擬腎上腺素藥醫(yī)學(xué)知識

10.1化學(xué)結(jié)構(gòu)和分類基本結(jié)構(gòu):β-苯乙胺苯環(huán)3、4位:都有羥基-兒茶酚胺類羥基被取代-非兒茶酚胺類擬腎上腺素藥物分類激動α、β受體藥主要激動α受體藥主要激動β受體藥10.2α、β受體激動藥腎上腺素（adrenaline，Adr）化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定：遇光、中性、尤其堿性溶液中迅速氧化（紅棕色）口服:易破壞皮下：因收縮血管，起效慢，維持1hr肌內(nèi)：起效快，維持10-30minNA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞Adr【藥理作用】

興奮α-Rβ-R1．心臟β1-R為主

心肌收縮力↑心率↑傳導(dǎo)↑輸出量↑耗氧量↑

“快速強效強心藥”劑量過大,速度過快:易致早搏、心動過速、心室纖顫2．血管α1-R，β2-R(+)

小動脈和毛細血管前括約肌α1-R(+)

↓

血管收縮（因受體種類和密度不同，效應(yīng)不同）皮膚、粘膜血管：

強烈收縮(+++)腎血管、腸系膜血管：

較強(++)腦、肺血管：較弱冠脈：舒張→血流增加冠脈舒張機制：（1）心收縮力↑,主動脈壓↑,冠脈灌注壓↑（2）β2-R(+)→冠脈舒張（3）心肌代謝↑,腺苷↑,冠脈擴張骨骼肌血管（β2

）：擴張3．血壓小劑量：

收縮壓:升高舒張壓：不變或下降脈壓增大大劑量：心臟興奮；皮膚粘膜、腎、腸系膜血管強烈收縮，使收縮壓和舒張壓均升高腎小球旁器細胞β1受體(+)↓

腎素分泌↑，血壓↑雙相血壓反應(yīng)：腎上腺素功能翻轉(zhuǎn)：使用α1-R阻斷劑4．平滑肌支氣管：

β2興奮→平滑肌舒張眼：瞳孔擴大5.代謝促進糖原分解:血糖↑脂肪代謝↑:血游離脂肪酸↑組織耗氧量↑【臨床應(yīng)用】1．心臟驟停溺水、中樞抑制藥中毒麻醉、手術(shù)意外急性傳染病和心臟傳導(dǎo)高度阻滯

2．過敏性休克（

首選）

(主要癥狀:呼吸困難,血壓下降)

3.支氣管哮喘(急性發(fā)作)

其它速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)(血管神經(jīng)性水腫和血清病)

4．局部應(yīng)用局麻藥配伍：增強作用，延長時間，減少毒性局部止血:鼻粘膜和齒齦出血【不良反應(yīng)及禁忌癥】煩燥、焦慮、震顫、心悸、出汗劑量過大：劇烈搏動性頭痛，血壓驟升誘發(fā)腦溢血，心律失常，室顫禁忌證：高血壓病、腦動脈硬化、心衰、甲亢、糖尿病多巴胺（dopamine，DA）化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，口服無效消除迅速，靜滴給藥【藥理作用】(1)激動α-R、β-R(2)促進神經(jīng)末梢釋放NA(3)激動腎血管、腸系膜血管上的DA受體1．血管、血壓

皮膚粘膜血管收縮激動腎臟、腸系膜血管上DA-R，血管擴張治療量：

收縮壓↑、舒張壓不變或稍增加大劑量：興奮心臟，收縮血管，外周阻力↑BP明顯↑

高濃度DA激動心臟β1受體，并促進NA釋放心收縮力↑心輸出量↑心率↑比Adr和Iso弱2．心臟：3．腎臟

治療量：（1）腎臟DA1-R（+）

↓

腎血管舒張

↓腎血流、濾過率↑（2）直接抑制鈉的重吸收

“排鈉利尿”大劑量：激動α受體

↓腎血管收縮

↓減少腎血流量【臨床應(yīng)用】1.各種休克（補足血容量基礎(chǔ)上）心源性休克、感染性休克、出血性休克（心收縮力減弱、尿少或尿閉者最好）2.急性腎功能衰竭（合用利尿藥）

【不良反應(yīng)】

輕微，惡心、嘔吐靜滴速度過快:

心動過速、誘發(fā)心律失常、高血壓麻黃堿（ephedrine）第一個進入世界醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的口服擬交感藥口服易吸收,性質(zhì)穩(wěn)定，不易破壞可以通過BBB（有明顯中樞興奮作用）藥理作用作用方式：(1)直接激動α和β受體

(2)促進神經(jīng)末梢NA釋放作用特點：弱，持久（3-6小時）

(消除慢)1.心臟、血管和血壓

皮膚粘膜和內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌、冠脈和腦血管舒張，BP↑，脈壓↑心收縮力↑心輸出量↑心率-或↓2.支氣管松弛平滑肌，起效慢，作用久3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮：焦慮、失眠

【臨床應(yīng)用】1．防治硬膜外麻醉、腰麻引起的低血壓2充血性鼻塞3．支氣管哮喘（慢性，輕癥，少用）不良反應(yīng)：

焦慮、失眠快速耐受性

10.3α受體激動藥去甲腎上腺素

(noradrenaline，NA)

化學(xué)性質(zhì)：與Adr相似，不宜口服皮下注射：收縮血管，引起局部組織缺血壞死。僅作靜滴給藥【藥理作用】

1．血管

皮膚、粘膜血管收縮最顯著

腎、腸系膜血管、腦、肝臟血管次之骨骼肌血管也收縮冠脈舒張結(jié)果：外周阻力明顯增加對α受體有強大的激動作用，對β1受體有一定的激動作用

2.心臟

收縮力↑心率↑傳導(dǎo)↑耗氧量↑在整體條件下：血管強烈收縮→反射性心率↓心輸出量變化不大大劑量:

自律性↑→心律失常

3.血壓

小劑量：

收縮壓增高，舒張壓略升→脈壓增大大劑量：

收縮壓和舒張壓均增高→脈壓變小

【臨床應(yīng)用】1.藥物中毒性低血壓

(全麻藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、吩噻嗪類抗精神病藥)2.神經(jīng)性休克早期

（維持BP在90mmHg，保證心腦腎血液供應(yīng)）3.上消化道出血（稀釋后口服）

【不良反應(yīng)】劑量過高：少尿、尿閉和急性腎衰濃度過高或藥液外漏時：皮膚蒼白、疼痛、缺血壞死

治療:普魯卡因或酚妥拉明（浸潤注射）

【禁忌癥】高血壓、動脈硬化、冠心病、少尿或無尿及微循環(huán)嚴重障礙的休克病人間羥胺(阿拉明)機制：

(1)直接激動α1、α2受體

(2)促NA釋放特點：收縮血管、升壓作用比NA弱，但較持久。很少引起尿閉、急性腎功能衰竭和心律失常

取代NA治療早期休克和低血壓（iv、im）。去氧腎上腺素(苯腎上腺素、新福林)機制：激動α受體，促進NA釋放特點：使瞳孔散大（虹膜輻射肌α-R）作用比阿托品弱、短暫不易引起眼壓升高和調(diào)節(jié)麻痹。眼底檢查：

快速短效擴瞳藥甲氧明（甲氧胺）縮血管，升血壓，反射性減慢心率抑制竇房結(jié)，治療陣發(fā)性室上性心動過速10.4β受體激動藥口服無效一般靜注或靜滴舌下、噴霧吸入代謝速度較慢異丙腎上腺素（isoprenaline）【藥理作用】1．興奮心臟（β1-R）：較Adr更強較少產(chǎn)生心律失常2．血管

骨骼肌血管明顯舒張腎、腸系膜血管、冠脈也舒張總外周阻力降低對β1-R、β2-R均有強大的激動作用3.血壓

一般劑量：收縮壓↑舒張壓↓→脈壓明顯↑大劑量靜注：血壓明顯降低4．支氣管平滑肌松弛作用比Adr強抑制過敏介質(zhì)釋放（但不收縮粘膜下血管）5.代謝血糖升高，游離脂肪酸增高，組織耗氧增加

【臨床應(yīng)用】1．心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯溺水，電擊，手術(shù)意外等“強大的起搏作用”2.支氣管哮喘急性發(fā)作舌下或噴霧3.休克（已少用）

【不良反應(yīng)及禁忌證】心悸、頭痛、頭暈缺