水腫為特征的臨床綜合征。可由多種原發(fā)性或繼發(fā)性腎臟疾病引起。臨床檢驗方法概覽尿液檢查包括常規(guī)尿液分析、尿蛋白定量、尿沉渣顯微鏡檢查和特殊尿液指標檢測血液檢查包括腎功能指標、電解質(zhì)、鈣磷代謝、血細胞計數(shù)和特殊血液指標檢測影像學檢查包括超聲、CT、MRI和核醫(yī)學檢查，評估腎臟結(jié)構(gòu)與功能腎活檢獲取腎組織進行病理學檢查，確定腎臟疾病的病理類型、嚴重程度和預后臨床檢驗在腎臟疾病診斷與管理中至關(guān)重要。通過系統(tǒng)、全面的檢驗可以準確評估腎臟功能狀態(tài)，明確病因，指導治療方案制定，并監(jiān)測治療效果。尿液檢查：常規(guī)尿液分析顏色、渾濁度正常尿液呈淡黃色或琥珀色，透明。色澤改變可提示特定疾?。杭t色/棕色可能提示血尿；渾濁可能提示尿路感染、白細胞尿或結(jié)晶尿。比重反映尿液濃縮能力，正常值1.010-1.025。固定比重（1.010左右）提示腎小管功能障礙；高比重可見于脫水；低比重可見于尿崩癥或腎小管功能不全。pH值正常尿pH為4.5-8.0。長期酸性尿（pH<5.5）可促進尿酸結(jié)石形成；堿性尿（pH>7.0）可能提示尿路感染或腎小管酸中毒，并增加磷酸鈣結(jié)石風險。常規(guī)尿液分析是腎臟疾病篩查的首選方法，簡便易行、無創(chuàng)、成本低，可提供大量有價值的臨床信息。尿液顏色、渾濁度、比重和pH值的異常變化往往是許多腎臟疾病的早期信號，對及時發(fā)現(xiàn)和干預腎臟疾病具有重要意義。尿液檢查：尿蛋白定性檢查通過試紙法快速篩查尿蛋白。結(jié)果通常以"-"到"++++"表示，靈敏度約150-300mg/L。陽性結(jié)果需進一步定量確認，可能受高堿性尿液等因素干擾。定量檢查通過比濁法、比色法等測定隨機尿蛋白，常結(jié)合尿肌酐計算尿蛋白/肌酐比值(PCR)，正常值<0.2。PCR可替代24小時尿蛋白，方便臨床應用。24小時尿蛋白定量金標準方法，收集24小時全部尿液測定總蛋白排泄量。正常值<150mg/24h。大于3.5g/24h為大量蛋白尿，符合腎病綜合征診斷標準。尿蛋白是評估腎小球濾過膜損傷的重要指標，也是腎臟疾病進展和預后的獨立危險因素。持續(xù)性蛋白尿可引起腎小管上皮細胞損傷，促進腎間質(zhì)纖維化，加速腎功能下降。因此尿蛋白檢測對腎臟疾病的診斷、分型、評估病情和監(jiān)測治療效果具有重要價值。尿液檢查：尿沉渣顯微鏡檢查紅細胞正常<3個/HP。數(shù)量增多稱為血尿。變形紅細胞提示腎小球來源；均一紅細胞多提示非腎小球來源。血尿常見于腎小球腎炎、腫瘤、結(jié)石、感染等。白細胞正常<5個/HP。數(shù)量增多稱為膿尿，提示尿路感染或腎間質(zhì)炎。中性粒細胞增多見于細菌感染；淋巴細胞增多見于病毒感染或腎移植排斥反應。上皮細胞包括鱗狀上皮細胞(無臨床意義)、移行上皮細胞(增多提示尿路上皮損傷)和腎小管上皮細胞(增多提示腎小管損傷，如急性腎小管壞死)。管型由腎小管分泌的蛋白質(zhì)（Tamm-Horsfall蛋白）凝聚形成。透明管型無特殊意義；紅細胞管型提示腎小球腎炎；白細胞管型提示腎盂腎炎；顆粒管型和蠟樣管型提示腎小管損傷。尿液檢查：特殊指標30mg/L微量白蛋白（mALB）正常尿白蛋白排泄率<30mg/24h。排泄量在30-300mg/24h稱為微量白蛋白尿，是糖尿病腎病和早期腎小球損傷的敏感標志物。15mg/Lα1-微球蛋白（α1-MG）低分子量蛋白，正常尿中含量<15mg/L。因分子量小，易通過腎小球濾過，但正常被腎小管重吸收。水平升高特異性提示腎小管功能損傷。20U/LN-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）來源于腎小管上皮細胞的溶酶體酶，分子量大不能通過腎小球濾過。尿NAG活性升高(>20U/L)是腎小管上皮細胞損傷的敏感指標。這些特殊尿液指標可檢測早期腎臟損傷，對常規(guī)檢查陰性的隱匿性腎臟疾病有重要診斷價值。特別在藥物性腎損傷、糖尿病早期腎病和腎小管間質(zhì)性疾病中，這些標志物的變化往往早于傳統(tǒng)腎功能指標，有助于早期診斷和及時干預，改善患者預后。血液檢查：腎功能指標血肌酐（Cr）肌肉代謝產(chǎn)物，主要經(jīng)腎臟排泄血尿素氮（BUN）蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物，約50%經(jīng)腎臟排泄尿酸（UA）嘌呤代謝產(chǎn)物，主要經(jīng)腎臟排泄血肌酐是評估腎功能最常用的指標，男性正常值為53-106μmol/L，女性為44-97μmol/L。然而，肌酐受肌肉量、年齡、性別等因素影響，且腎功能損失超過50%時才明顯升高，靈敏度有限。血尿素氮正常值為3.2-7.1mmol/L，除腎功能外，還受蛋白質(zhì)攝入、組織分解、胃腸道出血等影響。尿酸正常值男性為149-416μmol/L，女性為89-357μmol/L，升高可見于腎功能不全或高尿酸血癥。血液檢查：電解質(zhì)電解質(zhì)正常范圍升高臨床意義降低臨床意義鈉（Na+）135-145mmol/L水丟失超過鈉；腎上腺皮質(zhì)功能亢進水潴留；腎上腺皮質(zhì)功能減退；SIADH鉀（K+）3.5-5.5mmol/L腎功能不全；腎上腺皮質(zhì)功能減退嘔吐；腹瀉；利尿劑使用；腎小管酸中毒氯（Cl-）96-106mmol/L脫水；代謝性酸中毒嘔吐；代謝性堿中毒；慢性呼吸性酸中毒碳酸氫鹽（HCO3-）22-29mmol/L代謝性堿中毒；慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒；慢性呼吸性堿中毒電解質(zhì)平衡是腎臟重要功能之一，電解質(zhì)紊亂可反映腎臟調(diào)節(jié)功能異常。在腎臟疾病中，常見高鉀血癥和代謝性酸中毒，尤其在晚期慢性腎臟病。嚴重電解質(zhì)紊亂可導致神經(jīng)肌肉癥狀、心律失常，甚至危及生命，需及時糾正。血液檢查：鈣磷代謝鈣（Ca）正常范圍：2.1-2.7mmol/L磷（P）正常范圍：0.8-1.5mmol/L甲狀旁腺激素（PTH）正常范圍：15-65pg/mL腎臟是鈣磷代謝的重要調(diào)節(jié)器官，通過活化維生素D促進腸鈣吸收，并調(diào)節(jié)鈣磷排泄。隨著腎功能下降，活性維生素D合成減少，導致鈣吸收減少和高磷血癥，刺激PTH分泌增加，形成繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。在慢性腎臟病患者中，鈣磷代謝紊亂與心血管事件風險、骨礦物質(zhì)代謝異常和異位鈣化密切相關(guān)。監(jiān)測和調(diào)控鈣磷代謝對預防腎性骨病和降低心血管事件風險至關(guān)重要。鈣磷乘積(Ca×P)>4.4mmol2/L2時，軟組織和血管鈣化風險顯著增加。血液檢查：血細胞計數(shù)紅細胞計數(shù)（RBC）男性正常值為(4.0-5.5)×1012/L，女性為(3.5-5.0)×1012/L。慢性腎臟病常見貧血，主要由于促紅細胞生成素(EPO)合成減少及尿毒癥毒素抑制造血功能所致。血紅蛋白（Hb）男性正常值為130-175g/L，女性為115-150g/L。CKD患者當Hb<110g/L時診斷為腎性貧血。貧血加重腎臟缺氧，促進腎臟疾病進展，也增加心血管并發(fā)癥風險。白細胞計數(shù)（WBC）正常值為(4.0-10.0)×10?/L。尿毒癥患者常見白細胞減少和免疫功能低下。急性腎炎或腎膿腫可見白細胞增多，提示活動性炎癥或感染。血小板計數(shù)（PLT）正常值為(100-300)×10?/L。部分腎小球疾?。ㄈ鏗US、TTP、狼瘡性腎炎）可伴血小板減少。尿毒癥患者血小板功能常異常，表現(xiàn)為出血傾向。血液檢查：炎癥指標C反應蛋白（CRP）由肝臟合成的急性時相蛋白，正常值<8mg/L。在感染、炎癥和組織損傷時水平顯著升高。在腎臟疾病中，CRP升高常見于：活動性腎小球腎炎急性間質(zhì)性腎炎尿路感染和腎膿腫系統(tǒng)性血管炎慢性腎臟病患者微炎癥狀態(tài)常表現(xiàn)為高敏CRP(hs-CRP)輕度升高，與心血管風險增加相關(guān)。紅細胞沉降率（ESR）反映血漿蛋白（主要是纖維蛋白原和球蛋白）水平變化，正常值男性0-15mm/h，女性0-20mm/h。在腎臟疾病中，ESR升高常見于：系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎ANCA相關(guān)血管炎腎淀粉樣變性多發(fā)性骨髓瘤腎病ESR對疾病活動性監(jiān)測有價值，但受貧血、高球蛋白血癥等因素影響，特異性低于CRP。血液檢查：特殊指標胱抑素C（Cys-C）由所有有核細胞產(chǎn)生的13kDa小分子蛋白，通過腎小球自由濾過，在腎小管幾乎完全被重吸收和降解，不會重新進入血液循環(huán)。與肌酐相比，胱抑素C優(yōu)勢：不受肌肉量影響不受年齡、性別影響小腎功能輕度下降時即可升高對腎小球濾過率估算更準確正常參考值為0.51-1.09mg/L，水平升高提示腎功能下降。β2-微球蛋白（β2-MG）存在于所有有核細胞表面的11.8kDa小分子蛋白，是主要組織相容性復合體Ⅰ類分子的輕鏈。血清β2-MG在腎臟疾病中的意義：經(jīng)腎小球濾過，正常被腎小管重吸收腎功能下降時血清水平升高腎小管功能受損時尿β2-MG增加血液透析患者β2-MG沉積可導致透析相關(guān)淀粉樣變性正常血清參考值為0.8-2.4mg/L，尿液參考值<0.3mg/L。腎小球濾過率（GFR）定義與意義腎小球濾過率是單位時間內(nèi)腎小球產(chǎn)生超濾液的容量，正常值約為125mL/min/1.73m2。GFR是評估腎功能最準確的指標，也是CKD分期的主要依據(jù)。計算方法金標準：腎小球外源性物質(zhì)（如肌酐、胰島素）的清除率。常用內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)替代，需24小時尿液收集，但操作復雜且易出錯。eGFR的應用臨床常用公式估算GFR(eGFR)，如MDRD公式和CKD-EPI公式。這些公式根據(jù)血肌酐、年齡、性別、種族等因素估算GFR，簡便易行，適合臨床和流行病學研究。CKD-EPI公式估算的eGFR在各種腎功能水平都較準確，特別是在腎功能正常或輕度下降時。近年來，結(jié)合血清胱抑素C的eGFR估算公式準確性進一步提高，但成本較高，尚未廣泛應用于臨床。影像學檢查：超聲檢查腎臟大小與形態(tài)正常成人腎長徑9-12cm，寬徑4-6cm，厚徑3-5cm。雙腎長徑差異通常<1.5cm。超聲可檢測腎臟大小、形態(tài)改變，如小腎（慢性腎?。?、大腎（多囊腎、腎淀粉樣變性）、腎輪廓不規(guī)則（瘢痕、腫瘤）等。皮髓質(zhì)分界正常腎臟皮髓質(zhì)分界清晰，皮質(zhì)回聲略低于肝臟，髓質(zhì)回聲低于皮質(zhì)。皮髓質(zhì)分界不清可見于急性腎炎、急性腎盂腎炎；皮質(zhì)回聲增強可見于慢性腎臟病、糖尿病腎?。荒I實質(zhì)回聲不均可見于腎臟局灶性病變。腎積水評估根據(jù)腎盂擴張程度可將腎積水分為輕、中、重度。超聲可清晰顯示腎盂擴張情況，對梗阻性腎病診斷有重要價值。結(jié)合尿路超聲可確定梗阻部位，如輸尿管結(jié)石、腫瘤或外部壓迫等。影像學檢查：CT檢查優(yōu)勢分辨率高，可清晰顯示腎臟及周圍組織結(jié)構(gòu)可檢測腎結(jié)石、腫瘤、囊腫等病變造影增強CT可評估腎臟血供和灌注情況CT血管造影可評估腎動脈狹窄CT泌尿系造影可全面評估尿路系統(tǒng)適應癥腎臟腫瘤的檢測與分期復雜腎結(jié)石的評估腎外傷的程度評估腎血管性疾病的診斷腎膿腫和感染性并發(fā)癥的評估超聲檢查結(jié)果不明確時的進一步評估造影劑使用注意事項碘造影劑可能引起造影劑腎病(CIN)高危人群：老年人、糖尿病、慢性腎病、脫水預防措施：檢查前充分水化，避免同時使用腎毒性藥物嚴重腎功能不全(eGFR<30mL/min)慎用或避免使用有碘過敏史者需預防過敏反應影像學檢查：MRI檢查優(yōu)勢MRI無電離輻射，軟組織對比度優(yōu)于CT，能清晰顯示腎實質(zhì)、血管和集合系統(tǒng)。特別適用于妊娠期婦女、兒童和需要重復檢查的患者。不含碘的釓造影劑對腎功能影響較小。適應癥適用于復雜腎囊腫(Bosniak分級)、小腎腫瘤、腎靜脈血栓、腎動脈狹窄和先天性腎異常的診斷。對碘過敏患者可替代CT檢查。在腎癌的局部分期和血管侵犯評估方面優(yōu)于CT。特殊序列應用磁共振血管成像(MRA)無需造影劑即可評估腎動脈；擴散加權(quán)成像(DWI)可早期檢測腎缺血和炎癥；功能性MRI可評估腎灌注和纖維化程度；磁共振尿路成像(MRU)可替代傳統(tǒng)尿路造影。需注意釓造影劑在腎功能嚴重不全患者(eGFR<30mL/min)中可能引起腎源性系統(tǒng)性纖維化(NSF)，應慎用。有幽閉恐懼癥、體內(nèi)有金屬植入物(如心臟起搏器)的患者不適合MRI檢查。影像學檢查：核醫(yī)學檢查腎動態(tài)顯像使用99mTc-DTPA或99mTc-MAG3等放射性示蹤劑，通過連續(xù)動態(tài)采集圖像評估腎臟血流灌注、功能和排泄能力。主要應用：測定分腎GFR和有效腎血漿流量(ERPF)評估腎臟梗阻性病變診斷腎血管性高血壓腎移植術(shù)后評估移植腎功能常用參數(shù)包括腎小球濾過率(GFR)、有效腎血漿流量(ERPF)和分腎功能貢獻率等。DMSA腎靜態(tài)顯像使用99mTc-DMSA作為示蹤劑，該物質(zhì)特異性與腎小管上皮細胞結(jié)合，可準確顯示腎皮質(zhì)功能。主要應用：評估分腎功能(尤其是腎皮質(zhì)功能)診斷急性腎盂腎炎檢測腎瘢痕形成先天性腎異常的檢測兒童反流性腎病的評估DMSA顯像是檢測腎實質(zhì)損傷最敏感的方法，尤其適用于兒童泌尿系感染后的隨訪評估。特殊檢查：腎活檢適應癥持續(xù)性蛋白尿或血尿原因不明、快速進展性腎功能減退、系統(tǒng)性疾病腎臟受累評估禁忌癥出血傾向、單側(cè)腎臟、嚴重高血壓、活動性腎臟感染、多囊腎操作流程超聲定位、局部麻醉、經(jīng)皮穿刺取樣、病理學評估（光鏡、免疫熒光、電鏡）腎活檢是診斷腎臟原發(fā)病和評估疾病活動性的金標準方法。通過獲取腎組織進行病理學檢查，可明確腎臟疾病的病理類型、嚴重程度和預后。特別對于原發(fā)性腎小球疾病、遺傳性腎病和系統(tǒng)性疾病腎臟受累的確診具有不可替代的作用。然而，腎活檢是有創(chuàng)操作，存在出血、感染等并發(fā)癥風險。約1%的患者可能發(fā)生嚴重出血需要干預治療。腎活檢后需嚴密觀察生命體征和尿色變化，充分臥床休息24小時，避免劇烈活動1-2周。特殊檢查：24小時動態(tài)血壓監(jiān)測1檢查原理通過便攜式血壓計，在24小時內(nèi)按預設間隔（清醒時通常每15-30分鐘，睡眠時每30-60分鐘）自動測量血壓，全面評估患者日常生活中的血壓變化規(guī)律。適應癥高血壓診斷不明確（如白大衣高血壓、隱匿性高血壓）、治療效果評估、頑固性高血壓、高血壓伴靶器官損害、妊娠高血壓、自主神經(jīng)功能障礙等情況。腎臟疾病患者血壓控制尤為重要。結(jié)果解釋評估24小時、晝間、夜間平均血壓水平；血壓晝夜節(jié)律（正常夜間血壓下降>10%，稱為"dipper"型）；血壓負荷（超標讀數(shù)百分比）；血壓變異性等參數(shù)。腎臟疾病患者常見血壓晝夜節(jié)律消失。研究表明，24小時動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果比診室血壓更能預測靶器官損害和心血管事件風險。在慢性腎臟病患者中，血壓晝夜節(jié)律異常與腎功能下降速率加快密切相關(guān)。KDIGO指南建議CKD患者目標血壓控制在130/80mmHg以下，24小時動態(tài)血壓監(jiān)測有助于指導個體化降壓治療。慢性腎臟?。–KD）分期KDIGO指南將CKD分為5個階段(G1-G5)，主要基于腎小球濾過率(GFR)水平。G1期為GFR≥90mL/min/1.73m2，腎功能正常但存在腎臟損傷標志；G2期為GFR60-89mL/min/1.73m2，腎功能輕度下降；G3期分為G3a(GFR45-59mL/min/1.73m2)和G3b(GFR30-44mL/min/1.73m2)；G4期為GFR15-29mL/min/1.73m2；G5期為GFR<15mL/min/1.73m2，屬于腎衰竭期。除GFR外，尿蛋白排泄量也是CKD評估的重要指標。根據(jù)尿白蛋白/肌酐比值(ACR)分為A1(<30mg/g)、A2(30-300mg/g)和A3(>300mg/g)三級。GFR分期和蛋白尿分級聯(lián)合評估，可更準確預測CKD預后和心血管風險。CKD篩查策略高危人群糖尿病、高血壓、心血管疾病、腎臟病家族史、自身免疫性疾病篩查頻率年度檢查或根據(jù)風險等級調(diào)整間隔篩查項目尿常規(guī)、尿微量白蛋白、血肌酐、eGFR、血壓測量CKD早期通常無明顯癥狀，但可通過簡單的實驗室檢查發(fā)現(xiàn)。有效的篩查策略對于早期識別CKD并延緩其進展至關(guān)重要。篩查應針對高危人群，包括糖尿病患者、高血壓患者、心血管疾病患者、有腎臟病家族史者和老年人。糖尿病患者應從確診起即開始篩查尿微量白蛋白和eGFR，此后每年檢查一次。高血壓患者建議每年檢查尿常規(guī)、尿蛋白/肌酐比值和eGFR。腎功能正常的普通人群無需常規(guī)篩查，但40歲以上人群建議在常規(guī)體檢中包含腎功能評估。對于eGFR<60mL/min/1.73m2或尿蛋白異常者，應進一步評估并長期隨訪。急性腎損傷（AKI）診斷標準標準分期血肌酐(Scr)標準尿量標準KDIGO1期Scr升高≥26.5μmol/L(48小時內(nèi))或升高至基礎值的1.5-1.9倍(7天內(nèi))<0.5mL/kg/h(6-12小時)2期Scr升高至基礎值的2.0-2.9倍<0.5mL/kg/h(≥12小時)3期Scr升高至基礎值的3倍以上或≥353.6μmol/L，或開始腎臟替代治療<0.3mL/kg/h(≥24小時)或無尿(≥12小時)急性腎損傷(AKI)是指腎功能在短時間內(nèi)(數(shù)小時至數(shù)周)急劇惡化的臨床綜合征。目前國際上通用的診斷標準包括KDIGO(腎臟疾病改善全球結(jié)局組織)、AKIN(急性腎損傷網(wǎng)絡)和RIFLE標準。KDIGO標準整合了AKIN和RIFLE標準的優(yōu)點，是目前臨床應用最廣泛的標準。KDIGO標準同時采用血肌酐和尿量兩個指標評估AKI，滿足任一標準即可診斷。值得注意的是，尿量標準需要精確記錄，在臨床實踐中應用受限；而肌酐標準受肌肉量、年齡等因素影響，且在腎功能急劇變化早期可能不敏感。因此，近年來新型生物標志物的研究成為熱點。AKI生物標志物NGAL中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白，在AKI發(fā)生后尿液和血液中水平迅速升高(2-6小時)，遠早于血肌酐(48-72小時)。特別適用于心臟手術(shù)后、造影劑相關(guān)性和膿毒癥相關(guān)性AKI的早期診斷。其水平與AKI嚴重程度相關(guān)，具有預后評估價值。KIM-1腎損傷分子-1，是一種跨膜蛋白，正常腎臟幾乎不表達，但在腎小管上皮細胞損傷后表達顯著增加。尿KIM-1在腎缺血和腎毒性損傷后12-24小時內(nèi)顯著升高，對近端腎小管損傷高度特異。此外，其水平與腎小管間質(zhì)纖維化程度相關(guān)。IL-18白細胞介素-18，是一種促炎細胞因子，在缺血性和腎毒性AKI中尿IL-18水平顯著升高。研究顯示，尿IL-18升高可在AKI發(fā)生后6-12小時檢測到，對預測急性腎小管壞死具有較高特異性。此外，其水平與AKI嚴重程度、透析需求和死亡風險相關(guān)。這些新型生物標志物可早期識別AKI，有助于確定AKI原因、嚴重程度和預后，并可能指導治療決策。然而，目前這些標志物尚未完全標準化，臨床應用受限。未來可能采用多種標志物聯(lián)合檢測策略，以提高診斷準確性。腎小球腎炎實驗室檢查C3↓補體水平（C3、C4）補體系統(tǒng)在某些腎小球腎炎發(fā)病機制中起重要作用。急性鏈球菌感染后腎炎、狼瘡性腎炎、膜增殖性腎小球腎炎常見血清C3降低；而C4降低多見于狼瘡性腎炎和冷球蛋白血癥腎炎。ANA+自身抗體抗核抗體(ANA)、抗雙鏈DNA抗體是狼瘡性腎炎重要標志物；抗腎小球基底膜抗體陽性提示抗GBM病；抗磷脂抗體陽性可見于狼瘡腎炎或抗磷脂綜合征相關(guān)腎病。ANCA+ANCA檢測抗中性粒細胞胞漿抗體陽性是ANCA相關(guān)血管炎性腎炎的特征。p-ANCA(抗MPO)多見于顯微鏡下多血管炎，c-ANCA(抗PR3)多見于韋格納肉芽腫。ANCA滴度可用于監(jiān)測疾病活動性。腎小球腎炎是一組免疫介導的腎小球疾病，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。實驗室檢查對于確定病因、評估嚴重程度和指導治療至關(guān)重要。除上述特異性檢查外，尿常規(guī)（血尿、蛋白尿）、24小時尿蛋白定量、腎功能檢查和腎臟超聲是基本檢查項目。腎病綜合征實驗室特征大量蛋白尿24小時尿蛋白≥3.5g或尿蛋白/肌酐比(PCR)≥3.5mg/mg，以白蛋白為主。是腎小球濾過膜通透性增加的直接表現(xiàn)，也是腎病綜合征的首要特征。低蛋白血癥血清白蛋白<30g/L。由于大量蛋白從尿液丟失，肝臟合成不能完全補償，導致血漿白蛋白濃度下降。低蛋白血癥是引起水腫的主要原因。高脂血癥血總膽固醇常>5.7mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高更為明顯。機制與肝臟代償性合成脂蛋白增加及脂蛋白降解減少有關(guān)。腎病綜合征是以大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥和水腫為特征的臨床綜合征。常見原因包括微小病變病、膜性腎病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增殖性腎小球腎炎等。除上述特征性改變外，常伴隨高纖維蛋白原血癥、免疫球蛋白異常、內(nèi)分泌代謝紊亂等。腎病綜合征患者凝血功能常異常，表現(xiàn)為高凝狀態(tài)，血栓風險增加。此外，由于尿液中IgG等免疫球蛋白丟失，免疫功能下降，感染風險增加。這些并發(fā)癥同樣需要實驗室檢查監(jiān)測。糖尿病腎病檢測早期篩查1型糖尿病確診5年后、2型糖尿病確診時即開始每年篩查。主要檢查尿微量白蛋白(30-300mg/24h或ACR30-300mg/g)和eGFR。定期監(jiān)測微量白蛋白尿陽性需連續(xù)檢測3次確認，排除運動、感染、高血糖、心力衰竭等影響因素。確診后每3-6個月復查尿白蛋白/肌酐比值和eGFR。并發(fā)癥評估糖尿病腎病患者需同時評估糖尿病其他微血管并發(fā)癥(視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變)和大血管并發(fā)癥(冠心病、腦卒中、外周動脈疾病)。治療監(jiān)測定期監(jiān)測血糖控制(HbA1c)、血壓控制、脂代謝、尿蛋白變化和腎功能變化，評估治療效果，指導治療方案調(diào)整。糖尿病腎病是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥，也是終末期腎病的主要原因。早期診斷和治療可顯著延緩病情進展。微量白蛋白尿是糖尿病腎病最早的臨床表現(xiàn)，被認為是腎小球濾過膜選擇性通透性受損的標志。然而，約20%的糖尿病腎病患者可無蛋白尿而直接表現(xiàn)為eGFR下降，因此同時檢測尿白蛋白和eGFR至關(guān)重要。高血壓性腎損害評估尿蛋白定量早期表現(xiàn)為微量白蛋白尿(30-300mg/24h)，隨病情進展可出現(xiàn)臨床蛋白尿(>300mg/24h)。尿蛋白與腎損害程度和預后相關(guān)，是監(jiān)測治療效果的重要指標。眼底檢查評估高血壓對小血管的損害程度。根據(jù)Keith-Wagener-Barker分級，I-II級為動脈硬化改變，III-IV級為明顯視網(wǎng)膜病變，后者常伴有顯著腎損害。心電圖檢查評估高血壓導致的左心室肥厚，這是高血壓靶器官損害的重要表現(xiàn)之一。左心室肥厚與腎損害程度存在一定相關(guān)性，兩者可互為因果。高血壓是慢性腎臟病的重要病因，同時又是腎臟疾病的常見并發(fā)癥。長期高血壓可導致腎小動脈硬化和腎小球高灌注損傷，最終導致腎功能進行性下降。臨床上以間質(zhì)纖維化、小動脈硬化和腎小球硬化為特征。對于高血壓患者，應定期檢測尿常規(guī)、尿蛋白定量和腎功能，評估腎臟損害情況。對于原發(fā)性高血壓伴腎功能不全者，應考慮是否存在繼發(fā)性腎實質(zhì)性高血壓或腎血管性高血壓。目標血壓控制對延緩高血壓腎損害進展至關(guān)重要，通常推薦<130/80mmHg。腎小管功能評估敏感性(%)特異性(%)腎小管功能異常早于腎小球功能下降，是許多腎臟疾病的早期表現(xiàn)。尿β2-微球蛋白(β2-MG)是一種低分子量蛋白，正常情況下經(jīng)腎小球濾過后被近端小管完全重吸收。尿β2-MG升高提示近端小管重吸收功能受損，但酸性尿液(pH<5.5)可使其降解，影響檢測結(jié)果。尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)是來源于腎小管上皮細胞溶酶體的酶，其活性升高反映腎小管上皮細胞損傷。尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)穩(wěn)定性好于β2-MG，不受尿pH影響，是評估近端小管功能的理想標志物。這些指標對藥物性腎損傷、糖尿病早期腎病評估具有重要價值。腎性貧血評估血紅蛋白水平CKD患者Hb<110g/L(女性)或<120g/L(男性)可診斷為腎性貧血。貧血程度通常與腎功能下降程度相關(guān)，一般在eGFR<60ml/min時開始出現(xiàn)，eGFR<30ml/min時顯著。鐵代謝指標鐵蛋白<100ng/ml或轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<20%提示鐵缺乏，是CKD患者貧血的常見原因之一。充分的鐵儲備是EPO治療有效的前提。建議鐵蛋白維持在200-500ng/ml，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度在30-50%。促紅細胞生成素水平CKD患者EPO產(chǎn)生相對不足，血清EPO水平通常低于相同程度貧血的其他病因患者。EPO水平測定有助于鑒別診斷和治療決策，但尚未作為常規(guī)檢查廣泛應用。腎性貧血是CKD的常見并發(fā)癥，主要由腎臟EPO產(chǎn)生減少、紅細胞生存期縮短和尿毒癥毒素抑制骨髓造血功能所致。貧血加重腎臟缺氧，促進腎臟疾病進展，同時增加心血管并發(fā)癥風險。因此，早期識別和治療腎性貧血對改善患者生活質(zhì)量和預后具有重要意義。腎性骨病評估鈣磷代謝隨著腎功能下降，腎臟1α-羥化酶活性減低，導致活性維生素D合成減少，鈣吸收下降。同時磷排泄減少，導致高磷血癥。定期檢測血鈣、血磷、鈣磷乘積對評估異位鈣化風險至關(guān)重要。目標是維持血鈣在正常范圍(2.1-2.5mmol/L)，血磷<1.8mmol/L，鈣磷乘積<4.4mmol2/L2。甲狀旁腺激素（PTH）高磷血癥和低鈣血癥刺激PTH分泌增加，導致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥，是腎性骨病的主要機制。不同CKD分期PTH目標值不同：G3期為35-70pg/ml，G4期為70-110pg/ml，G5期為150-300pg/ml。持續(xù)高PTH可導致高轉(zhuǎn)換型骨病，表現(xiàn)為骨吸收增加；而過度抑制PTH可導致低轉(zhuǎn)換型骨病。骨密度檢查骨礦物質(zhì)密度(BMD)測定可評估腎性骨病患者骨質(zhì)疏松程度。雙能X線骨密度儀(DEXA)是常用檢查方法，但對骨轉(zhuǎn)換率無評估價值。CKD-MBD患者可能出現(xiàn)皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨不同程度受累，建議采用骨組織活檢明確骨轉(zhuǎn)換率和骨礦化狀態(tài)，但臨床應用受限。腎臟替代治療指征實驗室指標嚴重高鉀血癥(>6.5mmol/L)；難治性代謝性酸中毒(pH<7.2)；頑固性高磷血癥；尿素氮>40mmol/L；腎功能顯著惡化(GFR<15ml/min)臨床癥狀尿毒癥心包炎；尿毒癥腦??；難治性水腫或心力衰竭；難治性惡心嘔吐；尿毒癥出血傾向2綜合評估考慮患者年齡、共病情況、生活質(zhì)量預期和個人意愿，由腎臟?？漆t(yī)師做出綜合判斷腎臟替代治療(KRT)包括血液透析、腹膜透析和腎移植。對于急性腎損傷患者，存在危及生命的電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、尿毒癥并發(fā)癥或容量超負荷時，應立即開始腎臟替代治療。對于慢性腎臟病患者，當保守治療無法控制癥狀和并發(fā)癥時，應考慮長期替代治療。近年來，早期啟動透析的獲益受到質(zhì)疑，特別是對無癥狀的高齡患者。目前推薦根據(jù)臨床癥狀和實驗室指標綜合評估，個體化決策透析時機。對于計劃進行腎移植的患者，應盡量避免長期透析對機體的不良影響，可考慮預先移植(GFR15-20ml/min時)。血液透析充分性評估尿素下降率（URR）計算公式：URR=(1-透析后尿素/透析前尿素)×100%URR反映單次透析清除尿素的效率，推薦目標值≥65%。優(yōu)點是計算簡便，適合臨床快速評估；缺點是未考慮透析間尿素生成和超濾對尿素濃度的影響，可能高估實際透析效果。在標準三次/周血液透析模式下，URR<60%提示透析不充分，需評估可能原因并調(diào)整透析處方。Kt/V計算計算公式：Kt/V=-ln(R-0.008×t)+(4-3.5×R)×UF/W其中R為透析后/透析前尿素比值，t為透析時間(小時)，UF為超濾量(L)，W為體重(kg)。Kt/V全面考慮了透析器尿素清除率(K)、透析時間(t)和患者尿素分布容積(V)，是評估透析充分性的金標準。KDOQI指南推薦單次透析Kt/V≥1.2，每周Kt/V≥3.6。Kt/V<1.2提示透析不充分，需增加透析時間、提高血流量、使用高效透析器或增加透析頻率。腹膜透析充分性評估腹膜透析充分性評估包括兩個主要指標：周清除指數(shù)(CCr)和Kt/V。CCr反映肌酐清除情況，計算包括腹膜清除和殘余腎功能貢獻，目標值為60L/周/1.73m2。Kt/V反映尿素清除情況，計算同樣包括腹膜清除和殘余腎功能，目標值為1.7/周(無殘余腎功能時為2.0/周)。腹膜轉(zhuǎn)運特性通過腹膜平衡試驗(PET)評估，根據(jù)4小時D/P肌酐將患者分為高轉(zhuǎn)運型、高平均轉(zhuǎn)運型、低平均轉(zhuǎn)運型和低轉(zhuǎn)運型。不同轉(zhuǎn)運型患者適合不同的透析方案：高轉(zhuǎn)運型適合短留、多次交換；低轉(zhuǎn)運型適合長留、少次交換。定期評估透析充分性和腹膜轉(zhuǎn)運特性有助于個體化透析處方制定，改善臨床結(jié)局。腎移植術(shù)后監(jiān)測腎功能指標移植腎功能是決定移植預后的關(guān)鍵因素。定期監(jiān)測血肌酐、尿素氮和eGFR評估移植腎功能。移植術(shù)后肌酐通常逐漸下降，1-2周內(nèi)達到平穩(wěn)水平。肌酐突然升高提示可能發(fā)生排斥反應、藥物毒性、尿路梗阻或感染等并發(fā)癥。免疫抑制劑血藥濃度準確監(jiān)測免疫抑制劑血藥濃度對平衡排斥風險和藥物毒性至關(guān)重要。環(huán)孢素目標谷濃度為前3個月150-300ng/ml，后期100-150ng/ml；他克莫司目標谷濃度為前3個月8-12ng/ml，后期4-8ng/ml；西羅莫司目標谷濃度為5-15ng/ml。排斥反應監(jiān)測急性排斥反應可表現(xiàn)為移植腎功能下降、蛋白尿增加、移植腎觸痛等。懷疑排斥時應進行移植腎活檢確診并分型。特異性免疫學標志物如供體特異性抗體(DSA)、配型交叉試驗和淋巴細胞免疫監(jiān)測有助于預測和診斷排斥反應。腎移植術(shù)后還需監(jiān)測其他多項指標：尿常規(guī)和尿培養(yǎng)監(jiān)測尿路感染；血常規(guī)監(jiān)測骨髓抑制；血糖監(jiān)測糖尿病發(fā)生；血脂監(jiān)測血脂異常；血壓監(jiān)測高血壓。同時注意監(jiān)測各種常見并發(fā)癥，如多發(fā)性病毒感染(CMV、BK病毒)、心血管疾病、骨代謝異常和惡性腫瘤。長期、全面、規(guī)范的隨訪監(jiān)測是腎移植成功的關(guān)鍵。腎小管酸中毒診斷血氣分析腎小管酸中毒(RTA)表現(xiàn)為非陰離子間隙性代謝性酸中毒，特征為血pH降低、HCO3-降低和陰離子間隙(AG)正常。正常AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=12±2mmol/L不同類型RTA的血氣分析特點：Ⅰ型(遠端)RTA：嚴重酸中毒，HCO3-常<10mmol/LⅡ型(近端)RTA：輕-中度酸中毒，HCO3-常>10mmol/LⅣ型RTA：輕度酸中毒，常伴高鉀血癥尿pH和尿酸堿度尿pH測定有助于RTA分型，但需考慮尿路感染等干擾因素。不同類型RTA的尿pH特點：Ⅰ型RTA：即使嚴重酸中毒，尿pH仍>5.5，提示遠端小管H+分泌障礙Ⅱ型RTA：酸中毒時尿pH可降至<5.5，但堿負荷后尿液迅速變堿Ⅳ型RTA：尿pH與酸中毒程度相應，可降至<5.5尿氨排泄和尿液滴定酸度測定可進一步評估腎臟酸排泄能力，但臨床應用有限。腎性高血壓評估血漿腎素活性正常值為0.15-2.33ng/ml/h(直立位)醛固酮水平正常值為59-174pg/ml(立位)醛固酮/腎素比值正常<30，>30提示原發(fā)性醛固酮增多癥腎性高血壓包括腎實質(zhì)性高血壓和腎血管性高血壓。前者由腎實質(zhì)疾病導致，涉及多種機制，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮、鈉水潴留等。后者主要由腎動脈狹窄引起，通過RAAS激活導致高血壓。腎血管性高血壓的實驗室特征為血漿腎素活性增高、醛固酮水平增高和低鉀血癥。影像學檢查(多普勒超聲、CTA、MRA)可直接顯示腎動脈狹窄。懷疑腎血管性高血壓的臨床線索包括：突發(fā)或惡化的難治性高血壓、ACEI/ARB治療后腎功能明顯惡化、不明原因的腎萎縮或雙腎大小不對稱。腎血管性高血壓診斷對治療策略選擇至關(guān)重要。腎結(jié)石成分分析鈣oxalate磷酸鈣尿酸鏈酰胺其他腎結(jié)石分析對確定結(jié)石類型、探明病因和指導預防治療至關(guān)重要。24小時尿代謝評估是結(jié)石患者標準檢查，主要測定尿量、pH、鈣、草酸、尿酸、枸櫞酸、鎂、磷、鈉、鉀等指標。不同類型結(jié)石有不同的代謝異常：草酸鈣結(jié)石可見高鈣尿、高草酸尿或低枸櫞酸尿；磷酸鈣結(jié)石常伴尿pH升高；尿酸結(jié)石多見于酸性尿和高尿酸尿。結(jié)石成分分析通常采用紅外光譜分析或X射線衍射法。結(jié)石類型決定了治療方案：草酸鈣結(jié)石需限制草酸攝入和補充枸櫞酸鹽；尿酸結(jié)石需堿化尿液和降尿酸治療；鏈酰胺結(jié)石需抗生素治療潛在感染。風險患者定期尿代謝監(jiān)測可有效預防結(jié)石復發(fā)。腎小管間質(zhì)性腎炎診斷尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）源自腎小管上皮細胞溶酶體的酶，尿NAG活性升高(>20U/L)特異性反映腎小管上皮細胞損傷。TIN患者尿NAG顯著升高，且與病變嚴重程度相關(guān)。藥物性TIN可在臨床癥狀出現(xiàn)前檢測到NAG升高。尿α1-微球蛋白低分子量蛋白，正常由腎小管完全重吸收。尿α1-MG>15mg/L提示近端腎小管重吸收功能受損。與β2-MG相比，α1-MG穩(wěn)定性更好，不受尿pH影響，是評估近端小管功能更可靠的標志物。尿白細胞TIN典型表現(xiàn)為無菌性膿尿，尿沉渣中白細胞增多(>5個/HP)但尿培養(yǎng)陰性。尿白細胞計數(shù)與腎間質(zhì)炎癥程度相關(guān)。特征性的尿沉渣表現(xiàn)為白細胞管型，強烈提示TIN診斷。腎小管間質(zhì)性腎炎(TIN)是一組以腎小管和間質(zhì)為主要病變部位的疾病，可分為急性和慢性。常見病因包括藥物過敏(抗生素、NSAIDs)、感染、自身免疫性疾病和代謝性疾病等。臨床表現(xiàn)多樣，可包括發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、非少尿性腎衰竭和嗜酸性粒細胞增多等。確診需依靠腎活檢病理，但上述實驗室檢查可提供診斷線索。此外，尿液檢查可見輕度蛋白尿、血尿、多尿或濃縮功能下降。血液檢查可見腎功能指標異常、酸堿平衡紊亂、電解質(zhì)紊亂等。早期識別和病因治療對改善預后非常重要。多囊腎病診斷超聲檢查ADPKD診斷的首選影像學方法，無創(chuàng)、方便且成本較低。Ravine標準是常用的超聲診斷標準：15-29歲：≥3個囊腫(單側(cè)或雙側(cè))30-59歲：≥2個囊腫(每側(cè)腎臟)≥60歲：≥4個囊腫(每側(cè)腎臟)超聲還可評估囊腫大小、數(shù)量、分布、腎臟總體積以及并發(fā)癥(如出血、感染)。CT和MRI對小囊腫檢出率更高，但成本更高，通常作為超聲后的進一步檢查?；驒z測常染色體顯性多囊腎病(ADPKD)與PKD1(85%)和PKD2(15%)基因突變相關(guān)，常染色體隱性多囊腎病(ARPKD)與PKHD1基因突變相關(guān)?；驒z測在以下情況特別有價值：影像學檢查結(jié)果不確定家族史不明確需要明確親屬患病風險計劃生育遺傳咨詢腎臟移植活體供者評估PKD1突變患者通常病程進展更快，腎功能衰竭發(fā)生更早(平均54歲)，而PKD2突變患者腎功能衰竭平均發(fā)生在74歲。腎淀粉樣變性診斷尿本周蛋白檢測AL型腎淀粉樣變性常伴單克隆免疫球蛋白病，表現(xiàn)為血清或尿液中出現(xiàn)單克隆蛋白(M蛋白)。檢測方法包括血清和尿蛋白電泳、免疫固定電泳和游離輕鏈檢測。特征性表現(xiàn)為游離輕鏈比例異常（正常κ/λ比值為0.26-1.65）。尿本周蛋白陽性提示可能存在輕鏈型（AL型）淀粉樣變性。組織活檢腎淀粉樣變性確診依賴組織活檢病理。特征性表現(xiàn)為剛果紅染色陽性物質(zhì)沉積，在偏振光下呈現(xiàn)蘋果綠色雙折光。免疫組化和質(zhì)譜分析可進一步確定淀粉樣蛋白類型(AL型、AA型、遺傳性等)。腎活檢通常是首選，但高風險患者可考慮腹壁脂肪穿刺、直腸黏膜活檢或骨髓活檢等創(chuàng)傷小的替代方法。全身受累評估腎淀粉樣變性常為全身性疾病的一部分，需評估其他器官受累情況。心臟受累評估包括心電圖、超聲心動圖和心肌核素顯像；神經(jīng)系統(tǒng)受累需進行神經(jīng)傳導速度和肌電圖檢查；消化系統(tǒng)受累需內(nèi)鏡檢查；肝臟和脾臟受累可通過影像學評估。全面的器官功能評估對確定治療方案和預后判斷至關(guān)重要。狼瘡性腎炎實驗室檢查檢查項目臨床意義參考值異常提示抗核抗體（ANA）SLE診斷篩查陰性陽性率>95%，但特異性低抗雙鏈DNA抗體特異性診斷和活動性監(jiān)測陰性陽性特異性提示SLE，滴度與腎炎活動性相關(guān)補體水平疾病活動性監(jiān)測C3:0.9-1.8g/LC4:0.1-0.4g/L活動期C3、C4降低，緩解期回升抗核糖體P蛋白抗體特異性診斷陰性陽性高度提示SLE，特別是狼瘡性腎炎和精神神經(jīng)狼瘡抗Smith抗體特異性診斷陰性陽性特異性高(>95%)但敏感性低(30%)狼瘡性腎炎是系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)最常見的嚴重器官受累表現(xiàn)，約50-60%的SLE患者會出現(xiàn)腎臟受累。實驗室檢查對狼瘡性腎炎的診斷、活動性評估和預后判斷具有重要價值。尿常規(guī)可見蛋白尿、血尿和管型尿；24小時尿蛋白定量對評估疾病嚴重程度和監(jiān)測治療效果重要。腎活檢是狼瘡性腎炎確診和分型的金標準，根據(jù)ISN/RPS分類標準分為I-VI型。定期監(jiān)測抗dsDNA抗體和補體水平有助于預測疾病復發(fā)和評估治療效果。隨著技術(shù)進步，一些新型生物標志物如抗C1q抗體、抗核小體抗體和尿NGAL等在狼瘡性腎炎診斷和監(jiān)測中的應用前景廣闊。IgA腎病診斷血清IgA水平約50%的IgA腎病患者血清IgA水平升高（>4g/L），主要為IgA1亞型。然而，血清IgA升高特異性不高，非IgA腎病患者（如肝硬化、炎癥性腸病等）也可出現(xiàn)。因此，血清IgA水平對IgA腎病診斷價值有限，無法替代腎活檢。腎活檢病理IgA腎病診斷金標準為腎活檢免疫熒光或免疫組化檢查顯示系膜區(qū)IgA主要沉積。光鏡下可見系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多，電鏡下可見電子致密物沉積于系膜區(qū)。根據(jù)Oxford分類標準評估MEST-C評分（系膜增生、內(nèi)皮增生、節(jié)段性硬化、小管萎縮/間質(zhì)纖維化、新月體）對預后判斷有重要價值。新型標志物近年研究發(fā)現(xiàn)，半乳糖缺失IgA1（Gd-IgA1）和抗Gd-IgA1抗體在IgA腎病發(fā)病機制中起重要作用。血清Gd-IgA1水平升高可作為IgA腎病的潛在生物標志物。此外，尿中可溶性CD89、NGAL等分子也有望成為IgA腎病診斷和預后評估的新標志物。IgA腎病是全球最常見的原發(fā)性腎小球疾病，臨床表現(xiàn)多樣，從無癥狀鏡下血尿到急進性腎小球腎炎不等。典型表現(xiàn)為反復發(fā)作的肉眼血尿，常在上呼吸道感染后1-2天出現(xiàn)。大約30-40%的患者在確診后20-30年內(nèi)發(fā)展為終末期腎病。腎癌篩查影像學檢查腎臟超聲是腎癌篩查的首選方法，無創(chuàng)、方便、成本低，對直徑>3cm的腎腫瘤檢出率達95%以上。CT和MRI敏感性更高，特別是增強掃描可提供更詳細的腫瘤血供和侵犯范圍信息，有助于鑒別診斷和臨床分期，但不適合大規(guī)模篩查。針對高危人群（如VHL綜合征、ADPKD患者和透析患者）建議定期進行影像學篩查。尿細胞學檢查尿細胞學檢查對腎實質(zhì)腫瘤敏感性低，主要用于尿路上皮癌篩查。腎癌患者尿液中可檢測到腫瘤細胞，但檢出率低，約為10-25%。然而，對于腎盂癌等集合系統(tǒng)腫瘤，尿細胞學檢查陽性率可達60-80%。尿細胞學聯(lián)合尿中特異性標志物檢測（如NMP22、BTA等）可提高檢出率。3新型生物標志物近年研究發(fā)現(xiàn)，某些血液和尿液標志物有望用于腎癌早期診斷，如血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、碳酸酐酶IX(CAIX)、基質(zhì)金屬蛋白酶等。此外，尿液和血液中的特定microRNA、長鏈非編碼RNA和DNA甲基化模式變化也可能成為腎癌早期診斷和預后評估的標志物。然而，這些標志物仍處于研究階段，尚未進入臨床常規(guī)應用。尿路感染診斷尿常規(guī)尿常規(guī)檢查是UTI診斷的首選篩查方法。尿液白細胞增多(>5個/HPF)、亞硝酸鹽陽性和白細胞酯酶陽性提示UTI可能。尿沉渣鏡檢可見大量白細胞和細菌。尿白細胞計數(shù)具有較高敏感性(80-95%)但特異性不足，亞硝酸鹽陽性特異性高(>90%)但敏感性較低(約50%)。聯(lián)合測定這些指標可提高診斷準確性。尿培養(yǎng)尿培養(yǎng)是UTI確診的金標準。中段尿細菌計數(shù)≥10?CFU/ml被認為有診斷意義，針對留置導尿、直接導尿或腎盂穿刺標本，閾值可降低至102-10?CFU/ml。尿培養(yǎng)不僅確診感染，還可鑒定病原體并進行藥敏試驗，指導抗生素治療。常見致病菌包括大腸埃希菌(70-80%)、克雷伯菌、變形桿菌和糞腸球菌等。血培養(yǎng)對于疑似尿源性膿毒癥、伴有高熱的急性腎盂腎炎、免疫抑制狀態(tài)和妊娠期患者應考慮進行血培養(yǎng)。約15-20%的腎盂腎炎患者可出現(xiàn)菌血癥。血培養(yǎng)陽性提示感染嚴重性增加，需更積極的治療策略。血培養(yǎng)和尿培養(yǎng)結(jié)果一致時，進一步支持UTI診斷；不一致時，需考慮其他感染源或混合感染可能。腎動脈狹窄診斷多普勒超聲無創(chuàng)初篩方法，主要評估參數(shù)包括：腎動脈收縮期峰值流速(>180-200cm/s提示狹窄)、腎動脈/主動脈收縮期峰值流速比值(>3.5提示狹窄>60%)和腎內(nèi)動脈阻力指數(shù)(<0.45提示功能學顯著狹窄)。優(yōu)點是無創(chuàng)、無輻射、無造影劑；缺點是操作者依賴性強，肥胖和腸氣干擾大。CT血管造影對腎動脈主干和分支顯示清晰，空間分辨率高，可同時評估腎實質(zhì)和其他血管情況。敏感性96-99%，特異性92-98%。缺點是需使用碘造影劑，有造影劑腎病風險；輻射暴露；對中、小分支血管評估有限。適用于超聲結(jié)果可疑或不確定者，以及計劃介入治療前的評估。磁共振血管造影無輻射，可選擇無造影劑技術(shù)(TOF、PC)或使用釓造影劑(敏感性對比增強MRA達94-97%)。優(yōu)點是對腎功能不全患者較安全；無輻射；可同時評估腎臟大小和灌注；缺點是對支架內(nèi)狹窄評估受限；腹主動脈嚴重鈣化干擾大；空間分辨率低于CTA；禁忌癥較多(如心臟起搏器)。腎動脈狹窄是腎血管性高血壓的主要原因，常由動脈粥樣硬化(>90%)或纖維肌性發(fā)育不良(約10%)引起。診斷腎動脈狹窄應結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學檢查綜合評估。根據(jù)個體情況選擇適合的檢查方法，必要時多種方法聯(lián)合應用。腎靜脈血栓診斷D-二聚體D-二聚體是纖維蛋白降解產(chǎn)物，正常值<0.5μg/mL。腎靜脈血栓形成時，D-二聚體水平顯著升高，敏感性高達95%以上，是血栓形成的敏感篩查指標。然而，D-二聚體特異性低，在感染、腫瘤、創(chuàng)傷、手術(shù)后等多種情況下均可升高。因此，D-二聚體陰性有助于排除腎靜脈血栓，但陽性結(jié)果需進一步影像學檢查確認。腎功能不全患者D-二聚體水平可因清除減少而升高，影響診斷特異性。腎病綜合征患者由于高凝狀態(tài)，血栓風險顯著增加，應警惕腎靜脈血栓形成可能。CT靜脈造影CT靜脈造影(CTV)是診斷腎靜脈血栓的首選檢查方法，敏感性和特異性均>90%。直接征象包括：腎靜脈內(nèi)充盈缺損、腎靜脈擴張、腎靜脈內(nèi)硬密度陰影。間接征象包括：患腎腫大、腎實質(zhì)密度不均、皮髓質(zhì)分界不清、腎周筋膜增厚、側(cè)支靜脈擴張。增強CT掃描可見"皮質(zhì)環(huán)征"(腎皮質(zhì)造影增強而髓質(zhì)延遲)和"靜脈串珠征"(擴張腎靜脈內(nèi)見充盈缺損)。CTV還可評估血栓范圍，包括是否累及下腔靜脈、對側(cè)腎靜脈，以及合并肺栓塞等情況，對治療決策至關(guān)重要。腎上腺功能檢查血皮質(zhì)醇評估腎上腺皮質(zhì)功能。清晨8時正常值為171-536nmol/L，呈晝高夜低節(jié)律。庫欣綜合征表現(xiàn)為皮質(zhì)醇升高和節(jié)律消失；腎上腺皮質(zhì)功能減退癥表現(xiàn)為皮質(zhì)醇降低和ACTH升高。確診需要進一步進行地塞米松抑制試驗和ACTH刺激試驗。血醛固酮評估鹽皮質(zhì)激素分泌功能。立位正常值為59-174pg/ml。原發(fā)性醛固酮增多癥表現(xiàn)為醛固酮升高、腎素活性抑制和醛固酮/腎素比值(ARR)>30。臨床表現(xiàn)為高血壓、低鉀血癥和代謝性堿中毒。確診需進行卡托普利試驗、鹽負荷試驗等。血兒茶酚胺評估腎上腺髓質(zhì)功能。腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞瘤分泌過量兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素),導致陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓、心悸、頭痛、多汗等癥狀。24小時尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物(間甲腎上腺素、去甲間腎上腺素、香草扁桃酸)增高具有診斷價值。腎上腺與腎臟位置緊密相連，功能異?？捎绊懩I臟，如高皮質(zhì)醇血癥導致腎小球硬化和蛋白尿；原發(fā)性醛固酮增多癥通過高血壓和低鉀血癥損傷腎臟；嗜鉻細胞瘤可通過兒茶酚胺過量導致腎缺血。同時，腎功能不全可影響腎上腺激素代謝，如腎衰竭時皮質(zhì)醇半衰期延長。腎臟疾病營養(yǎng)狀態(tài)評估35g/L血清白蛋白正常值為35-55g/L，是評估營養(yǎng)狀況最常用的指標。CKD患者白蛋白<35g/L提示蛋白質(zhì)-能量消耗(PEW)，是不良預后的獨立危險因素。然而，白蛋白受肝功能、炎癥狀態(tài)和蛋白尿影響，半衰期約20天，對短期營養(yǎng)變化不敏感。0.3g/L前白蛋白正常值為0.2-0.4g/L，半衰期約2-3天，對短期營養(yǎng)變化敏感。CKD患者前白蛋白<0.3g/L提示營養(yǎng)不良。然而，前白蛋白也受肝功能、炎癥和腎功能影響，腎功能不全時前白蛋白清除減少可導致假性升高。23kg/m2體重指數(shù)（BMI）正常范圍為18.5-23.9kg/m2，<18.5kg/m2提示營養(yǎng)不良。CKD患者推薦BMI維持在22-24kg/m2。然而，BMI受水腫和肌肉量影響，應結(jié)合臨床評估。中國透析患者的"肥胖悖論"顯示，較高BMI(24-28kg/m2)患者生存率可能更高。營養(yǎng)不良在CKD患者中高發(fā)(20-50%)，是死亡率和住院率增加的獨立危險因素。全面營養(yǎng)評估應結(jié)合主觀全面營養(yǎng)評估(SGA)、人體測量學指標(BMI、上臂肌圍等)、生化指標(白蛋白、前白蛋白等)和飲食攝入評估。尿毒癥并發(fā)癥監(jiān)測甲狀旁腺激素（PTH）腎性骨病早期標志物，隨CKD進展逐漸升高，5期CKD目標范圍為150-300pg/mlβ2-微球蛋白分子量11.8kDa，常規(guī)透析不易清除，長期血液透析患者可沉積于關(guān)節(jié)引起透析相關(guān)淀粉樣變性同型半胱氨酸CKD患者水平顯著升高(>15μmol/L)，是心血管事件獨立危險因素3心血管標志物包括hs-CRP、BNP、肌鈣蛋白，對評估心血管風險、左心室肥厚和心力衰竭有重要價值4尿毒癥是腎功能嚴重損害導致的一系列臨床綜合征，涉及多系統(tǒng)多器官，主要并發(fā)癥包括水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、腎性貧血、腎性骨病、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、內(nèi)分泌失調(diào)和免疫功能異常等。規(guī)律監(jiān)測相關(guān)指標有助于早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，及時干預。透析患者還需監(jiān)測透析充分性、透析相關(guān)并發(fā)癥和殘余腎功能。綜合性監(jiān)測和多學科管理策略可改善患者生活質(zhì)量和預后。隨著檢測技術(shù)的發(fā)展，越來越多的尿毒癥毒素被發(fā)現(xiàn)，為新型治療靶點提供了方向。腎臟疾病心血管風險評估3.0mg/L高敏C反應蛋白（hs-CRP）慢性腎臟病患者常處于微炎癥狀態(tài)，hs-CRP升高(>3.0mg/L)是心血管事件和全因死亡的獨立預測因素。CKD患者hs-CRP水平與動脈粥樣硬化程度、左心室肥厚和心功能不全密切相關(guān)。作為炎癥標志物，hs-CRP檢測簡便、成本低，適合臨床常規(guī)監(jiān)測。400pg/mL腦鈉肽（BNP）BNP是心室壁張力增加時由心室分泌的多肽，正常值<100pg/mL，CKD患者由于心臟負荷增加和腎臟清除減少，BNP水平通常升高。BNP>400pg/mL高度提示心力衰竭，即使在GFR<60mL/min的患者中仍保持較高的診斷價值。NT-proBNP半衰期更長，受腎功能影響更大。0.05ng/mL肌鈣蛋白T（cTnT）cTnT是心肌損傷的特異性標志物，約30-85%的無癥狀CKD患者肌鈣蛋白水平輕度升高(>0.05ng/mL)，尤其是透析患者。即使輕度升高也與心血管事件風險和死亡率增加相關(guān)。與hs-CRP和BNP聯(lián)合檢測可提高心血管風險評估準確性。慢性腎臟病患者心血管事件風險顯著增加，心血管疾病是CKD患者最常見的死亡原因。傳統(tǒng)心血管風險因素（如高血壓、糖尿病、血脂異常）與CKD特有的風險因素（如貧血、鈣磷代謝紊亂、尿毒癥毒素）共同作用，加速動脈粥樣硬化和心肌損害進程。全面的心血管風險評估應包括傳統(tǒng)風險因素篩查、左心室肥厚評估（心電圖、超聲心動圖）、動脈粥樣硬化評估（頸動脈超聲、冠狀動脈鈣化評分）和生物標志物檢測。早期干預高?；颊呖娠@著改善預后。腎臟疾病藥物監(jiān)測免疫抑制劑血藥濃度腎移植、自身免疫性腎病和腎病綜合征患者常需使用免疫抑制劑，定期監(jiān)測血藥濃度對平衡治療效果和毒性至關(guān)重要。常用免疫抑制劑目標血藥濃度：環(huán)孢素：移植早期150-300ng/mL，維持期100-150ng/mL他克莫司：移植早期8-12ng/mL，維持期4-8ng/mL霉酚酸：1.3-3.5μg/mL（MPAAUC0-12h30-60mg·h/L）西羅莫司：5-15ng/mL血藥濃度過低可導致免疫排斥或疾病復發(fā)，過高則增加腎毒性、感染和腫瘤風險?？股匮帩舛榷喾N抗生素經(jīng)腎臟排泄，腎功能不全時清除減少，易導致蓄積和毒性反應。需監(jiān)測血藥濃度的常用抗生素：氨基糖苷類：慶大霉素、阿米卡星（峰值和谷值）糖肽類：萬古霉素（谷值10-15μg/mL）多黏菌素：多黏菌素B、黏菌素CKD患者使用這些抗生素時，應根據(jù)腎功能調(diào)整劑量，并定期監(jiān)測血藥濃度、腎功能和潛在毒性反應（如耳毒性、神經(jīng)毒性）。除上述藥物外，許多常用藥物在腎功能不全時需調(diào)整劑量，如某些抗高血壓藥、降糖藥、抗凝藥和抗腫瘤藥物?；谀I功能的藥物劑量調(diào)整和必要時的血藥濃度監(jiān)測是腎臟疾病患者安全用藥的重要保障。腎功能異常結(jié)果解釋導致假性升高的因素血肌酐：大量肉類攝入、肌肉量大、激烈運動后、橫紋肌溶解、某些藥物干擾（如頭孢曲松、氯霉素）尿素氮：高蛋白飲食、胃腸道出血、組織分解代謝增加、使用糖皮質(zhì)激素、腸道細菌過度生長尿酸：嘌呤攝入過多、腫瘤溶解綜合征、細胞分解增加、某些藥物（如噻嗪類利尿劑、小劑量阿司匹林）胱抑素C：甲狀腺功能亢進、某些腫瘤、糖皮質(zhì)激素治療導致假性降低的因素血肌酐：肌肉量低（老年、長期臥床、營養(yǎng)不良）、截肢、肝硬化、大量液體稀釋、某些檢測方法干擾（如酮癥、膽紅素增高）尿素氮：低蛋白飲食、肝功能嚴重不全（合成減少）、SIADH導致的血液稀釋、血液透析后尿酸：尿酸排泄增加藥物（如苯溴馬隆、丙磺舒）、SIADH、Fanconi綜合征胱抑素C：甲狀腺功能減退、某些檢測方法干擾腎功能指標解釋需綜合考慮患者臨床情況、檢測方法和潛在干擾因素。單次異常不