第9章-泌尿系統(tǒng)

第二節(jié)腎的功能解剖與血液供應第六節(jié)尿的排放第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋功能第五節(jié)腎功能的評價第十章泌尿系統(tǒng)第三節(jié)尿的生成過程第七節(jié)腎對機體水鹽代謝的調節(jié)第二節(jié)腎的功能解剖與血液供應

概述:

1.泌尿系統(tǒng)的組成:腎,輸尿管,膀胱,尿道。

2.腎的功能:維持機體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定,通過尿生成和排出來調節(jié)。

3.尿生成的過程:腎小球的濾過作用；腎小管、集合管的重吸收作用；腎小管、集合管分泌排泄作用。一.腎的功能解剖:

腎的額狀切面:外側部為皮質,內(nèi)側部為髓質.

腎單位:腎單位由腎小體和腎小管組成。是腎臟基本結構和功能單位。每個腎臟100萬個腎單位。由腎單位和集合管共同完成泌尿功能。(一）腎單位腎小體腎小球腎小囊腎小管近球小管細段遠球小管袢升細段袢升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段皮質腎單位和近髓腎單位皮質腎單位：腎小體位于外皮質層和中皮質層的腎單位。近髓腎單位：腎小體位于靠近髓質的內(nèi)皮質層的腎單位。(三)近球小體1.球旁細胞(近球細胞)：入球小A管壁特殊分化的細胞，內(nèi)含分泌顆粒（腎素）2.系膜（間質）細跑

：是指入球小動脈和出球小動脈之間的一群細胞，具有吞噬功能。3.致密斑：位于髓袢升支粗段與遠曲小管接壤部位。致密斑可感受小管液中NaCl含量的變化，并將信息傳遞至顆粒細胞，調節(jié)腎素的釋放。

（四）腎的神經(jīng)支配

腎交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，調節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。二、腎的血液循環(huán)及其功能特點（一）腎的血液循環(huán)途徑

兩腎的血液供應來自腹主動脈分出的左、右腎動脈。（二）腎血液循環(huán)的功能特點

1、腎血流量大，腎內(nèi)血流分布不勻。2、

腎小球毛細血管血壓比較高。

這一高壓有利于血漿中的水分和其中的溶解物由腎小球濾入腎小球囊內(nèi)。3、腎小管周圍毛細血管血壓較低且血漿膠體滲透壓較高。4.

腎血流量具有自身調節(jié)作用。4、腎血流量的調節(jié)方式在80-180mmHg范圍內(nèi)，通過自身調節(jié)保持穩(wěn)定。肌源學說：當A壓↑→腎小體入球小動脈管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定1、腎小球的濾過作用2、腎小管和集合管的重吸收作用3、腎小管和集合管的分泌作用第三節(jié)尿的生成過程濾過：血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。一、腎小球的濾過功能

濾過的實驗證據(jù):腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。

原尿=血漿的超濾液

血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L)

成分血漿原尿終尿濃縮倍數(shù)水9009809601.1蛋白質80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1

Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0(一)腎小球過濾器的解剖學外層中層內(nèi)層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質

濾過膜組成:1.外層:腎小囊上皮細胞層:具有足突的上皮細胞,足突之間有裂隙.上有直徑為4-14nm的孔.2.中層:基底膜,為水合凝膠構成的網(wǎng)狀結構,上有多角形的網(wǎng)孔(決定腎小球膜的通透性)d=4-8nm.3.內(nèi)層:腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞,上有窗孔,d=50-100nm.

血漿必須經(jīng)過三層膜的濾過,濾液中基本上不含蛋白質.1.濾過物質的分子大小

（二）濾過膜的分子通透性半徑

＜2.0nm能自由通過.

2.0～4.2nm能部分通過.

＞4.2nm完全不能通過(白蛋白).

2.電荷

帶正電荷的溶質最易通過；中性溶質次之；負電荷溶質不能通過。(因濾過膜含帶負電荷的糖蛋白）

腎炎時膜上帶負電荷的糖蛋白減少或消失，出現(xiàn)蛋白尿。

入球端有效濾過壓=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有濾液生成出球端有效濾過壓

=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0無濾液生成(三)濾過的動力:有效濾過壓有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）特點：①正常時，毛細血管壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質濾不出）。特點：②正常時，出球段除血漿流量快時外，一般無濾出，故為濾過的貯備段。(四)腎小球濾過率和濾過分數(shù)

1.腎小球濾過率（GFR)

定義:單位時間(1分鐘)內(nèi)兩腎生成的原尿量。GFR＝兩腎原尿量ml/min

＝125ml/min

＝180L/d

2.濾過分數(shù)(GFF)

定義:GRF與每分鐘腎血漿流量的百分比。

GFF＝GFR÷腎血漿流量×100％＝125÷660×100％＝19％

(五)影響濾過的因素1.濾過膜⑴通透性機械屏障作用↓→血尿（如：腎炎時因免疫反應蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔、裂增大）靜電屏障作用↓→蛋白尿（如：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失)

⑵面積正常時腎小球濾過面積=1.5m2急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓2.有效濾過壓腎小球Cap.血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓有效濾過壓→GFR→尿量=––如：大失血→BP下降→Cap.收縮高Bp病晚期→腎A入硬化而縮小如：快速大量輸液→稀釋膠滲壓如：結石、腫瘤二.腎小管與集合管的轉運功能

●分泌:指小管上皮細胞將自身代謝產(chǎn)物排入管腔的過程?！衽判?血液中某些物質排入管腔的過程.

●重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。（一）物質轉運方式

1.被動轉運：指溶質順電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。水從滲透壓低的一側通過細胞膜進入滲透壓高的一側。單純擴散,易化擴散2.主動轉運：是指溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮的過程。原發(fā)性主動轉運:所需要消耗的能量由ATP水解直接提供。如Na+和K+的主動轉運是靠細胞膜上的Na+泵水解ATP直接提供能量。繼發(fā)性主動轉運:所需的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其溶質順電化學梯度轉運時釋放的能量。1、近曲小管近曲小管是主要的重吸收場所。前半段:（1）Na+主動重吸收過程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向轉運；Ⅱ.Na+與H+逆向轉運。②基側膜：Na+-K+泵。（二）、各段腎小管和集合管的轉運Na+重吸收特點：存在回漏現(xiàn)象。

細胞間隙內(nèi)[Na+]↑→滲透壓↑細胞間隙內(nèi)靜水壓↑部分Na+和H2O回漏入管腔內(nèi)上皮細胞的緊密連接被撐開管腔膜Na+易化擴散入上皮細胞內(nèi)基側膜Na+泵將Na+泵出上皮細胞H20順滲透壓進入上皮細胞間隙近曲小管后半段Cl-的重吸收:在近曲小管后半段順濃度差被動重吸收。

●機制:

Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處,進入細胞間隙。近曲小管由于Cl-被動重吸收,腎小管內(nèi)外形成了電位差,Na+順電位差被動重吸收。

H2O的重吸收

●重吸收機制:被動過程（滲透作用）,與溶質一起，而被動重吸收。(2)HCO3-的重吸收

不是以HCO3-的形式,而是以CO2的形式重吸收。HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收。HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。(3)K+的重吸收:近曲小管主動重吸收

原尿中的K+絕大部分(≈70％)在近曲小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。

K+重吸收的機制:主動過程(尚不清楚)。

∵[K+]管內(nèi)∶[K+]管外＝1∶40，管腔電位負值。

(4mol/L)(150mol/L)∴是逆濃度差進行的，故認為是主動轉運。(4)葡萄糖的重吸收重吸收部位:全部重吸收，僅限于近曲小管(尤其前半段)重吸收機制:繼發(fā)主動轉運，與Na+同向轉運。

葡萄糖葡萄糖重吸收的特點：

▲腎糖閾:尿中不出現(xiàn)葡萄糖時的最高血糖濃度。

▲葡萄糖吸收極限量（葡萄糖最大轉運率，TMG):當血糖濃度超過300mg/100ml后,全部腎小管對葡萄斷的吸收均己達到極限。

正常值：男性為375mg/min/1.73m2,

女性為300mg/min/1.73m2。(5)其它物質的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。

微量蛋白質通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是與Na+同向轉運重吸收的。

3.進入體內(nèi)的某些物質如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。Na+K+Cl-水髓2、髓袢中的物質轉運●髓袢降支細段：

對尿素、Na+不通透；

對水通透性高：水經(jīng)水通道以滲透方式重吸收→管腔中滲透壓向下漸↑?！袼桉壬Ъ毝危?/p>

對水不通透；對尿素中等通透；

對Na通透性高：順濃度差被動重吸收→管腔滲透壓向上漸↓。Na+尿素Na+K+Cl-水髓Na+尿素●髓袢升支粗段：

對水、尿素不通透；

對Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向轉運方式的繼發(fā)主動轉運。細胞內(nèi)Cl-K+Na+●同向轉運體模式:管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向轉運體→Na+、Cl-順電-化學梯度，K+逆電-化學梯度同向轉運入細胞內(nèi)。進入細胞內(nèi)的Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-經(jīng)基側膜Cl-通道、K+經(jīng)管腔膜K+通道順濃度梯度易化擴散出細胞。3、遠曲小管和集合管的物質轉運

⑴Na+重吸收的機制：是主動重吸收過程。

②遠曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通過Na+通道進入細胞內(nèi)（主細胞），然后在基側膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪抑制。

①遠曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向轉運進入細胞內(nèi)，然后在基側膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向轉運可被噻嗪類利尿劑所抑制。（2）水的重吸收機制:水通道水通道①遠曲小管初段:同髓袢升支一樣,對水仍不通透。②遠曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH（抗利尿激素，又稱VP，血管升壓素）調控的水通道(當ADH作用時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調節(jié)水的重吸收。（3）K+的分泌K+分泌機制:是Na+-K+交換。①[K+]管內(nèi)＜[K+]管外②基側膜Na+-K+泵的主動重吸收Na+→管外為正,管內(nèi)為負的電位差，K+順電-化學梯度分泌(易化擴散)入小管液。K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交換（4）H+的分泌H+分泌機制:是主動分泌。∵①Na+-H+交換（近曲小管）

②H+泵（遠曲小管和集合管的閏細胞）H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵遠曲小管和集合管H+分泌特點:分泌H+與重吸收HCO3-呈正相關（5）NH3的分泌

小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰氨脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純擴散脫氫酶

NH3分泌特點:

①泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調節(jié)機體酸堿平衡。

②正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。（三）影響腎小管功能的因素1、小管液溶質濃度：滲透性利尿:小管液溶質濃度增加,則小管液中滲透壓增加,阻止腎小管對水重吸收,使尿量↑.2、腎小球濾過率：球-管平衡:不論腎小球濾過率增加或減少,近球小管的重吸率始終占腎小球濾過率的65-70%.生理意義:使終尿量相對恒定.3、腎小管上皮功能的變化:若腎小管上皮細胞機能發(fā)生障礙,影響重吸收.eg.腎血流量↓→腎小管上皮細胞缺血→重吸收↓.腎小管和集合管物質重吸收的總結一、Na+重吸收部位量機制特點近曲小管60-70%①初段主動(管腔膜Na+-X偶聯(lián)轉運，管周膜Na+泵)②后段被動(順電位差經(jīng)細胞旁路)①定比重吸收(泵-漏現(xiàn)象)②不受調節(jié)髓袢升支25-30%①細段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉運體復合物)①降支細段對Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機制有關遠曲管集合管10%①管腔膜Na+-Cl-交換②管周膜Na+泵①無泵-漏現(xiàn)象②受調節(jié)腎小管和集合管物質重吸收的總結二、H2O重吸收部位量機制特點近曲小管65%被動(滲透作用)①細胞旁路②水通道①球-管平衡②不受調節(jié)髓袢15%降支細段被動(滲透作用)升支對水不通透遠曲管集合管10%9.3%被動(水通道)①遠曲管初段水不通透②受ADH調節(jié)近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。

第三節(jié)腎臟的濃縮稀釋功能

一.概述

人體尿的比重最大變化1.01-1.03,一般情況為1.010-1.025.

這個變化說明排出尿有時溶質少(稀),有時溶質多(濃).

血漿滲透壓mosm/l

終尿滲透壓mosm/l

300300

稱等滲尿

3001200稱高滲尿

30030-40稱低滲尿

該表說明腎臟有濃縮和稀釋尿的功能.

腎臟皮質到髓質有一個滲透壓梯度,在髓質中內(nèi)髓滲透壓>外髓滲透壓.這個滲透壓梯度的形成主要與腎小管(髓袢)功能有關.而是腎臟尿濃縮和稀釋的基礎.研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于：①髓袢、直小血管U形結構的逆流系統(tǒng)（結構基礎）②腎髓質高滲梯度的狀況(先決條件)③血液ADH的濃度（對水重吸收的調節(jié)作用）

二.尿濃縮機制---逆流培增學說:(一)髓質滲透梯度的形成.1.外髓高滲的形成--髓袢升支粗段：對Na+主動轉運Cl-繼發(fā)性主動重吸收

對尿素不通透對水不通透↓NaCl向管外擴散↓管內(nèi)濃度倍減(管內(nèi)為低滲液)(管外(外髓)為高滲梯度)([鈉鹽]管內(nèi)＜[鈉鹽]管外)

腎外髓高滲梯度已形成。2.內(nèi)髓高滲形成:(1)髓袢U形結構逆流交換①髓袢降支細段：對NaCl不易通透對尿素不易通透對水高度通透水被重吸收↓管內(nèi)濃度倍增(管內(nèi)為高滲梯度.管內(nèi)滲透壓向下越來越高)([鈉鹽]管內(nèi)＞[鈉鹽]管外)([尿素]管內(nèi)＜[尿素]管外②髓袢升支細段：對NaCl高度通透對尿素中等通透對水不通透由①②腎內(nèi)髓高滲梯度已形成。NaCl向管外擴散尿素向管內(nèi)擴散↓管內(nèi)濃度倍減(但仍為高滲梯度)(管外為高滲梯度)

(管內(nèi)[鈉鹽]漸↓)(管內(nèi)[尿素]漸↑)↓尿素（2）尿素再循環(huán)：①條件：Ⅰ髓袢升支粗段.遠曲小管、皮質與外髓質集合管尿素均不通透；當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→小管液中[尿素]↑。Ⅱ.髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ.內(nèi)髓集合管對尿素易通透+內(nèi)髓組織間隙[尿素]高.②過程：尿素出內(nèi)髓集合管→髓袢升支細段→髓袢升支粗段→遠曲小管→外髓集合管→內(nèi)髓集合管。③作用：增強腎內(nèi)髓高滲梯度。水

(二)抗利尿素(ADH)作用:髓質滲透壓梯度形成后,尿濃縮與抗利尿素有關.尿液在逆流系統(tǒng)髓質高滲梯度遠曲小管.集合管上皮細胞對水通透性↓遠曲小管集合管上皮細胞對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)遠曲小管.集合管上皮細胞對水通透性↑遠曲小管集合管上皮細胞對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)

ADH分泌↓ADH分泌↑水出鈉進水進鈉出(三)腎髓質高滲梯度的維持

——靠髓質直小血管的逆流交換作用●直小血管的逆流交換用：

∵直小血管通透性高+降支與升支彼此靠得很近+與髓袢并行；

∴當直小血管的血液逆流時：降支升支同水平組織間液的滲透壓

∨∧

直小血管直小血管尿素和NaCl

尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質＜水→維持髓質高滲梯度尿液在逆流系統(tǒng)內(nèi)流動髓質高滲梯度ADH↓ADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)(二)尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為：髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠曲小管為低滲；→皮質部集合管由低滲→高滲；→髓質部集合管為遞增式高滲。小結：

①形成腎髓質高滲梯度的物質：●外髓質：主要是NaCl。●內(nèi)髓質：主要是NaCl+尿素

②形成腎髓質高滲梯度的決定因素：●逆流系統(tǒng)+各段對物質的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象。

尿濃縮機制總結:逆流培增學說。

1.髓質滲透壓梯度的形成

(1)外髓高滲的形成:髓袢升支粗段的作用。

(2)內(nèi)髓滲形成:-----髓袢降支細段和升支細段對Na+逆流交換作用。

-----尿素再循環(huán)。

2.髓質滲透壓梯度形成后,尿濃縮與ADH有關。3.髓質高滲維持:直小血管升支和降支對Na+的逆流交換作用。水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收不易通透集合管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收外髓部不通透內(nèi)髓部易通透腎髓質高滲梯度的形成髓袢、遠曲小管和集合管的通透性:第四節(jié)尿生成的調節(jié)腎內(nèi)自身調節(jié)(一)腎血流量的自身調節(jié)在不依賴外來神經(jīng)體液因素的條件下,動脈血壓在80-180mmHg范圍內(nèi)變化時,腎血流量保持不變,進而維持腎小球濾過率相對穩(wěn)定。1.肌源學說2.管-球反饋:腎血流量增加腎小球濾過率高流經(jīng)遠曲小管致密斑的小管液增加致密斑處Na+,K+,Cl-轉運增加局部腎素釋放增加入球和出球小動脈收縮腎血流量減少腎小球濾過率恢復正常。(二)球-管平衡不論腎小球濾過率增加或減少,近球小管的重吸率始終占腎小球濾過率的65-70%。(三)小管液中溶質濃度

滲透性利尿:小管液溶質濃度增加,則小管液中滲透壓增加,阻止腎小管對水重吸收,使尿量↑。二.神經(jīng)調節(jié)主要是腎交感神經(jīng),分布于腎血管,主要是入球和出球小動脈，也支配腎小管和近球小體。(一)腎交感神經(jīng)對腎功能的調節(jié)釋放去甲腎上腺素1.與血管平滑肌α腎上腺素能受體結合,

使入球和出球小動脈收縮，入〉出，腎小球血流量減少，血壓下降，濾過率減少，尿Na+和水排出減少。2.與腎小管上皮細胞α腎上腺素能受體結合,

增加近曲小管和髓袢上皮細胞Na+的重吸收，減少尿Na+排出。3.與近球小體β腎上腺素能受體結合,

刺激顆粒細胞釋放腎素，使血管緊張素II和醛固酮含量增加，腎小管Na+的重吸收增加。(二)腎交感神經(jīng)參與的反射1.心肺感受器反射:循環(huán)血量增加,對容量感受器(心肺感受器)刺激增加,抑制腎交感神經(jīng)活動。2.動脈壓力感受器反射：動脈血壓升高，通過壓力感受器反射抑制腎交感神經(jīng)活動。3.滲透壓感受器反射：細胞外液滲透壓升高，對下丘腦第三腦室前部滲透壓感受器的刺激增加，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)活動改變，抑制腎交感神經(jīng)活動，增加尿Na+排出，維持細胞外液Na+水平。三.體液調節(jié)（一）血管升壓素（VP，ADH）ADH來源:下丘腦視上核及視旁核合成→神經(jīng)垂體貯存→需要時釋放ADH→促進遠曲小管和集合上皮細胞對H20通透性↑→促進H20重吸收.H20重吸收的機制:ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內(nèi)髓高滲梯度↑尿濃縮↑小管液血液適宜刺激下丘腦釋放ADHADH尿量↓

ADH分泌調節(jié):(ADH釋放的有效刺激)

促進ADH合成,釋放的因素:血漿晶體滲透壓↑,循環(huán)血量↓。

(1)血漿晶體滲透壓的變化:下丘腦視上核及其周圍區(qū)存在滲透壓感受器---對血漿滲透壓變化特別敏感(只要改變1-2%就能感受)。大量飲水→血漿晶體滲透壓↓→下丘腦晶體滲透壓感受器發(fā)放頻率減少→神經(jīng)垂體釋放ADH↓→遠曲小管,集合管上皮細胞對H20重吸收↓→尿量↑。

大量飲水使尿量增加稱水利尿。

(2)細胞外液量(循環(huán)血量)的變化:心房和大靜脈(左心房,上下腔靜脈)內(nèi)有容量感受器。

血量過多(回心血量增加)→心房,靜脈擴張(左心房容積擴大)→刺激大靜脈,心房內(nèi)容量感受器→下丘腦ADH合成釋放↓→遠曲小管,集合管上皮細胞對H20重吸收↓→尿量↑。

(3)疼痛刺激或情緒緊張：下丘腦ADH合成釋放↑→少尿或無尿。

(4)尿崩癥:下丘腦—垂體束病變,引起ADH釋放障礙出現(xiàn)多尿。尿量>10升/日。

ADH釋放的有效刺激:血漿晶體滲透壓↑(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)ABp↓低血糖疼痛、應激中樞滲透壓感受器心房容量感受器動脈壓力感受器下丘腦視上核(主)

室旁核(次)中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1-2％)循環(huán)血量↑(5-10％)心房容量感受器動脈壓力感受器ABp↑心房鈉尿肽+++++++———————下丘腦-垂體束ADH垂體后葉血漿晶滲壓↑(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)ABp↓低血糖疼痛、應激中樞滲感器心房容感器動脈壓感器下丘腦:視上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘腦-垂體束與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內(nèi)髓高滲梯度↑尿濃縮↑尿量↓水重吸收↑+ADH缺乏↓垂體性尿崩癥（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

腎素

腎素由腎近球小體的顆粒細胞分泌進入血液后，作用于血漿中的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ流經(jīng)肺循環(huán)管處時，其中的轉化酶可以使血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ又被血管緊張素酶A分解為血管緊張素III。血管緊張素III和血管緊張素Ⅱ刺激腎上腺皮質合成和分泌醛固酮。血管緊張素原（腎素底物，由肝合成）腎素（腎顆粒細胞分泌）血管緊張素Ⅰ（十肽）血管緊張素轉化酶（肺血管）血管緊張素Ⅱ（八肽，血液中維持1分鐘）血管緊張素A血管緊張素Ⅲ（七肽，僅為Ⅱ的10～20％）

腎上腺皮質合成和分泌醛固酮增加1.腎素分泌的調節(jié)：①動脈血壓下降，入球小動脈張力下降，激活牽張感受器，腎素釋放增加；同時，經(jīng)過致密斑的腎小管液中Cl-和Na+含量下降，激活致密斑感受器，可以促使顆粒細胞釋放腎素。②顆粒細胞受交感神經(jīng)支配，其腎上腺素能受體為?受體，當腎交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素作用于近球細胞?受體，使腎素分泌增加。當交感神經(jīng)活動抑制時，腎素釋放減少。③體液的前列腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素，可促進腎素的釋放。而血管緊張素Ⅱ和血管升壓素（VP）則抑制腎素的釋放。

2.血管緊張素Ⅱ的生理作用①與血管平滑肌上的血管緊張素受體結合而使全身動脈和靜脈平滑肌收縮,包括入球和出球小動脈。低濃度時，作用出〉入，對腎小球濾過率影響不大；高濃度時，入〉出，腎小球濾過率降低。②使腎上腺皮質釋放醛固酮，醛固酮又可增加遠曲小管和集合管對Na＋和K+的重吸收。③直接促進近曲小管對NaCl的重吸收，使尿中的NaCl減少。④刺激垂體后葉釋放VP，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。

3.

醛固酮的調節(jié)

（1）醛固酮的來源:腎上腺皮質球狀帶分泌的一種激素。

（2）醛固酮的作用:促進遠曲小管,集合管主細胞對Na+的主動重吸收,同時促進K+分泌(排K+保Na+作用)。也能增加Cl-的重吸收，促進H+的分泌。

（3）醛固酮的作用機制管腔膜Na+通道數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑增加線粒體ATP合成醛固酮小管上皮細胞內(nèi)單純擴散胞漿內(nèi)形成激素-受體復合物細胞核內(nèi)調節(jié)特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管排K+、保Na+（4）醛固酮分泌調節(jié)

①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的調節(jié)

②

血漿Na+,K+濃度對醛固酮分泌的影響。

血漿[K+]↑,[Na+]↓-→醛固酮分泌↑-→腎小管,集合管上皮細胞重吸收Na+↑-→排K+,保Na+作用↑（三）心房鈉尿肽促進腎臟排NaCl和排H20作用。心房鈉尿肽可抑制醛固酮和VP的釋放。（四）緩激肽使腎小動脈舒張，促進腎NO和前列腺素的合成，腎血流量和腎小球濾過率增加；抑制腎小管上皮細胞Na+和水的重吸收，并對抗VP作用，利尿。（五）其他激素內(nèi)皮素縮血管，腎小球濾過率降低。

NO舒血管，腎小球濾過率增大。第五節(jié)

血漿清除率一.概念與計算方法：指單位時間(每分鐘)內(nèi),能將多少ml血漿中所含的某物質完全清除出去,這個血漿ml數(shù)為血漿清除率。血漿清除率(C)血漿某物質濃度(P)尿中某物質濃度(U)每分鐘尿量(V)×＝二.意義：血漿清除率是評價腎對某一物質排泄功能的一個重要指標。由于尿生成是通過腎小球濾過、腎小管重吸收與分泌的過程完成的。因此，應用不同特性的測定工具藥物(標記物)，就可推算出腎小球濾過率、腎血流量和腎小管的功能。如：(二)腎小管功能測定.1.葡萄糖：即能自由濾過又能全部重吸收，C=0.故葡萄糖的血漿清除率=0時的最大血糖濃度為腎糖閾。(一)測定GFR.

菊糖：即能自由濾過又不被重吸收與分泌，C=F=125ml/分.故菊糖的血漿清除率=腎小球濾過率(GFR)。

2.尿素:

能從腎小球濾過后,部分被腎小管重吸收,C=70ml/分<F.

C<F說明尿素部分被重吸收.3.肌酐:

能從腎小管分泌,C=175ml/分>F.

C>F說明腎小管分泌肌酐.(三)腎血流量的測定.對氨基馬尿酸(PAH):能經(jīng)過腎循環(huán)一周后即通過濾過和分泌過程可以完全清除掉,故PAH的血漿清除率=腎血漿流量=660ml/分。∵紅細胞比容為45%.故血漿流量占全血的55%，∴腎血流量=腎血漿流量÷55%=1200ml/分濾過分數(shù)=GFR÷腎血漿流量×100%=125ml/分÷660ml/分×100%=19%第六節(jié)尿的排放

一.尿液

(一)尿量(二)尿的理化性質

1.比重：正常尿≈1.012～1.025稀釋尿＜1.003濃縮尿＞1.025，可高達1.035等滲尿≈1.007左右正常：1000～1500ml/24h多尿：尿量長期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h無尿：少于100ml/24h

2.PH：

正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大變動范圍為4.5～8.0。尿的pH主要取決于食物的成分：攝入富含蛋白質的食物尿呈酸性,

攝入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱堿性。

3.顏色：正常：新鮮尿液呈透明、淡黃色,其深淺程度與尿量呈反比關系(尿多色淡,尿少則色深),也常受藥物影響,如服用痢特靈后尿色呈深黃色。病理:血尿(呈洗肉水色)、膽紅素尿(呈黃色)、乳糜尿(呈乳白色)。二、排尿反射

當膀胱內(nèi)尿量＜300ml時，膀胱內(nèi)壓基本保持穩(wěn)定；當膀胱內(nèi)尿量＞400～500ml時，膀胱內(nèi)壓急劇上升。正常成人，當膀胱貯留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不適感，700ml→脹痛感。(一)膀胱內(nèi)尿量與膀胱內(nèi)壓的關系

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