神經(jīng)源性休克

第一章

過敏性休克CONTENTS

01概述02病因與發(fā)病機制03診斷04治療01.概述第二節(jié)神經(jīng)源性休克是在嚴重創(chuàng)傷、劇烈疼痛等因素刺激下，由于調(diào)節(jié)外周血管阻力的自主神經(jīng)功能障礙，致使周圍血管擴張、微循環(huán)淤血、全身有效循環(huán)血容量突然減少而引起的休克。概述02.病因與發(fā)病機制第二節(jié)嚴重創(chuàng)傷、劇烈疼痛刺激多見于脊髓損傷，特別是頸段、胸段損傷，頸椎損傷中發(fā)生率為19.3%，胸椎損傷中發(fā)生率為7%，損傷在T?水平以上時可見血流動力學(xué)改變。胸腹腔或心包穿刺時，周圍血管擴張，大量血液淤積于擴張的微循環(huán)血管內(nèi)，反射性血管舒縮中樞被抑制，有效血容量突然減少引起休克。藥物應(yīng)用許多藥物可破壞循環(huán)反射功能引起低血壓休克，如氯丙嗪、降血壓藥物（神經(jīng)節(jié)阻滯劑、腎上腺素能神經(jīng)元阻滯劑和腎上腺受體拮抗劑等）。麻醉意外、腔鏡檢查等麻醉藥物（包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉）均可阻斷自主神經(jīng)，使周圍血管擴張，血液淤積，發(fā)生低血壓休克。尤其當(dāng)患者已有循環(huán)功能不足因素存在時，更易出現(xiàn)低血壓。病因自主神經(jīng)功能失調(diào)神經(jīng)源性休克是自主神經(jīng)功能失調(diào)的結(jié)果，由交感神經(jīng)失張力、副交感神經(jīng)失去拮抗引起。脊髓損傷易引發(fā)，如頸椎或上胸椎骨折或脫位可損傷下行交感神經(jīng)束。原發(fā)性脊髓損傷在最初幾分鐘，直接損傷中間外側(cè)核、外側(cè)灰質(zhì)和前根的軸突和神經(jīng)膜，致交感神經(jīng)張力紊亂。繼發(fā)性脊髓損傷在最初損傷后數(shù)小時到數(shù)天，因血管損傷、電解質(zhì)移位和水腫致?lián)p傷部位進行性中樞性灰質(zhì)出血性壞死，N-甲基-D-天冬氨酸積累、電解質(zhì)失衡、線粒體損傷、再灌注損傷等可致細胞凋亡失控。神經(jīng)源性休克是原發(fā)性和繼發(fā)性損傷結(jié)合，使患者出現(xiàn)血壓下降、心率減慢和體溫調(diào)節(jié)異常。發(fā)病機制其他神經(jīng)刺激因素強烈神經(jīng)刺激（如劇烈疼痛）引起某些血管活性物質(zhì)（如緩激肽、5-羥色胺等）釋放增加，導(dǎo)致周圍血管擴張、微循環(huán)淤血、有效循環(huán)血容量突然減少而引發(fā)休克。常發(fā)生于腦損傷或缺血、深度麻醉、脊髓高位麻醉或脊髓損傷交感神經(jīng)傳出通路被阻斷時。正常情況下，血管運動中樞發(fā)出沖動，交感縮血管纖維維持血管張力，當(dāng)血管運動中樞抑制或縮血管纖維被阻斷，小血管張力喪失、血管擴張、外周阻力降低、血液聚集在血管床、回心血量減少、血壓下降出現(xiàn)休克。此休克發(fā)生迅速，具有很快逆轉(zhuǎn)傾向，多數(shù)情況下不發(fā)生危及生命的持續(xù)嚴重組織灌流不足。發(fā)病機制03.診斷第二節(jié)與其他休克類似的表現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀：面色蒼白、出汗、四肢濕冷、血壓下降與休克等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、乏力、眼花、神志淡漠或煩躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。區(qū)別于其他休克的典型癥狀緩慢心律失常、皮膚潮紅。其他相關(guān)癥狀美國脊髓損傷協(xié)會（ASIA）和國際脊髓學(xué)會（ISCoS）聯(lián)合委員會提出，神經(jīng)源性休克是全身自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，還應(yīng)包括直立性低血壓自主神經(jīng)反射障礙體溫調(diào)節(jié)障礙等癥狀臨床表現(xiàn)特點常規(guī)檢查：心電圖檢查。明確損傷部位檢查：CT或MRI檢查可明確腦部或脊髓損傷。監(jiān)測休克嚴重程度檢查：有創(chuàng)血壓和中心靜脈壓監(jiān)測可明確休克的嚴重程度。作用：輔助檢查主要用于評估反應(yīng)的嚴重程度或在診斷不詳時用于支持診斷或鑒別診斷。輔助檢查診斷線索：在臨床上存在強烈神經(jīng)刺激如劇痛、各種穿刺時，出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)且難以用原發(fā)病解釋，應(yīng)考慮神經(jīng)源性休克可能。主要依據(jù)：病史：有引起神經(jīng)源性休克的病因，如劇烈疼痛與嚴重創(chuàng)傷、藥物（麻醉藥、安眠藥等）、麻醉（脊髓、腰麻、硬膜外麻等）、穿刺（腦室、胸腔、心包、腹腔等）。休克臨床表現(xiàn)。診斷注意事項鑒別診斷：低血容量性休克：嚴重創(chuàng)傷患者需排除低血容量性休克，其他類型休克心率多增快，而神經(jīng)源性休克典型表現(xiàn)為心率減慢。過敏性休克：有接觸或使用變應(yīng)原病史存在與過敏相關(guān)的伴發(fā)表現(xiàn)，如全身或局部蕁麻疹或其他皮疹，伴喉頭水腫并出現(xiàn)吸氣性呼吸困難。診斷注意事項04.治療第二節(jié)祛除病因：劇痛給予嗎啡、鹽酸哌替啶等止痛。停用致休克藥物（如巴比妥類、神經(jīng)節(jié)阻滯降壓藥等）。脊髓損傷者外科固定脊髓、骨折部位，防止進一步損傷。體位：患者保持安靜，去枕平臥位，下肢抬高15°～30°，呈頭低腳高的休克體位，增加回心血量和腦部血供。意識喪失者將頭部置于側(cè)位，抬起下頦，防止舌根后墜堵塞氣道。一般處理吸氧：保持呼吸道暢通充分供氧應(yīng)用鼻塞或面罩吸氧保證各臟器充分氧供生命體征監(jiān)測：對神志、心率、呼吸、血壓和經(jīng)皮血氧飽和度等生命體征密切監(jiān)測。一般處理補充有效血容量建立通道：迅速建立靜脈通道，補充血容量。常用液體：晶體液有乳酸林格液、生理鹽水、平衡鹽液、5%葡萄糖氯化鈉溶液等；膠體液有低分子量右旋糖酐、中分子量羥乙基淀粉。補液方法：一般先快速靜脈滴注晶體液500-1000ml，以后根據(jù)血壓情況調(diào)整。重要性：神經(jīng)源性休克的一線治療是靜脈液體復(fù)蘇。盡管神經(jīng)源性休克無液體丟失且總體血容量正常，但因自主神經(jīng)功能障礙致有效循環(huán)血量相對不足，所以液體復(fù)蘇仍是藥物治療的基石。藥物治療血管活性藥物用藥時機：經(jīng)液體復(fù)蘇血壓仍低者，給予血管活性藥物，待休克好轉(zhuǎn)后逐漸減量以至停用。藥物選擇及原因：去甲腎上腺素：是首選的血管活性藥物。神經(jīng)源性休克除外周血管阻力下降外，還有心率減慢，去甲腎上腺素同時具有α和β活性，有助于改善低血壓和心動過緩。用法為去甲腎上腺素8-32mg靜脈滴注或微量泵泵入并根據(jù)血壓滴定給藥。腎上腺素：用于難治性低血壓，很少需要使用，用法為0.1%腎上腺素0.3-0.5ml肌內(nèi)注射（小兒每次0.02-0.025ml/kg），嚴重病例可將腎上腺素稀釋于50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，或用1-2mg加入5%葡萄糖液100-200ml中靜脈滴注。特殊情況：因脊髓損傷是主要原因，建議在休克前7天內(nèi)保持平均動脈壓（MAP）在85-90mmHg，以改善脊髓灌注。藥物治療維持心率阿托品：當(dāng)發(fā)生嚴重心動過緩時，可以使用阿托品來對抗迷走神經(jīng)張力，尤其是在吸痰之前。必要時使用異丙腎上腺素或甲黃嘌呤如茶堿類。應(yīng)用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物對于因劇烈疼痛引起的休克，需要應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物，嗎啡5-10mg靜脈入壺或肌內(nèi)注射哌替啶50-100mg肌內(nèi)注射；對于情緒緊張的患者，應(yīng)給予鎮(zhèn)靜藥物如地西泮10mg肌內(nèi)注射苯巴比妥鈉0.1-0.2g肌內(nèi)注射。藥物治療根據(jù)不同病因進行相應(yīng)對癥處理。如進行胸腔、腹腔或心包穿刺引起休克時