2025年上海虹口區(qū)高三二模高考生物試卷試題（含答案詳解）

試卷第=page11頁，共=sectionpages33頁試卷第=page11頁，共=sectionpages33頁虹口區(qū)2024學(xué)年度第二學(xué)期期中學(xué)生學(xué)習(xí)能力診斷測(cè)試高三生物學(xué)試卷2025.4考生注意：1.本試卷滿分100分，考試時(shí)間60分鐘。2.本考試分設(shè)試卷和答題紙兩部分。所有答案必須涂(選擇題)或?qū)?簡(jiǎn)答題)在答題紙上；做在試卷上一律不得分。3.答題前，務(wù)必在答題紙正面用鋼筆或圓珠筆正確、清楚地填寫姓名、學(xué)校、班級(jí)，并將核對(duì)后的條形碼貼在規(guī)定位置上。一、紅樹林生態(tài)系統(tǒng)1．“紅樹”是生長(zhǎng)在海岸線高潮水位和低潮水位之間一類植物的統(tǒng)稱，因其分泌的“單寧酸”顏色鮮紅而得名。紅樹林生態(tài)系統(tǒng)(如圖)土壤中的有機(jī)碳儲(chǔ)存量高，常被冠予“碳儲(chǔ)明星”的美譽(yù)。

(1)紅樹分泌的單寧酸具有抑制害蟲體內(nèi)消化酶、降低海水中腐蝕性物質(zhì)的活性等功能。據(jù)此推測(cè)，單寧酸能。(編號(hào)選填)①作為化學(xué)信息吸引害蟲

②提高紅樹對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力③增加紅樹與害蟲之間的能量傳遞效率

④提高害蟲種群?jiǎn)螌幩峥剐曰虻念l率(2)紅樹根部土壤附近生活著相手蟹種群。在圖中食物鏈中，被相手蟹同化的能量去路有。(編號(hào)選填)①相手蟹的糞便

②鳥類的生長(zhǎng)發(fā)育

③相手蟹的呼吸作用

④紅樹葉片的呼吸作用(3)據(jù)相關(guān)信息推測(cè)，紅樹林生態(tài)系統(tǒng)土壤中的有機(jī)碳儲(chǔ)存量高，其原因可能是___________。(多選)A．紅樹植物凋落物的生物量高 B．土壤中分解者有氧呼吸速率高C．海水中有機(jī)碳隨潮汐沉積至土壤 D．紅樹根系發(fā)達(dá)且釋放大量有機(jī)物互花米草是一種外來入侵物種，可能對(duì)本土紅樹林生態(tài)系統(tǒng)造成損害。研究人員引入異國的紅樹植物“無瓣海桑”，以生物替代的方式來治理已被互花米草入侵的紅樹林生態(tài)系統(tǒng)。治理5年后，成效顯著且無瓣海桑郁閉度達(dá)65%(郁閉度指樹冠在地面的投影面積占林地總面積的比例)。無瓣海桑與本土紅樹植物秋茄，以及互花米草的相關(guān)數(shù)據(jù)如表1所示。此外，無瓣海桑無法在鹽度超過25g/L的環(huán)境中生長(zhǎng)；其種子密度大多低于海水密度，易隨潮汐遷移。表1樹種名稱成株的一般高度(m)年平均生長(zhǎng)高度(m)幼苗生長(zhǎng)所需的光照比例(%)適宜生長(zhǎng)的鹽度(g/L)無瓣海桑5～103.0～3.470～1000～15秋茄3～60.1～1.140～7010～30互花米草1～32.3～2.880～10010～35注：該地潮間帶的鹽度為16～22g/L；植物生長(zhǎng)所需的光照比例=所需光照/全光照×100%≈(1-郁閉度)×100%(4)選用無瓣海桑治理已被互花米草入侵的紅樹林生態(tài)系統(tǒng)的過程中，發(fā)生的群落演替類型為。(5)據(jù)表1推測(cè)，與本土紅樹植物相比，選擇無瓣海桑治理互花米草的優(yōu)勢(shì)主要在于。(編號(hào)選填)①平均高度高，與互花米草爭(zhēng)奪陽光

②生長(zhǎng)速度快，與互花米草爭(zhēng)奪土壤③對(duì)光照需求高，為土壤固定更多碳源

④更適合低鹽區(qū)，對(duì)本土紅樹不造成威脅(6)有人認(rèn)為，無瓣海桑雖是外來物種，但短期內(nèi)不會(huì)成為入侵物種。據(jù)表1及相關(guān)信息推測(cè)，支持上述觀點(diǎn)的理由有___________。(多選)A．無瓣海桑郁閉度高，其幼苗無法正常生長(zhǎng)B．潮間帶鹽分較高，無瓣海桑無法快速生長(zhǎng)C．無瓣海桑的種子會(huì)隨著潮汐擴(kuò)散至潮間帶D．無瓣海桑與其他紅樹植物不會(huì)競(jìng)爭(zhēng)生態(tài)位二、遺傳性耳聾2．聲波經(jīng)耳廓收集，傳至聲波感受器“耳蝸”。下圖1為耳蝸內(nèi)部Corti氏器發(fā)生的生理活動(dòng)。其中，耳畸蛋白是內(nèi)毛細(xì)胞中囊泡膜上的蛋白質(zhì)，協(xié)助囊泡運(yùn)輸至質(zhì)膜。研究發(fā)現(xiàn)，編碼耳畸蛋白的OTOF基因存在多位點(diǎn)突變，可能引發(fā)遺傳性耳聾。對(duì)耳聾患者小明的父母體細(xì)胞中OTOF基因的編碼鏈進(jìn)行測(cè)序，部分結(jié)果如圖2所示(不考慮基因在性染色體同源區(qū)段的情況)。(1)圖1中，組成Corti氏器的細(xì)胞形態(tài)各異，其根本原因是。(2)當(dāng)聲波傳至Corti氏器，會(huì)使內(nèi)毛細(xì)胞的纖毛快速擺動(dòng)，隨之產(chǎn)生動(dòng)作電位，并將信號(hào)傳遞至神經(jīng)元。在圖1的上述過程中，發(fā)生在質(zhì)膜上的信號(hào)轉(zhuǎn)換形式有___________。(多選)A．機(jī)械信號(hào)→電信號(hào) B．電信號(hào)→化學(xué)信號(hào) C．化學(xué)信號(hào)→電信號(hào) D．化學(xué)信號(hào)→化學(xué)信號(hào)(3)據(jù)圖1推測(cè)，由OTOF基因突變引發(fā)耳聾的機(jī)制可能有。(編號(hào)選填)①內(nèi)毛細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低

②耳畸蛋白無法與囊泡結(jié)合③耳畸蛋白的肽鏈無法正確折疊

④囊泡無法遷移至內(nèi)毛細(xì)胞質(zhì)膜(4)據(jù)圖2推斷，小明父親次級(jí)精母細(xì)胞中OTOF致病基因有個(gè)。(不考慮交叉互換)(5)據(jù)圖2判斷，母親OTOF致病基因編碼的耳畸蛋白第698位氨基酸是___________。(單選)(密碼子：精氨酸5’-AGG-3’；蘇氨酸5’-ACG-3’；谷氨酸5’-GAG-3’；賴氨酸：5’-AAG-3’)A．蘇氨酸 B．精氨酸 C．谷氨酸 D．賴氨酸(6)據(jù)相關(guān)信息推斷，小明父母再生一胎為耳聾男孩的概率為。(7)據(jù)已學(xué)知識(shí)推測(cè)，治療小明遺傳性耳聾的可行策略有___________。(多選)A．注射含OTOF正?；虻南傧嚓P(guān)病毒 B．佩戴能具有信號(hào)轉(zhuǎn)換功能的人工耳蝸C．注射能分裂和分化的自身內(nèi)耳干細(xì)胞 D．注射抑制OTOF致病基因表達(dá)的藥物三、心肌梗死與穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)3．研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化會(huì)引發(fā)心肌梗死(簡(jiǎn)稱“心梗”)，早期心梗患者體內(nèi)的免疫活性物質(zhì)IL-1β的含量顯著升高，睡眠時(shí)間延長(zhǎng)，部分反應(yīng)如圖所示。其中，谷氨酸能神經(jīng)元被激活后，會(huì)釋放促睡眠分子“腺苷”；是一類促進(jìn)炎癥反應(yīng)的巨噬細(xì)胞，會(huì)加劇心臟損傷；小膠質(zhì)細(xì)胞釋放的CCL2，釋放的CCL3和TNF，以及交感神經(jīng)釋放的兒茶酚胺均為信號(hào)分子。CCL2和CCL3分別促進(jìn)進(jìn)入相應(yīng)組織。此外，IL-1β還能促進(jìn)吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的免疫功能。(1)人體內(nèi)的最初來源是___________。(單選)A．骨髓 B．胸腺 C．肝臟 D．脾臟(2)交感神經(jīng)釋放的兒茶酚胺能促進(jìn)脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱。據(jù)已學(xué)知識(shí)判斷，人體內(nèi)與兒茶酚胺作用協(xié)同的激素有。(編號(hào)選填)①腎上腺素

②抗利尿激素

③甲狀腺激素

④胰高血糖素⑤促甲狀腺激素釋放激素(3)據(jù)圖判斷，心梗患者體內(nèi)能被免疫細(xì)胞識(shí)別為“異己”的是。(編號(hào)選填)①TNF

②IL-1β

③DAMPs

④腺苷⑤兒茶酚胺

⑥受損細(xì)胞的MHC分子(4)據(jù)圖及相關(guān)信息推斷，心?；颊唧w內(nèi)IL-1β的功能有___________。(多選)A．參與進(jìn)入下丘腦 B．促進(jìn)抗體發(fā)揮細(xì)胞免疫功能C．增強(qiáng)樹突狀細(xì)胞抗原呈遞的功能 D．促進(jìn)輔助性T細(xì)胞參與體液免疫(5)據(jù)圖及相關(guān)信息推斷，當(dāng)心梗患者體內(nèi)腺苷含量升高后，隨之發(fā)生的生命活動(dòng)可能有___________。(多選)A．心率加快 B．瞳孔收縮 C．肝糖原水解 D．分泌消化液(6)據(jù)圖及相關(guān)信息推測(cè)，心梗患者睡眠時(shí)間延長(zhǎng)的原因可能有。(編號(hào)選填并排序)①心臟釋放CCL3抑制交感神經(jīng)興奮②谷氨酸能神經(jīng)元釋放促進(jìn)睡眠的分子③釋放抑制谷氨酸能神經(jīng)元的TNF④受損的心肌細(xì)胞釋放IL-1β作用于小膠質(zhì)細(xì)胞⑤小膠質(zhì)細(xì)胞釋放CCL2促進(jìn)進(jìn)入腦組織(7)據(jù)圖及相關(guān)信息，簡(jiǎn)述早期心?；颊邇?nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制。四、植物開花的機(jī)制4．常言道“春暖花開”。然而，研究發(fā)現(xiàn)，低溫(1～7℃)會(huì)激活TOR(一種酶)的活性，進(jìn)而誘導(dǎo)植物開花，部分過程如圖1所示。其中，TOR可作用于PRC2(一種蛋白質(zhì))核心亞基(C、E、F、M)，從而影響PRC2催化染色質(zhì)組蛋白H3第27位賴氨酸(H3K27)甲基化的功能；FLC為抑制開花的基因。為進(jìn)一步探究TOR作用于PRC2的亞基種類，研究人員構(gòu)建了轉(zhuǎn)基因擬南芥，部分過程如圖2所示。已知，Pup是原核生物體內(nèi)的一種蛋白質(zhì)，在PafA(Pup連接酶)的作用下，能與被TOR作用后的PRC2的某種亞基結(jié)合，并形成“Pup-亞基”復(fù)合物。研究人員利用特殊方法可檢測(cè)上述復(fù)合物，以研究TOR與PRC2之間的微弱作用。(1)植物“感知”低溫的部位主要在莖的幼嫩組織，該部位還能發(fā)生的生命現(xiàn)象有___________。(多選)A．合成生長(zhǎng)素 B．運(yùn)輸生長(zhǎng)素 C．向光彎曲生長(zhǎng) D．背離重力生長(zhǎng)(2)植物開花所需的能量來源路徑有。(編號(hào)選填并排序)①丙酮酸→電子傳遞鏈→ATP

②糖類→丙酮酸+NADH+ATP③→五碳糖→三碳化合物

④光能→ATP、NADPH→糖類(3)若對(duì)植物施加TOR抑制劑，細(xì)胞核內(nèi)PRC2活性降低。據(jù)圖1及相關(guān)信息推測(cè)，H3K27甲基化(促進(jìn)/抑制)FLC基因表達(dá)；植物開花的表觀遺傳機(jī)制直接調(diào)控FLC基因的(轉(zhuǎn)錄/翻譯)過程。(4)據(jù)圖2及相關(guān)信息推斷，導(dǎo)入農(nóng)桿菌A的目的基因是，過程①需要的工具酶有。(編號(hào)選填)①Pup基因

②FLC基因

③DNA連接酶

④RNA聚合酶⑤DNA聚合酶

⑥限制性內(nèi)切核酸酶(5)圖2中，篩選農(nóng)桿菌A的培養(yǎng)基與培養(yǎng)基C在成分上的主要區(qū)別是：前者需要額外加入，后者需要額外加入。(編號(hào)選填)①瓊脂

②自來水

③植物激素④X-gal

⑤卡那霉素

⑥伊紅、美蘭(6)據(jù)已學(xué)知識(shí)判斷，圖2過程④包括___________過程。(多選)A．脫分化 B．再分化 C．細(xì)胞分裂 D．細(xì)胞凋亡(7)研究人員將野生型擬南芥(WT)和轉(zhuǎn)基因擬南芥(TA)的幼苗培養(yǎng)若干天后，獲得含PRC2的提取液并分組(如圖所示)：甲組不做處理。乙組加入表面結(jié)合Pup抗體的微型磁珠，充分反應(yīng)(不影響PRC2亞基與Pup結(jié)合)，并分離未能被結(jié)合的PRC2的其他亞基；利用凝膠電泳技術(shù)，分別檢測(cè)甲組PRC2各亞基種類和乙組微型磁珠上PRC2的亞基種類。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，TOR作用于PRC2的F亞基。據(jù)相關(guān)信息，請(qǐng)補(bǔ)全圖中各組實(shí)驗(yàn)結(jié)果的示意圖。(8)研究發(fā)現(xiàn)，TOR在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)作用于PRC2的F亞基第14位絲氨酸。隨后，PRC2進(jìn)入細(xì)胞核。據(jù)相關(guān)信息，請(qǐng)完成表的實(shí)驗(yàn)方案，以驗(yàn)證上述結(jié)論。(編號(hào)選填)表組別植株實(shí)驗(yàn)處理檢測(cè)指標(biāo)預(yù)期結(jié)果1F亞基缺失的突變體幼苗綠色熒光蛋白的細(xì)胞內(nèi)定位定位于細(xì)胞核部位2注：GFP基因表達(dá)產(chǎn)物為綠色熒光蛋白①定位于細(xì)胞核部位

②轉(zhuǎn)入GFP-野生型TOR融合基因③定位于細(xì)胞質(zhì)部位

④轉(zhuǎn)入GFP-野生型F亞基融合基因⑤TOR缺失的突變體幼苗

⑥將含目的基因的大腸桿菌導(dǎo)入農(nóng)桿菌⑦F亞基缺失的突變體幼苗

⑧轉(zhuǎn)入GFP-第14位絲氨酸突變F亞基融合基因五、阿爾茲海默癥的發(fā)病機(jī)理5．阿爾茲海默癥的發(fā)病機(jī)理之一是神經(jīng)元內(nèi)Tau(一種與組成細(xì)胞骨架的微管結(jié)合的蛋白質(zhì))無法被正常降解而異常堆積所致。研究發(fā)現(xiàn)，異常堆積的Tau含量與TYK2(一種磷酸化蛋白質(zhì)中酪氨酸的酶)呈正相關(guān)。為探究TYK2對(duì)Tau磷酸化作用的具體位點(diǎn)，研究人員對(duì)Tau中僅有的5個(gè)酪氨酸依次進(jìn)行定點(diǎn)突變(突變后的位點(diǎn)無法被磷酸化)；隨后，分別加入TYK2，檢測(cè)Tau磷酸化的情況，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示。為進(jìn)一步探究異常堆積的Tau是通過蛋白酶體途徑降解還是自噬途徑降解，研究人員提取患阿爾茲海默癥小鼠的神經(jīng)元，開展體外實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。組別Tau樣本Tau磷酸化情況1無位點(diǎn)突變有2第18位酪氨酸突變有3第29位酪氨酸突變無4第197位酪氨酸突變有5第310位酪氨酸突變有6第394位酪氨酸突變有(1)據(jù)已學(xué)知識(shí)判斷，不能構(gòu)成Tau的分子有___________。(單選)A． B．C． D．(2)據(jù)相關(guān)信息推測(cè)，Tau異常堆積可能影響神經(jīng)元的___________。(多選)A．信息轉(zhuǎn)換 B．細(xì)胞形態(tài)維持 C．信息傳遞 D．神經(jīng)遞質(zhì)釋放(3)Tau基因編碼鏈的部分序列為：5’-…GCTGGGACGTACGGGTTG…-3’。研究人員欲將上述序列編碼的酪氨酸(密碼子：5’-UAC-3’)突變?yōu)楸奖彼?密碼子：5’-UUC-3’)，若采用PCR定點(diǎn)突變合成相應(yīng)突變基因，所需的突變引物序列是。(編號(hào)選填)①5’-GCTGGGACGTTCGGGTTG-3’

②5’-CAACCCGTACGTCCCAGC-3’③5’-GCTGGGACGATGGGGTTG-3’

④5’-CAACCCGAACGTCCCAGC-3’(4)據(jù)表3及相關(guān)信息推測(cè)，導(dǎo)致Tau異常堆積的原因可能是TYK2使Tau第號(hào)位點(diǎn)酪氨酸磷酸化。(編號(hào)選填)①18

②29

③197

④310

⑤394(5)據(jù)上圖推測(cè)，該研究需要進(jìn)一步探究的問題可能是TYK2活性增強(qiáng)是否___________。(多選)A．通過抑制自噬作用，引起Tau異常堆積B．引起Tau異常堆積，從而抑制自噬作用C．通過抑制蛋白酶體降解，引起Tau異常堆積D．引起Tau異常堆積，從而抑制蛋白酶體降解(6)研究表明，Tau的酪氨酸被硝基()修飾，即發(fā)生硝化作用，也會(huì)導(dǎo)致Tau無法降解而異常堆積。為進(jìn)一步探究阿爾茲海默癥患者體內(nèi)Tau異常堆積的機(jī)理，研究人員提出假設(shè)：Tau的X位點(diǎn)酪氨酸磷酸化會(huì)引起該位點(diǎn)發(fā)生硝化作用，進(jìn)而引發(fā)Tau異常堆積。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)方案驗(yàn)證上述假設(shè)，并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。(X位點(diǎn)指第32題中Tau的酪氨酸磷酸化位點(diǎn)；提供的試劑有：磷酸化抑制劑Z、硝化作用抑制劑Y、動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)液)答案第=page11頁，共=sectionpages22頁答案第=page11頁，共=sectionpages22頁1．(1)②④(2)②③(3)ACD(4)次生演替(5)①②(6)AB【分析】生態(tài)系統(tǒng)的能量流動(dòng)是指能量輸入、能量傳遞、能量散失的過程。（1）能量輸入：生態(tài)系統(tǒng)中能量流動(dòng)的起點(diǎn)是生產(chǎn)者（主要是植物）通過光合作用固定的太陽能開始的，生產(chǎn)者固定的太陽能總量是流經(jīng)生態(tài)系統(tǒng)的總能量。能量流動(dòng)的渠道是食物鏈和食物網(wǎng)。（2）能量傳遞：生態(tài)系統(tǒng)能量流動(dòng)中，能量以太陽光能→生物體內(nèi)有機(jī)物中的化學(xué)能→熱能散失的形式變化。能量在食物鏈的各營養(yǎng)級(jí)中以有機(jī)物（食物）中化學(xué)能的形式流動(dòng)。（3）能量散失：生態(tài)系統(tǒng)能量流動(dòng)中能量散失的主要途徑是通過食物鏈中各營養(yǎng)級(jí)生物本身的細(xì)胞呼吸及分解者的細(xì)胞呼吸，主要以熱量的形式散失。【詳解】（1）①單寧酸不能吸引害蟲，①錯(cuò)誤；②紅樹分泌的單寧酸具有抑制害蟲體內(nèi)消化酶，說明單寧酸能提高紅樹對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力，②正確；③單寧酸沒有改變紅樹與害蟲之間的能量傳遞效率，③錯(cuò)誤；④單寧酸殺死一些害蟲，留下一些抗單寧酸的害蟲，提高害蟲種群?jiǎn)螌幩峥剐曰虻念l率，④正確。故選②④。（2）①相手蟹的糞便沒有被其吸收，故糞便中的能量不屬于相手蟹，①錯(cuò)誤；②鳥類捕食相手蟹，相手蟹同化的能量有一部分流向鳥類，用于鳥類的生長(zhǎng)發(fā)育，②正確；③相手蟹同化的能量一部分用于相手蟹的呼吸作用，一部分用于其生長(zhǎng)繁殖，③正確；④紅樹葉片的呼吸作用無法被相手蟹同化，④錯(cuò)誤。故選②③。（3）A、紅樹植物凋落物儲(chǔ)存在土壤中，使土壤中的有機(jī)碳儲(chǔ)存量高，A正確；B、土壤中分解者有氧呼吸速率高，會(huì)使得土壤中的有機(jī)碳儲(chǔ)存量低，B錯(cuò)誤；C、海水中有機(jī)碳隨潮汐沉積至土壤，使得土壤中的有機(jī)碳儲(chǔ)存量高，C正確；D、紅樹根系發(fā)達(dá)且釋放大量有機(jī)物，儲(chǔ)存在土壤中，D正確。故選ACD。（4）無瓣海桑治理開始時(shí)有植被覆蓋，因此發(fā)生的演替屬于次生演替。（5）①無瓣海桑平均高度高，與互花米草爭(zhēng)奪陽光，治理互花米草，①正確；②無瓣海桑生長(zhǎng)速度快，與互花米草爭(zhēng)奪土壤，②正確；③結(jié)合表格可知，無瓣海桑幼苗生長(zhǎng)所需的光照比例為70%～100%，低于互花米草80%～100%，若無瓣海桑對(duì)光照需求高，則在與互花米草競(jìng)爭(zhēng)時(shí)不會(huì)為土壤固定更多碳源，③錯(cuò)誤；④更適合低鹽區(qū)，對(duì)本土紅樹也有一定的影響，無瓣海桑成株的一般高度大于秋茄，④錯(cuò)誤。故選①②。（6）A、無瓣海桑郁閉度高，其幼苗無法正常生長(zhǎng)，不會(huì)大量繁殖成為入侵植物，A正確；B、無瓣海桑無法在鹽度超過25g/L的環(huán)境中生長(zhǎng)，潮間帶鹽分較高，無瓣海桑無法快速生長(zhǎng)，B正確；C、種子密度大多低于海水密度，易隨潮汐遷移，無瓣海桑的種子不會(huì)隨著潮汐擴(kuò)散至潮間帶，C錯(cuò)誤；D、無瓣海桑與其他紅樹植物會(huì)有一定的生態(tài)位重疊，因此會(huì)競(jìng)爭(zhēng)生態(tài)位，D錯(cuò)誤。故選AB。2．(1)基因選擇性表達(dá)(2)ABC(3)②③④(4)0或2(5)A(6)1/8(7)AB【分析】細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，不同細(xì)胞中遺傳信息的執(zhí)行情況不同，導(dǎo)致細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)種類不同，進(jìn)而使細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能出現(xiàn)差異。所以組成Corti氏器的細(xì)胞形態(tài)各異的根本原因是??基因的選擇性表達(dá)??【詳解】（1）細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，不同細(xì)胞中遺傳信息的執(zhí)行情況不同，導(dǎo)致細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)種類不同，進(jìn)而使細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能出現(xiàn)差異。所以組成Corti氏器的細(xì)胞形態(tài)各異的根本原因是??基因的選擇性表達(dá)??，（2）ABCD、當(dāng)聲波傳至Corti氏器，使內(nèi)毛細(xì)胞的纖毛快速擺動(dòng)，機(jī)械刺激引起內(nèi)毛細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，這是將機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)換為電信號(hào)，即??機(jī)械信號(hào)→電信號(hào)，動(dòng)作電位產(chǎn)生后，會(huì)使質(zhì)膜上的離子通道開放，引起Ca2?內(nèi)流等電信號(hào)變化，同時(shí)可能會(huì)觸發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，將電信號(hào)轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號(hào)，即??電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)??。并將信號(hào)傳遞至神經(jīng)元，引發(fā)下一神經(jīng)元產(chǎn)生動(dòng)作點(diǎn)位即由化學(xué)信號(hào)變成電信號(hào)，ABC正確，D錯(cuò)誤。故選D。（3）①囊泡無法正常運(yùn)輸?shù)劫|(zhì)膜，可能會(huì)使內(nèi)毛細(xì)胞內(nèi)Ca2?濃度升高（因?yàn)檎Ｇ闆r下囊泡運(yùn)輸和神經(jīng)遞質(zhì)釋放等與Ca2?內(nèi)流有關(guān)），而不是降低，①不符合題意②若耳畸蛋白無法與囊泡結(jié)合（②），則不會(huì)表達(dá)出有功能的耳畸蛋白，②符合題意③基因突變可能導(dǎo)致編碼的耳畸蛋白結(jié)構(gòu)異常，耳畸蛋白的肽鏈無法正確折疊，會(huì)影響其功能，使其不能正常協(xié)助囊泡運(yùn)輸，③符合題意。④囊泡無法遷移至內(nèi)毛細(xì)胞質(zhì)膜，會(huì)導(dǎo)致內(nèi)毛細(xì)胞表面缺乏正常的囊泡相關(guān)物質(zhì)，影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放等過程，進(jìn)而引發(fā)耳聾。④符合題意。故選②③④。（4）由圖2可知，小明父親的OTOF基因編碼鏈上該位點(diǎn)為A（正?；蚴荊），說明父親攜帶致病基因。父親是雜合子，在減數(shù)第一次分裂后期，等位基因隨同源染色體分離，分別進(jìn)入不同的次級(jí)精母細(xì)胞中。所以次級(jí)精母細(xì)胞中OTOF致病基因有??0或2個(gè)。（5）mRNA是以DNA的模板鏈轉(zhuǎn)錄而來的，圖2中給出的是編碼鏈，其堿基序列與mRNA的堿基序列基本相同。根據(jù)密碼子表，以A開頭，以G結(jié)尾的密碼子中，當(dāng)中密碼子突變，父親正常為G，所以母親的不為G，結(jié)合選項(xiàng)，對(duì)應(yīng)的是蘇氨酸5’-ACG-3’，所以母親OTOF致病基因編碼的耳畸蛋白第698位氨基酸是蘇氨酸??。故選A。（6）由圖2可知，父親是雜合子（設(shè)正?；?yàn)镚，致病基因?yàn)锳），母親也是雜合子，他們產(chǎn)生致病基因的概率均為1/2，所以子代患病（aa）的概率為1/2×1/2=1/4。又因?yàn)樯猩母怕矢鳛?/2，所以再生一胎為耳聾男孩的概率為1/4×1/2=1/8。（7）A、腺相關(guān)病毒可以作為載體，將正常的OTOF基因?qū)爰?xì)胞，使細(xì)胞能夠表達(dá)正常的耳畸蛋白，從而治療因OTOF基因突變導(dǎo)致的耳聾，A正確；B、人工耳蝸可以在一定程度上繞過受損的內(nèi)耳毛細(xì)胞，直接將聲音信號(hào)轉(zhuǎn)換為電信號(hào)刺激聽神經(jīng)，幫助患者恢復(fù)部分聽力，B正確；C、注射能分裂和分化的自身內(nèi)耳干細(xì)胞，干細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)，不能整合到受體細(xì)胞的核DNA上，不能發(fā)揮作用，C錯(cuò)誤；D、因?yàn)镺TOF基因突變導(dǎo)致耳畸蛋白功能缺失，抑制其表達(dá)可能會(huì)加重病情，而不是治療，D錯(cuò)誤。故選AB。3．(1)A(2)①③(3)③(4)ACD(5)BD(6)④⑤②(7)一方面，早期心梗小鼠心臟釋放IL-1β促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞釋放CCL2促進(jìn)進(jìn)入下丘腦，釋放TNF促進(jìn)谷氨酸能神經(jīng)元釋放腺苷，睡眠時(shí)間延長(zhǎng)，通過抑制交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，抑制心肌細(xì)胞中釋放CCL3，減少進(jìn)入心肌組織，降低炎癥反應(yīng)對(duì)心肌造成損傷。另一方面，IL-1β促進(jìn)免疫細(xì)胞的功能，吞噬細(xì)胞識(shí)別受損的心肌細(xì)胞通過釋放DAMPs，將抗原呈遞至T淋巴細(xì)胞，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生細(xì)胞毒性T和輔助性T細(xì)胞。細(xì)胞毒性T識(shí)別并清除受損的心肌細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，幫助吞噬細(xì)胞吞噬清除DAMPs等抗原?！痉治觥矿w液免疫過程會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，再由漿細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的抗體；病毒侵入細(xì)胞后會(huì)引起機(jī)體發(fā)生特異性免疫中的細(xì)胞免疫，產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞，細(xì)胞毒性T細(xì)胞與被病毒侵入的靶細(xì)胞結(jié)合，使得靶細(xì)胞裂解釋放病毒。【詳解】（1）是一類促進(jìn)炎癥反應(yīng)的巨噬細(xì)胞，屬于免疫細(xì)胞，最初來源于骨髓。故選A。（2）兒茶酚胺（如去甲腎上腺素、腎上腺素）和甲狀腺激素均具有促進(jìn)產(chǎn)熱的作用，二者在調(diào)節(jié)代謝和體溫方面具有協(xié)同效應(yīng)。故選①③。（3）分析題意可知，免疫細(xì)胞通過識(shí)別“異己”物質(zhì)（如病原體相關(guān)分子模式PAMPs和損傷相關(guān)分子模式DAMPs）來啟動(dòng)免疫反應(yīng)，據(jù)圖判斷，③DAMPs是細(xì)胞損傷或死亡后釋放的分子，可被免疫細(xì)胞識(shí)別為“異己”，觸發(fā)炎癥反應(yīng)。故選③。（4）A、IL-1β可促進(jìn)炎癥反應(yīng)，吸引進(jìn)入下丘腦，A正確；B、抗體在體液免疫中發(fā)揮作用，B錯(cuò)誤；C、IL-1β還能促進(jìn)吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的免疫功能，故增強(qiáng)樹突狀細(xì)胞抗原呈遞的功能，C正確；D、IL-1β可激活輔助性T細(xì)胞，促進(jìn)B細(xì)胞分化和抗體產(chǎn)生，參與體液免疫，D正確。故選ACD。（5）A、腺苷是一種促睡眠分子，其含量升高會(huì)抑制神經(jīng)活動(dòng)，故不會(huì)發(fā)生心率加快，A錯(cuò)誤；B、腺苷是一種促睡眠分子，其含量升高會(huì)抑制神經(jīng)活動(dòng)，腺苷可抑制交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致瞳孔收縮，B正確；C、肝糖原水解是在酶作用下實(shí)現(xiàn)的，與腺苷含量升高無直接關(guān)系，C錯(cuò)誤；D、腺苷可促進(jìn)副交感神經(jīng)活動(dòng)，增加消化液分泌，D正確。故選BD。（6）據(jù)圖及相關(guān)信息推測(cè)，心?；颊咚邥r(shí)間延長(zhǎng)的原因可能有④受損的心肌細(xì)胞釋放IL-1β作用于小膠質(zhì)細(xì)胞→⑤小膠質(zhì)細(xì)胞釋放CCL2促進(jìn)進(jìn)入腦組織→②谷氨酸能神經(jīng)元釋放促進(jìn)睡眠的分子。（7）據(jù)圖及相關(guān)信息，簡(jiǎn)述早期心梗患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制是：一方面，早期心梗小鼠心臟釋放IL-1β促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞釋放CCL2促進(jìn)進(jìn)入下丘腦，釋放TNF促進(jìn)谷氨酸能神經(jīng)元釋放腺苷，睡眠時(shí)間延長(zhǎng)，通過抑制交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，抑制心肌細(xì)胞中釋放CCL3，減少進(jìn)入心肌組織，降低炎癥反應(yīng)對(duì)心肌造成損傷。另一方面，IL-1β促進(jìn)免疫細(xì)胞的功能，吞噬細(xì)胞識(shí)別受損的心肌細(xì)胞通過釋放DAMPs，將抗原呈遞至T淋巴細(xì)胞，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生細(xì)胞毒性T和輔助性T細(xì)胞。細(xì)胞毒性T識(shí)別并清除受損的心肌細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，幫助吞噬細(xì)胞吞噬清除DAMPs等抗原。4．(1)ABCD(2)④②①(3)抑制轉(zhuǎn)錄(4)①③⑥(5)④⑤③(6)BCD(7)(8)④⑦⑧③【分析】基因工程技術(shù)的基本步驟：（1）目的基因的獲?。悍椒ㄓ袕幕蛭膸熘蝎@取、利用PCR技術(shù)擴(kuò)增和人工合成；（2）基因表達(dá)載體的構(gòu)建：是基因工程的核心步驟，基因表達(dá)載體包括目的基因、啟動(dòng)子、終止子和標(biāo)記基因等；（3）將目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞：根據(jù)受體細(xì)胞不同，導(dǎo)入的方法也不一樣。（4）目的基因的檢測(cè)與鑒定?！驹斀狻浚?）生長(zhǎng)素的主要合成部位是幼嫩的芽、莖和發(fā)育的種子，據(jù)此可知植物“感知”低溫的部位，即莖的幼嫩組織能合成生長(zhǎng)素，結(jié)合向光性的產(chǎn)生可推測(cè)該部位還可運(yùn)輸生長(zhǎng)素，并且能表現(xiàn)出向光彎曲生長(zhǎng)的現(xiàn)象，若水平放置，該部位也可表現(xiàn)出背地生長(zhǎng)的特征，即幼嫩的莖的組織可以表現(xiàn)的生命現(xiàn)象有ABCD。故選ABCD。（2）植物開花所需的能量直接來自呼吸作用產(chǎn)生的ATP，呼吸作用過程進(jìn)行的順序?yàn)棰冖?；呼吸作用消耗的有機(jī)物是由植物光合作用產(chǎn)生的，即④過程，因此植物開花所需要的能量來源路徑依次經(jīng)過了④光能→ATP、NADPH→糖類、②糖類→丙酮酸+NADH+ATP和①丙酮酸→電子傳遞鏈→ATP。（3）若對(duì)植物施加TOR抑制劑，細(xì)胞核內(nèi)PRC2活性降低。據(jù)圖1及相關(guān)信息推測(cè)，H3K27甲基化抑制FLC基因表達(dá)；可見，植物開花的表觀遺傳機(jī)制直接調(diào)控FLC基因的轉(zhuǎn)錄過程，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)了對(duì)開花的調(diào)控。（4）據(jù)圖2及相關(guān)信息推斷，導(dǎo)入農(nóng)桿菌A的目的基因是①Pup基因，該基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能與被TOR作用后的PRC2的某種亞基結(jié)合，并形成“Pup-亞基”復(fù)合物。過程①需要的工具酶有③DNA連接酶和⑥限制性內(nèi)切核酸酶，進(jìn)而獲得目的基因表達(dá)載體。（5）圖2中，篩選農(nóng)桿菌A的培養(yǎng)基與培養(yǎng)基C在成分上的主要區(qū)別是：前者需要額外加入④X-gal⑤卡那霉素，則在該培養(yǎng)基中能生長(zhǎng)的且菌落表現(xiàn)為無色的為目的菌，菌落表現(xiàn)為藍(lán)色的為導(dǎo)入空質(zhì)粒的農(nóng)桿菌，后者需要額外加入③植物激素，進(jìn)而調(diào)控植物組織培養(yǎng)的方向，實(shí)現(xiàn)愈傷組織的再分化過程。（6）圖2過程④為再分化過程，在細(xì)胞水平上該過程通過細(xì)胞分裂、分化實(shí)現(xiàn)，且該過程中有細(xì)胞的凋亡，即過程④包括的具體過程有B再分化、C細(xì)胞分裂和D細(xì)胞凋亡。故選BCD。（7）研究人員將野生型擬南芥(WT)和轉(zhuǎn)基因擬南芥(TA)的幼苗培養(yǎng)若干天后，獲得含PRC2的提取液并分組：甲組不做處理。乙組加入表面結(jié)合Pup抗體的微型磁珠，充分反應(yīng)，并分離未能被結(jié)合的PRC2的其他亞基；利用凝膠電泳技術(shù)，分別檢測(cè)甲組PRC2各亞基種類和乙組微型磁珠上PRC2的亞基種類。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，TOR作用于PRC2的F亞基。則相應(yīng)的抗原-抗體雜交結(jié)果應(yīng)該顯示在轉(zhuǎn)基因擬南芥組的F位點(diǎn)，該結(jié)果能支撐相應(yīng)的結(jié)論，同理甲組不作處理，且野生型和轉(zhuǎn)基因擬南芥中均包含相關(guān)的結(jié)合亞基，即C、E、F、M，因此在兩類擬南芥體內(nèi)均呈現(xiàn)，如下圖所示：

（8）表格中實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證上述結(jié)論，即TOR在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)作用于PRC2的F亞基第14位絲氨酸。隨后，PRC2進(jìn)入細(xì)胞核。該實(shí)驗(yàn)的自變量為是否轉(zhuǎn)入正常的F亞基，因變量為綠色熒光出現(xiàn)的部位，則第一組的處理為④轉(zhuǎn)入GFP-野生型F亞基融合基因，則在實(shí)驗(yàn)材料中能實(shí)現(xiàn)TOR在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)作用于PRC2的F亞基，隨后，PRC2進(jìn)入細(xì)胞核，因而可在細(xì)胞核中檢測(cè)到綠色熒光蛋白，第二組中選擇⑦F亞基缺失的突變體幼苗，進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)處理為⑧轉(zhuǎn)入GFP-第14位絲氨酸突變F亞基融合基因，則該材料中TOR在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)無法作用于PRC2