外科休克上臨床醫(yī)學概論講解

匯報人：萬光明外科休克（上）臨床醫(yī)學概論學習目標掌握外科休克的定義、診斷；熟悉休克的病理生理變化；了解休克的病因與分類。01外科休克與低血量性休克概述目錄CONTENTS02休克病因與分類01休克的病理生理變化休克定義指機體受強烈的致病因素侵襲后，導致患者的有效循環(huán)血量銳減（有效循環(huán)血量急劇減少是所有休克的共同特點）、有效循環(huán)血量的減少引起組織血液灌流不足，導致的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理過程。嚴重的全身應(yīng)激反應(yīng)由多種病因引起的綜合病征休克定義充足的血容量有效的心排出量簡單說休克是有效循環(huán)血量急劇減少。良好的外周血管阻力休克定義失血性休克創(chuàng)傷性休克而對于低血容量性休克是外科休克患者中最為常見的休克類型之一。簡單說就是血容量急劇減少引起的休克。常見的原因是出血或體液丟失，或液體滯留在第三間隙，導致有效循環(huán)血量的急劇降低引起。休克定義感染性休克通常除了細胞受損外，常常伴隨著高熱、感染等全身中毒癥狀。低血容性休克與其他類型的休克在癥狀上具有一定的相似之處，但又有其特定的特征。休克病因與分類低血容量性休克（失血和創(chuàng)傷性休克）多見于患者的血管破裂、急性快速失血。如外傷出血、肝破裂、脾破裂、胃出血、骨盆骨折、多發(fā)性骨折或嚴重燒傷、擠壓傷、大量出汗、頻繁嘔吐和腹瀉導致的大量水、電解質(zhì)的丟失，大面積的深度燒傷、嚴重的擠壓傷綜合征等。感染性休克主要由于患者的細胞及毒素作用引起，常見于嚴重的膽道感染、急性化膿性腹膜炎、急性胰腺炎、絞窄性腸梗阻和敗血癥等。休克病因與分類心源性休克主要由患者的心功能不全引起。多見于急性心臟壓塞、嚴重的血氣胸、大面積急性心肌梗死、嚴重的心率紊亂、心內(nèi)或肺內(nèi)血栓等。過敏性休克重的青霉素過敏反應(yīng)，大量輸血（血漿）和輸液引起的輸液反應(yīng)，接觸或進食過敏物質(zhì)也可導致過敏性休克。休克病因與分類神經(jīng)源性休克由于劇烈疼痛、精神緊張和過度刺激，或脊髓損傷、橫斷和水腫，或麻醉、鎮(zhèn)靜、降壓類藥物使用過量等，造成神經(jīng)反射性血管擴張，有效血容量銳減引起。低血容量性休克感染性休克常見病因1.血漿或體液的丟失燒傷是另一種導致低血容量性休克的常見原因。燒傷通常會導致體液流失，使得血容量減少，從而引起低血容量性休克。急性腸梗阻或幽門梗阻丟失大量消化液引起體液的丟失，內(nèi)科的嚴重腹瀉也會造成體液的大量丟失等。常見病因2.手術(shù)創(chuàng)傷的失血手術(shù)必然伴隨著失血，其大量的失血也是導致低血容量性休克的原因之一。在手術(shù)過程中，如果患者出現(xiàn)大出血的情況，就會導致血容量減少，從而引起低血容量性休克。常見病因3.創(chuàng)傷致休克不同部位的骨折失血量不盡相同。失血量最大的骨折如骨盆骨折，其失血可達5000毫升，股骨干骨折可達2000毫升，若急性失血致出血量超過血容量15-20%，即可發(fā)生休克。大出血的肢體可先用局部壓迫或止血帶壓迫止血。常見病因3.創(chuàng)傷致休克若為下半身多處傷，可用含氣囊的抗休克褲充氣止血，并驅(qū)血回心。同時輸液與手術(shù)。在疼痛，心功能負荷加大以及末梢循環(huán)滯留大量液體均加重損害。常見病因4.疾病發(fā)展出血如門脈高壓食管胃底曲張靜脈出血，胃十二直腸潰瘍出血，胃癌出血，膽道出血，血管瘤，息肉，肝癌破裂，宮外孕出血等。休克的病理生理變化1.微循環(huán)障礙（微循環(huán)收縮期，微循環(huán)擴張期，微循環(huán)衰竭期）微循環(huán)微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌，真毛細血管，直捷通路，動-靜脈短路，微靜脈參與調(diào)整全身血壓和血液分配阻力血管為微動脈參與調(diào)整回心血量容量血管為微靜脈由于循環(huán)血量減少，主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺的釋放，以及腎素-血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，引起心跳加快，心排出量增加以維持循環(huán)相對穩(wěn)定。休克的病理生理變化微循環(huán)收縮期使循環(huán)血量重新分布，保證心腦等重要臟器的有效灌注。選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。﹥?nèi)臟（肝、脾、小腸等）的小血管1.微循環(huán)障礙（微循環(huán)收縮期，微循環(huán)擴張期，微循環(huán)衰竭期）休克的病理生理變化微循環(huán)收縮期同時兒茶酚胺等物質(zhì)使皮膚、骨骼肌與部分內(nèi)臟微動脈微靜脈收縮，毛細血管前括約肌強烈收縮，真毛細血管靜水壓下降，組織間液體滲透到毛細血管內(nèi)。動-靜脈短路直捷通路回心血量增加，血壓正?；蛏?。1.微循環(huán)障礙（微循環(huán)收縮期，微循環(huán)擴張期，微循環(huán)衰竭期）微循環(huán)擴張期休克的病理生理變化由于循環(huán)血量不足，無氧代謝增強，酸性產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸增多。微動脈對酸敏感，微動脈舒張，毛細血管前括約肌松弛，而微靜脈不敏感，任然處于收縮狀態(tài)。導致微循環(huán)真毛細血管靜水壓增加，毛細血管內(nèi)液體滲透到血管外，回心血量減少，血壓開始下降，重要臟器灌注不足。組織無氧代謝繼續(xù)發(fā)展，血管活性物質(zhì)如組織胺，緩急肽等大量釋放，使沒有開放的部分毛細血管也處于擴張開放狀態(tài)。1.微循環(huán)障礙（微循環(huán)收縮期，微循環(huán)擴張期，微循環(huán)衰竭期）休克的病理生理變化微循環(huán)衰竭期在高酸與高凝的情況下，大量微血栓形成彌漫性血管內(nèi)凝血即DIC，堵塞毛細血管，使組織缺血缺氧的癥狀加重。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床上可出現(xiàn)嚴重的出血傾向。同時使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放出多種水解酶（特別是組織蛋白酶）引起組織的自身消化。1.微循環(huán)障礙（微循環(huán)收縮期，微循環(huán)擴張期，微循環(huán)衰竭期）休克的病理生理變化2.代謝改變在組織灌注不足和細胞缺氧時，體內(nèi)葡萄糖以無氧代謝供能，產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP）大大少于有氧代謝，而在休克時兒茶酚胺的大量釋放能促進胰高血糖素生成，抑制胰島素的分泌，以加速肝糖原與肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加。通過腎臟使水鈉潴留，以保證血容量。休克的病理生理變化體內(nèi)葡萄糖無氧代謝使乳酸和丙酮酸產(chǎn)生過多，加之肝臟因灌流量減少，處理乳酸胡能量減弱，使乳酸在體內(nèi)的清除率降低及血液內(nèi)含量增多，致體液酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)代謝性酸中毒。蛋白質(zhì)分解加速血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加2.代謝改變休克的病理生理變化無氧代謝，ATP產(chǎn)生不足，細胞膜鈉-鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內(nèi)、而細胞外液則隨鈉離子進入細胞內(nèi)，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹、變性、死亡。細胞膜、線立體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞時，可釋放大量引起細胞自溶和組織損傷水解酶，其中最重要是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體產(chǎn)生不利影響，進一步加重休克。2.代謝改變休克的病理生理變化3.內(nèi)臟的繼發(fā)性損害休克時由于內(nèi)臟器官細胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細胞可發(fā)生變性、出血、壞死，導致臟器功能障礙甚至衰竭。。若兩個或兩個以上的重要器官或系統(tǒng)同時出現(xiàn)或序貫發(fā)生功能障礙或衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭（MODS或MODF）。休克患者死亡的主要因素休克的病理生理變化3.內(nèi)臟的繼發(fā)性損害心冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，由于休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。休克時心肌易受缺血-再灌注損傷、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。休克的病理生理變化3.內(nèi)臟的繼發(fā)性損害腦兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用不大，腦內(nèi)小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳和酸堿度的影響。但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧，并喪失對腦血管的調(diào)節(jié)作用，毛細血管周圍膠質(zhì)細胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。休克的病理生理變化3.內(nèi)臟的繼發(fā)性損害肺

低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。內(nèi)皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，使肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流，臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難和缺氧，稱急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)。常發(fā)生于休克期內(nèi)或休克穩(wěn)定后48-72小時內(nèi)。休克的病理生理變化3.內(nèi)臟的繼發(fā)性損害腎正常生理狀態(tài)下，80%的腎臟血流供應(yīng)腎皮質(zhì)的腎單位。休克時隨著兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加、腎血管收縮、腎血流量減少，腎小球過濾降低，水、鈉潴留，尿量減少。腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向腎髓質(zhì)，近髓動靜脈短路大量開放，結(jié)果致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎功能衰竭（ARF)，表現(xiàn)為少尿（每日尿量小于400毫升）或無尿（每日尿量小于100毫升）。休克的病理生理變化3.內(nèi)臟的繼發(fā)性損害肝肝灌注障礙使單核-吞噬細胞受損，導致肝解毒及代謝功能減弱并加重代謝紊亂及酸中毒。由于肝細胞缺血、缺氧、肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞受損、肝臟的解毒和代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及酸中毒。臨床可出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨