2025急性胰腺炎外科診療進展及隨訪策略_第1頁
2025急性胰腺炎外科診療進展及隨訪策略_第2頁
2025急性胰腺炎外科診療進展及隨訪策略_第3頁
2025急性胰腺炎外科診療進展及隨訪策略_第4頁
2025急性胰腺炎外科診療進展及隨訪策略_第5頁
已閱讀5頁,還剩3頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

2025急性胰腺炎外科診療進展及隨訪策略急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是一種臨床常見的消化系統(tǒng)疾病,具有較高的發(fā)病率,約為110~140/10萬例[1]。由于病情兇險,死亡率床試驗的飛速發(fā)展,其對AP診療的諸多方面也產(chǎn)生了深遠影響,促進了化的臨床診療和隨訪工作,2020年底由中華醫(yī)學會外科學分會胰腺外科學組牽頭,在《重癥急性胰腺炎診治指南(2007)》和《急性胰腺炎診 (以下簡稱新版指南)。修訂后的指南在忠于舊版指南的原則下,進行了一定程度的更新,使得新版指南內(nèi)容更詳盡、更清晰,臨床指導性更強?,F(xiàn)結(jié)合近年來AP在外科診療過程中的研究進展和隨訪策略,對新版指南中修訂的主要內(nèi)容作一解讀,期望為進一步規(guī)范我國AP的臨床診(一)AP嚴重程度的分級標準標準定義得過于寬泛,導致臨床上同是診斷為SAP的患者,其疾病演進過程、臨床轉(zhuǎn)歸和病死率卻存在顯著差異,影響了醫(yī)師對AP嚴重程度的評估?;诖?,2013年《亞特蘭大分類標準(修訂版)》[5]和我國發(fā)布的《急性胰腺炎診治指南(2014)》[6]均對舊版指南進行了修訂,提出了AP的三分類方法,即修訂版Atlanta分級(RevisedAtlanta將AP分為輕癥急性胰腺炎(mildacute中重癥急性胰腺炎(moderatelysevere能衰竭持續(xù)的時間,而器官功能衰竭的診斷標準則依據(jù)改良Marshall評分系統(tǒng)(評分≥2)。其中,MSAP通常有一過性的器官功能衰竭,但持續(xù)時間不超過48h,伴或不伴有局部或全身并發(fā)癥的發(fā)生,經(jīng)過積極治此期患者即使經(jīng)過積極治療后,其病死率仍較高。因此,新版指南建議,官功能的維持,這有助于減低MSAP向SAP轉(zhuǎn)變的概率,對降低AP患此外,2012年提出的基于決定因素的分級系統(tǒng)(determinant-basedclassification,DBC)[7],則依據(jù)器官功能和感染兩項指標將AP分為輕型AP、中型AP、重型AP和危重型AP(criticalacutepancreatitis,CAP)。然而DBC分級系統(tǒng)在AP嚴重程度的判斷上與RAC分級系統(tǒng)相分級均可應用于AP嚴重程度的判斷上,但是哪種評價系統(tǒng)最佳,尚無一(二)AP的分期由于AP病程遷延時間較長,在《亞特蘭大分類標準(修訂版)》中,將AP分為早期(發(fā)病≤2周)和后期(發(fā)病>2周)[5]。而我國在2014年發(fā)布的《急性胰腺炎診治指南(2014)》中則將AP分為早期(急性期)、中期(演進期)和后期(感染期)[6]。其中,早期治療的重點以加強監(jiān)次將AP病程劃分為早期和后期,其劃分的理由主要是對應AP病程中的兩個死亡高峰。早期是指發(fā)病時間≤2周,以局部胰腺損傷的宿主反應為主要特征,構(gòu)成了第1個死亡高峰,此期主要以維持器官功能為主。后期是指發(fā)病時間>2周,主要以持續(xù)存在的全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponse發(fā)癥為特點,構(gòu)成了第2個死亡高峰,此期主要以感染和并發(fā)癥的治療為(三)AP的局部和全身并發(fā)癥:新版指南修訂后,詳細闡釋了SIRS、器官功能障礙和腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndromACS)等全身并發(fā)癥在AP發(fā)生發(fā)展過程中的影響,對指導臨床治療具有重要意義。此外,依據(jù)有無液體積聚和組織胰周液體積聚(acuteperipancreatic壞死物集聚(acutenecrotic(pancreaticpseudocysts,PPs)和包裹性壞死(walled-offnecrosis,WON),并系統(tǒng)性描述了局部并發(fā)癥的臨床特點,有助于臨床診斷和治療。目前,針對AP的治療已逐步向微創(chuàng)化、重點化、多手段治療和多學科交叉等方向發(fā)展,這主要體現(xiàn)在治療上更式;多學科聯(lián)合診治模式(multi-disciplinaryteam,MDT)的廣泛開展更有助于AP診療現(xiàn)狀的改善,造福更多的患者。而導致器官功能或微循環(huán)障礙,最終加重胰醫(yī)師有效評估AP患者的液體入量,更好地改善組織灌注,這充分體現(xiàn)了此模式在臨床治療中的優(yōu)勢[12]。該模式補整體內(nèi)液體分布兩個階段。以乳酸林格液和生制在5~10ml·kg1·h-1[13],必要時可使用血管活性藥物維持血壓。雖然,目前尚無一致的液體復蘇成功的指標,模式聯(lián)合鎮(zhèn)痛等。有研究報道,接受硬膜外鎮(zhèn)痛的危重癥AP患者與未接受硬膜外鎮(zhèn)痛的患者相比,住院30d內(nèi)死亡率顯著下降[14]。然而,盡管硬膜外鎮(zhèn)痛對AP的恢復有促進作用,但是由于缺乏高質(zhì)量的循證醫(yī)學證據(jù),目前最佳的鎮(zhèn)痛藥物及鎮(zhèn)痛方式尚無一助作用。3.營養(yǎng)支持在AP病程中的作用:SAP常合并腸道黏膜屏障功能的破壞,使得黏膜通透性增加,引起細菌異位,進表明,早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持有助于保護腸黏膜屏障,降低感染和SIRS的發(fā)AP治療過程中的作用,推薦在胃腸功能耐受的情況下,盡早開展經(jīng)口或但是,在營養(yǎng)支持方式的選擇上尚無一致意見。薈鼻空腸管在患者耐受性、安全性和可行性方面無明顯差異,均可用于AP及存在胃排空障礙或幽門梗阻的患者;而鼻胃管留結(jié)論,同時也為中國AP診治現(xiàn)狀提出了合理的指導建議。(二)AP后期局部并發(fā)癥的外科治療包括PPs、WON、出血和消化道瘺。其中,無癥狀的PPs及WON無需外科干預;而當胰腺壞死合并感染時需要手術治療,手術應遵循延遲、引流和清創(chuàng)的原則[18,19]。手術干預時機應至主的微創(chuàng)手術治療方式,只將開腹手術作為上述治療失敗后的一種補充手段。對于感染性胰腺壞死(infectiouspancreaticnecrosis,IPN為初始方案,多數(shù)患者可獲得不錯的療效。對于治療效果不佳者,進一步采用腹腔鏡壞死組織清除或腹膜后壞死組織清除,從而達到治愈的目的。目前,隨著更多高級別循證醫(yī)學證據(jù)的陸續(xù)發(fā)布,微創(chuàng)“step-up”方式顯示出其優(yōu)越性的同時,仍存在一些爭論需要進一步的究對外科“step-up”和內(nèi)鏡“step-up”進行比較后發(fā)現(xiàn),兩組患者在死亡率(6%比9%)和新發(fā)器官衰竭(6%比9%)率方面無明顯差異,而在主要并發(fā)癥(12%比41%)和胰瘺發(fā)生率(0比48%)上,內(nèi)鏡“step-up”更具優(yōu)勢[22]。然而,內(nèi)鏡“step-up”并不適用于所有AP 治療失敗后,可選擇胰腺遠端切除術或Roux-en-Y引流在內(nèi)的外科手術治療。對于AP后門靜脈、脾靜脈血栓形成者,有研究發(fā)現(xiàn)其抗凝后并未提高血管再通率,反而增加出血風險[23]。因此,新版指南推薦AP后門轉(zhuǎn)流手術;對于出血患者,可施行血管栓塞治療,必要時予以手術干預。新了我國AP患者后期局部并發(fā)癥的診療方案,對AP的診療決策具有重對于AP的預防,需要基層醫(yī)療機構(gòu)、綜合三級醫(yī)療機構(gòu)和疾病預防控制中心的參與[24]。研究表明,21%的首發(fā)AP患者會發(fā)展為復發(fā)性急性胰腺炎(recurrentacutepancreatitis,RAP)[25]。而病因治療是預防AP反復發(fā)作的主要方式。針對酒精性胰腺炎患者,短期戒酒干預可以顯著降低AP反復發(fā)作的頻率,極大程度改善患者的生活質(zhì)量[26]。PONCHO研究表明,與早期腹腔鏡膽囊切除術相比,延遲手術導致患者復發(fā)風險增加30%[27]。因此,對于膽源性胰腺炎患者,可依據(jù)具體情況同期或延期完成膽囊切除術,降低膽源性因素所致的AP反復發(fā)作的概率[28,29]。針對高脂血癥患者,需要定期監(jiān)測并控制血脂低于5.65mmol/L[30]。除了上述針對病因的治療之外,臨床醫(yī)師還需要制定出詳細的隨訪策略指導患者進行有針對性的隨訪?;诖耍抻喓蟮闹改显黾恿岁P于AP患者的隨訪策略;對于康復后的AP患者仍需要進行規(guī)律隨訪,每6個月對胰腺功能進行評估,關注是否出現(xiàn)遠期并發(fā)癥以及誘發(fā)AP的病因是否去除。對于MAP患者,需要隨訪至出院后6個

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論