第十六章炎癥顯像

第十六章炎癥顯像1、原理：67Ga生物學特性與三價鐵離子類似，可與白細胞內(nèi)乳鐵蛋白結(jié)合，隨趨化移動轉(zhuǎn)移到炎癥部位；第一節(jié)67Ga枸櫞酸鹽顯像引起炎癥的常見原因有微生物、物理或化學損傷、免疫和變態(tài)反應(yīng)性疾病等。炎癥的病理改變包括組織細胞的變質(zhì)、滲出和增生?？呻S血流聚集或與運鐵蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)移到炎癥部位；可與炎性組織中的鐵蛋白及含鐵血黃素巨噬細胞結(jié)合。2、方法：靜脈注射67Ga-枸櫞酸鎵111～185MBq(3～5mCi)；1~4h早期局部顯像，24h常規(guī)全身顯像，48h、72h延遲顯像；大視野SPECT探頭，中能準直器，窗寬20%；3、正常影像：肝臟攝取最多，脾、骨、骨髓次之；鼻咽部、淚腺、唾液腺、乳腺不同程度顯影。24h腎臟、膀胱可見放射性分布。4、臨床應(yīng)用：肺部感染和炎性疾?。喝绶蝺?nèi)類肉瘤病是一種炎性肉芽腫性疾病，可明顯濃聚67Ga，早期病變影像雙側(cè)肺門顯影，雙肺對稱顯影。肺攝取高于肝臟則為陽性，低于軟組織則為陰性。67Ga診斷活動性類肉瘤靈敏度≥90%，非活動性病變一般不攝取。67Ga可用于活動性類肉瘤、肺泡炎與非活動性病變、纖維化改變的鑒別；免疫抑制和免疫缺陷患者感染病灶：癌癥化療、器官移植后排異藥物治療期、AIDS等患者免疫功能受抑；以間質(zhì)性漿細胞肺炎、巨細胞病毒性肺炎、細菌性肺炎多見；間質(zhì)性漿細胞肺炎表現(xiàn)雙肺彌散性顯影，陽性率近90%；巨細胞病毒性肺炎以肺門周圍顯影為主，雙肺攝取低；細菌性肺炎肺內(nèi)局限性顯像劑濃聚。腹腔和盆腔感染：首選B超或CT，67Ga顯像幫助定位。其它：

骨髓炎不明原因發(fā)熱泌尿系統(tǒng)感染1、原理：白細胞是參與炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)的主要細胞成分；第二節(jié)放射性核素標記白細胞顯像急性炎癥反應(yīng)時，血管內(nèi)的白細胞受趨化因子作用向炎癥部位游走，滲出到血管外，吞噬感染源，釋放溶菌酶殺死病原體；放射性核素標記的白細胞靜脈注射后，參與血管中的白細胞作用過程，滯留于炎癥部位。2、方法：標記自體白細胞前，先去除紅細胞和血小板，將分離好的白細胞懸浮于生理鹽水中加入111In-Oxine室溫孵育30min，去除游離111In及上清。取111In-Oxine標記白細胞18.5MBq懸浮于儲存血漿中，2~4h內(nèi)靜脈注射，4h后早期顯像，24h常規(guī)全身顯像。99mTc標記比111In標記白細胞更具優(yōu)勢。自體白細胞分離方法同111In-Oxine標記白細胞；111In-Oxine標記白細胞：99mTc-HMPAO標記白細胞：

99mTc先與HMPAO形成復(fù)合物，借助HMPAO的親脂性進入白細胞達到標記目的。取99mTc-HMPAO標記白細胞370MBq靜脈注射，2h后早期顯像，4h常規(guī)顯像。3、正常所見：隨血流分布于全身，顯影依次為血池、雙肺、肝、脾；4h后血池和雙肺顯像劑分布減低，24h血池幾乎不顯影；延遲影像濃集程度依次為脾、肝、骨髓。腸道和膀胱無放射性濃聚。111In-Oxine標記白細胞：雙肺、肝、脾、骨髓影像與111In-Oxine標記白細胞顯像基本一致；雙肺早期顯像同111In-Oxine標記白細胞，4h明顯減低；1h后雙腎、膀胱、4%患者膽囊顯影，3~4h膽道、腸道顯影。99mTc-HMPAO標記白細胞：4、臨床應(yīng)用：急性骨髓炎：急性骨髓炎大量白細胞聚集病灶部位，兩種標記白細胞顯像方法均見顯像劑濃集，確診率90%；顯像結(jié)果的判定依賴于患者骨髓分布，可先行99mTc硫膠體骨髓顯像；骨髓顯像中骨髓炎病灶部位表現(xiàn)為顯像劑缺損，與111In-Oxine或99mTc-HMPAO標記白細胞顯像相反。消化道內(nèi)感染：111In-Oxine標記白細胞不經(jīng)消化道和泌尿系統(tǒng)排泄，腹腔和盆腔的顯像本底低，有利于診斷，靈敏度達90%，但早期顯像靈敏度低；

99mTc-HMPAO標記白細胞顯像經(jīng)肝膽和泌尿系統(tǒng)排泄，應(yīng)用受限。早期顯像可避免不利影響，30min和2h顯像對消化道內(nèi)感染和炎性病變的診斷靈敏度分別達88%、95%。炎性消化道疾?。浩渌?/p>

軟組織感染和術(shù)后感染性病灶假體、置入金屬及血管移植段的感染不明原因發(fā)熱感染灶探查可攝取111In-Oxine標記白細胞，為避免顯像劑從炎性病灶漏出而影響準確率，應(yīng)進行4h早期顯像。111In-Oxine標記白細胞有助于腸道炎性疾病和化膿性病灶的鑒別?；撔圆≡钍蔷窒扌詳z取；腸道炎性疾病是腸型顯影。1、原理：放射性藥物標記HIG在炎癥病灶聚集可能與毛細血管通透性增加、在病變部位非特異性聚集有關(guān)。第三節(jié)放射性藥物標記非特異性人免疫球蛋白(HIG)顯像111In-HIG進入病變部位組織間隙后，111In與HIG分離，與乳鐵蛋白結(jié)合滯留于病灶處，HIG又通過彌散作用返回血漿。

99mTc-HIG血管外組織后相對穩(wěn)定，99mTc不會與HIG分離再返回血管。2、方法：HIG有售藥盒，111In先與DTPA結(jié)合，然后標記HIG；

111In-HIG(1mg)的劑量為55.5~74MBq，99mTc-HIG(1mg)的劑量為370~740MBq，靜脈注射；

111In-HIG給藥后4h、24h、48h局部、或全身顯像；

99mTc-HIG給藥后1~6h顯像，方法同111In-HIG；大視野SPECT探頭，99mTc-HIG配低能高分辨準直器，111In-HIG配中能準直器，窗寬20%。3、正常顯像：

111In-HIG顯像機體血池、肝臟聚集最多，其次為脾、雙腎、骨髓、鼻粘膜，24h腸道有少量分布。

99mTc-HIG顯像機體血池、肝臟、腸道聚集最多，靶器官與周圍本底活性計數(shù)比值低，圖像清晰度差。

48~72h后延遲顯像圖像質(zhì)量最佳。4、臨床應(yīng)用：骨髓炎：111In-HIG和99mTc-HIG均在感染灶部位聚集，不受感染期限制，急性和慢性均有明顯攝取。組織感染和腹、盆腔膿腫：軟組織感染和腹、盆腔膿腫處均有HIG濃聚。診斷靈敏度和特異性分別為91~100%和90~100%。血管移植段的感染肺部炎癥1、原理：核素標記粒細胞可在體內(nèi)進行，避免了分離白細胞的煩瑣過程及紅細胞、血小板去除不完全引起的本底增高。第四節(jié)抗人粒細胞單克隆抗體顯像核素標記單克隆抗體(McAB)在體內(nèi)與粒細胞特異性結(jié)合，在白細胞趨化因子的作用下，隨血液向炎癥部位游走并滲出到血管外，滯留于炎癥部位。2、方法：123I、111In和99mTc均可標記抗人粒細胞性單克隆抗體(IgG),99mTc還可標記IgG分子的Fab’片段；123I標記抗體劑量為166.5MBq，99mTc標記抗體劑量為555MBq，靜脈緩慢注射，1~6h內(nèi)進行局部、全身或斷層顯像。3、正常顯像：類似于99mTc-HMPAO標記白細胞顯像，除血池、雙肺、肝、脾顯影外，骨髓顯像明顯清晰于白細胞顯像。

急性骨髓炎：感染灶部位顯像劑濃聚。若出現(xiàn)骨髓破壞，則表現(xiàn)為顯像劑分布缺損。骨髓攝取多，嚴重干擾中軸骨炎性病變和感染病灶的正確判斷。4、臨床應(yīng)用：軟組織感染和腹部膿腫血管移植段的感染1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕，