第十章-神經系統(tǒng)VIP

第二節(jié)神經系統(tǒng)的感覺分析功能第一節(jié)神經系統(tǒng)功能活動的基本原理第四節(jié)神經系統(tǒng)對內臟活動、本能行為和情緒的調節(jié)第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調控第六節(jié)腦的高級功能第十章神經系統(tǒng)的功能第五節(jié)腦的電活動以及睡眠與覺醒

人體是一個復雜的有機體，各器官、各系統(tǒng)之間的功能相互聯(lián)系、相互協(xié)調、相互制約；同時，人體生活在經常變化的環(huán)境中，環(huán)境的變化隨時影響著體內的各種功能。這就需要對體內各種生理功能不斷作出迅速而完善的調節(jié)，使機體適應內外環(huán)境的變化。實現(xiàn)這一調節(jié)功能的就是神經系統(tǒng)。第一節(jié)神經系統(tǒng)功能活動的基本原理

一、神經元與神經膠質細胞1.神經元的基本結構:⑴胞體:接受、整合信息部位⑵樹突:接受、傳導信息部位⑶軸突始段:產生可傳導信息(AP)部位⑷N纖維：傳導信息(AP)部位⑸末稍：遞質釋放部位哺乳動物神經系統(tǒng)中幾種不同類型的神經元模式圖神經元的一般結構樹突棘（dendriticspine）及其功能與其他神經元的軸突末梢形成突觸使細胞膜面積大幅擴展，提高了神經元信息接收的范圍和敏感性樹突棘在數(shù)量和形態(tài)上都具有易變性是腦功能可塑性的基礎與智力的發(fā)育有關大腦皮層錐體細胞頂樹突上的樹突棘示意圖2.神經元的主要功能

接受、整合、傳導和傳遞信息胞體和樹突：主要負責接受和整合信息軸突始段：主要負責產生動作電位軸突：負責傳導信息突觸末梢：負責向效應細胞或其他神經元傳遞信息3．神經纖維及其功能概述神經纖維（nervefiber）：軸突和感覺神經元的周圍突有髓神經纖維（myelinatednervefiber）與無髓神經纖維（unmyelinatednervefiber）施萬細胞（Schwanncell）與少突膠質細胞（oligodendrocyte）軸索（axis-cylinder）的概念：同神經纖維神經末梢（nerveterminal）神經纖維的主要功能是興奮傳導和物質運輸（1）神經纖維的傳導功能1）神經纖維傳導興奮的特征對完整的神經纖維結構和功能的依賴性，常簡稱為“完整性”互不干擾性，常簡稱為“絕緣性”雙向性相對不疲勞性2）影響神經纖維傳導速度的因素：測定神經傳導速度的意義及方法神經傳導速度的測定影響神經纖維傳導速度的因素:

①神經纖維的直徑②髓鞘③溫度④功能狀態(tài):離子通道的性狀

Erlanger-Gasser分類對應的Lloyd-Hunt分類功能纖維直徑（

m）傳導速度（m/s）A（有髓鞘）

Ⅰa、Ⅰb本體感覺、軀體運動13～2270～120

Ⅱ觸-壓覺8～1330～70

支配梭內肌（引起收縮）4～815～30

Ⅲ痛覺、溫度覺、觸-壓覺1～412～30B（有髓鞘）

自主神經節(jié)前纖維1～33～15C（無髓鞘）

后根

Ⅳ痛覺、溫度覺、觸-壓覺0.4～1.20.6～2.0

交感

交感節(jié)后纖維0.3～1.30.7～2.3哺乳動物周圍神經纖維的分類3）神經纖維的分類（2）神經纖維的軸漿運輸概念：通過軸漿的流動而運輸物質分類：①順向軸漿運輸胞體---末梢

快速軸漿運輸：細胞器的運輸

慢速軸漿運輸：微管、微絲的運輸②逆向軸漿運輸末梢---胞體狂犬病病毒、破傷風毒素運輸順向軸漿運輸（anterogradetransport）逆向軸漿運輸（retrogradetransport）快速軸漿運輸（fastaxoplasmictransport）慢速軸漿運輸（slowaxoplasmictransport）速度410mm/d（如貓坐骨神經）1~12mm/d（如貓坐骨神經）205mm/d（如貓坐骨神經）機制驅動蛋白（kinesin）+微管延伸隨微管、微絲延伸而向末梢運行動力蛋白復合體（dynein-dynactin復合體）運輸物有膜結構包被的細胞器和囊泡軸漿內可溶性物質神經營養(yǎng)因子、某些病毒與毒素、HRP等軸漿運輸比較表軸漿運輸驅動蛋白和動力蛋白的構造（上）及順向和逆向軸漿運輸（下）模式圖狂犬病急性發(fā)作破傷風急性發(fā)作

角弓反張

4.神經的營養(yǎng)性作用和支持神經的營養(yǎng)性因子

⑴神經的營養(yǎng)性作用：

①功能性作用：N元通過傳導AP→遞質釋放→調控所支配組織的功能活動；②營養(yǎng)性作用：N元合成、軸漿運輸、末梢經常性釋放某些營養(yǎng)性因子，持續(xù)地調整所支配組織的內在代謝活動。

特點：失去后才突顯出來

失去營養(yǎng)性作用:小兒麻痹癥小兒麻痹癥:肌肉萎縮5.神經營養(yǎng)因子對神經元的調控作用

神經營養(yǎng)因子（neurotrophicfactor或neurotrophin,NT）的經典含義：是指一類由神經所支配的效應組織（如肌肉）和神經膠質細胞（主要是星形膠質細胞）產生，且為神經元生長與存活所必需的蛋白質或多肽分子，它們在神經元的發(fā)生、遷移、分化和凋亡等過程中起著極為關鍵的作用神經對效應組織的營養(yǎng)性作用與神經營養(yǎng)因子對神經元的調控作用的合流神經的營養(yǎng)性因子

目前已從神經所支配的組織和星形膠質細胞，發(fā)現(xiàn)并分離到多種支持N元的生長、發(fā)育和功能完整性的神經營養(yǎng)性因子：神經生長因子(NGF)、腦源性神經營養(yǎng)性因子(BD-NF)、神經營養(yǎng)性因子3(NT-3)、神經營養(yǎng)性因子4/5(NT-4/5)等。

作用機制：神經營養(yǎng)性因子→N末梢的特異受體(TrKA、TrKB、TrKC受體)→N末梢攝入→軸漿運輸(逆流方式)→胞體→促進N元生長發(fā)育。（二）神經膠質細胞1．膠質細胞的結構和功能特征數(shù)量突起細胞之間突觸縫隙連接膜電位動作電位遞質受體分裂和增殖能力神經元少（1011）分樹突和軸突形成部分存在

隨[K+]o改變而改變能產生有,

與信息傳遞有關弱，且隨年齡退化神經膠質細胞多（1~5）

1012不分樹突和軸突不形成普遍存在隨[K+]o改變而改變不能產生有,

與信息傳遞無關強，終身并保持神經膠質細胞不同于神經元的特點2．膠質細胞的類型和功能星形膠質細胞的分布中樞神經系統(tǒng)內不同種類的神經膠質細胞示意圖分布于中樞神經系統(tǒng)形成支持神經元胞體和纖維的支架發(fā)育過程中引導神經元遷移到最終定居部位隔離中樞神經系統(tǒng)內各個區(qū)域形成血管周足，參與形成血-腦屏障為神經元和毛細血管間架橋，營養(yǎng)神經元星形膠質細胞的主要功能參與受損神經組織的修復和充填損傷后缺損作為抗原呈遞細胞參與免疫應答反應穩(wěn)定細胞外液中K+濃度參與某些遞質及活性物質的合成與代謝產生神經營養(yǎng)因子以維持神經元的功能活動(二)神經膠質細胞

1.分類:

⑴周圍神經系統(tǒng):施萬細胞、衛(wèi)星細胞。⑵中樞神經系統(tǒng)：星形膠質細胞、少突膠質細胞、小膠質細胞。

2.星形膠質細胞的基本功能：

（1）支持和引導神經元遷移(2)隔離作用（3）修復和再生作用

（4）參與腦屏障的形成（5）物質代謝和營養(yǎng)性作用（6）維持合適的離子濃度（7）攝取和分泌神經遞質其他幾類膠質細胞的分布和主要功能細胞類型分布功能少突膠質細胞中樞形成髓鞘小膠質細胞在腦損傷時轉變?yōu)榫奘杉毎?，清除變性的神經組織碎片，介導中樞炎癥反應室管膜細胞參與形成血-腦脊液屏障、腦-腦脊液屏障施萬細胞外周形成髓鞘在神經損傷后再生中，引導軸突沿其形成的索道生長衛(wèi)星細胞為神經元提供營養(yǎng)及形態(tài)支持調節(jié)神經元外部的化學環(huán)境二、突觸傳遞突觸（synapse）：是神經元與神經元之間、或神經元與其他類型細胞之間的功能聯(lián)系部位或裝置，是跨細胞的結構傳出神經元與效應細胞之間的突觸又稱接頭（junction），如骨骼肌神經-肌接頭突觸可分為電突觸（electricalsynapse）和化學性突觸（chemicalsynapse）兩大類中樞內總突觸數(shù)是個天文數(shù)字，這從一個方面體現(xiàn)出中樞內神經元之間的通訊的極端復雜性（一）電突觸傳遞以電流為傳遞媒質，其結構基礎是縫隙連接可允許無機離子和許多有機小分子順濃度梯度從一個細胞的胞質擴散進入另一個細胞的胞質可在兩個通過縫隙連接相連的神經元之間瞬間產生電勢梯度兩個細胞之間以電突觸相連接的關系稱為電緊張耦聯(lián)（electrotonicalcoupling）具有雙向性和快速性等特點普遍存在于動物神經系統(tǒng)電突觸傳遞傳遞過程：電-電(AP以局部電流方式)。傳遞特征：雙向性，速度快，幾乎無潛伏期。（二）化學性突觸傳遞

1．定向突觸傳遞（directedsynapse或targetedsynapse）：遞質僅作用于突觸后范圍極為局限的部分膜結構（1）經典突觸的主要類型和微細結構結構高度特化，如突觸前、后分別存在活躍區(qū)（activezone）和致密區(qū)（postsynapticdensity,PSD）傳遞方向呈單向性傳遞效率高經典突觸傳遞

1.突觸的結構:(1)結構:①突觸前膜：

遞質、受體②突觸間隙：

水解酶③突觸后膜：

受體、離子通道

(2)分類：

軸-胞、軸-樹、軸-軸、樹-樹突觸。突觸的微細結構模式圖突觸傳遞過程中突觸囊泡釋放遞質的示意圖2013年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎：突觸囊泡的融合機制。(2).化學突觸傳遞過程突觸前軸突末梢的AP突觸小泡中遞質釋放遞質與突觸后膜受體結合突觸后膜離子通道開放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+內流：降低軸漿粘度和消除突觸前膜內的負電位IPSPEPSP興奮性遞質抑制性遞質突觸后電位（2）經典突觸的傳遞過程量子釋放（quantalrelease）的概念：神經遞質以囊泡為單位釋放的方式突觸后電位（postsynapticpotential）：神經遞質在在突觸后膜上引起的電位變化2．非定向突觸傳遞特點突觸前成分和突觸后成分并非一一對應遞質擴散的距離較遠，且遠近不等釋放的遞質能否產生信息傳遞的效應，取決于突觸后成分上有無相應的受體不存在一對一的支配關系接頭電位（junctionpotential）：非定向突觸釋放的遞質在效應器細胞膜引起的電位變化非定向突觸的結構模式圖3.影響突觸傳遞的因素

1)影響遞質釋放的因素

①末梢內Ca2+的濃度

刺激的強度、頻率、AP的頻率和幅度、鈣通道性狀等②影響囊泡著位蛋白

破傷風毒素和肉毒桿菌毒素—阻礙遞質釋放2)影響遞質消除的因素消除方式：突接前末梢攝取、酶降解①三環(huán)類抗抑郁藥、利舍平抑制NE的攝?、谟袡C磷酸脂殺蟲劑抑制膽堿脂酶3)影響受體的因素①受體的上調和下調②受體的阻斷劑與激動劑銀環(huán)蛇毒4.興奮性和抑制性突觸后電位（1）興奮性突觸后電位：突觸傳遞在突觸后膜引起的去極化突觸后電位稱為興奮性突觸后電位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）機制：興奮性遞質且Na+內流大于K+外流，發(fā)生凈內向電流作用于突觸后膜的相應受體，使某些離子通道開放，后膜對Na+和K+的通透性增大突觸前軸突末梢的AP突觸小泡中興奮性遞質釋放遞質與突觸后膜受體結合突觸后膜離子通道開放Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+內流、

K+外流①興奮性突觸后電位(EPSP)Ca2+內流：降低軸漿粘度和消除突觸前膜內的負電位去極化興奮性突觸后電位的特點:①去極化電位②電-化學-電傳遞4.興奮性和抑制性突觸后電位（2）抑制性突觸后電位：突觸傳遞在突觸后膜引起的超極化突觸后電位稱為抑制性突觸后電位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）機制：抑制性中間神經元釋放的抑制性遞質作用于突觸后膜，使后膜上的氯通道開放，引起外向電流突觸前軸突末梢的AP突觸小泡中抑制性遞質釋放遞質與突觸后膜受體結合突觸后膜離子通道開放Cl-(主)

K+通透性↑IPSPCl-內流、

K+外流②抑制性突觸后電位(IPSP)Ca2+內流：降低軸漿粘度和消除突觸前膜內的負電位超極化抑制性突觸后電位特點:

①超極化電位②電-化學-電傳遞5．突觸后神經元動作電位的產生突觸后膜上電位改變的總趨勢決定于同時或幾乎同時產生的EPSP和IPSP的總和動作電位在多數(shù)中樞神經元產生于軸突始段在感覺神經周圍突可產生于遠端的第一個朗飛結處動作電位在突觸后神經元產生的示意圖6．突觸的可塑性（synapticplasticity）概念：指突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較持久改變的特性或現(xiàn)象，導致突觸強度（synapticstrength），即突觸后反應（突觸后電位幅度）的改變。包括：（1）強直后增強（posttetanicpotentiation,PTP）：給予突觸前神經元一短串高頻刺激后（也稱強直刺激）,突觸強度增強的現(xiàn)象。通常是由于強直刺激使突觸前末梢軸漿內Ca2+濃度增加，導致遞質釋放量增加所致機制:突接觸前末梢Ca2+過剩,遞質持續(xù)釋放（2）習慣化和敏感化習慣化（habituation）：反復的溫和刺激產生突觸后反應短時間減弱或縮短的現(xiàn)象敏感化（sensitization）：在傷害性刺激后突觸后反應短時間增強或延長的現(xiàn)象機制：習慣化由突觸前末梢鈣通道逐漸失活，Ca2+內流減少，遞質釋放減少所致；敏感化則是突觸前末梢鈣通道開放時間延長，Ca2+內流增加引起。敏感化實質上就是突觸前易化（3）長時程突觸可塑性1）長時程增強（long-termpotentiation,LTP）定義：突觸前神經元在短時間內受到快速重復的刺激后，在突觸后神經元快速形成的持續(xù)時間較長的EPSP增強，表現(xiàn)為潛伏期縮短、幅度增高、斜率加大機制：突觸后神經元胞漿Ca2+增加2）長時程壓抑（long-termdepression,LTD）是指突觸傳遞效率的長時程降低海馬的神經通路及Schaffer側支長時程增強和長時程壓抑產生機制示意圖海馬的神經通路及Schaffer側支長時程增強和長時程壓抑產生機制示意圖長時程增強和長時程壓抑的形成機制三、神經遞質和受體(一)神經遞質1.概念:

由突觸前神經元合成并在末梢釋放，經突觸間隙擴散，特異性作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，使信息從突觸前傳遞到突觸后的化學物質。

分類主要成員膽堿類

乙酰膽堿胺類

去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、組胺氨基酸類

谷氨酸、門冬氨酸、

-氨基丁酸、甘氨酸肽類P物質和其他速激肽*、阿片肽*、下丘腦調節(jié)肽*、血管升壓素、縮宮素、

腦-腸肽*、鈉尿肽*、降鈣素基因相關肽、神經肽Y等嘌呤類

腺苷、ATP氣體類

一氧化氮、一氧化碳

脂類花生四烯酸及其衍生物（前列腺素等）*、神經活性類固醇*哺乳動物神經遞質的分類2.遞質的鑒定:

（1）.突觸前神經元內具有合成神經遞質的物質及酶系統(tǒng)，能夠合成該遞質。（2）.遞質貯存于突觸小泡，沖動到達時能釋放入突觸間隙。（3）.能與突觸后膜受體結合發(fā)揮特定的生理作用。

（4）.存在能使該遞質失活的酶或其它環(huán)節(jié)（如重攝?。?。（5）.用遞質擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷遞質的作用。3、調質的概念⑴神經調質:由神經元產生，也作用于特定受體，但不在神經元間起信息傳遞作用，而是調節(jié)信息傳遞效率，增強或削弱遞質的效應的一類化學物質。⑵調制作用:調質所發(fā)揮的作用.例：

阿片肽對去甲腎上腺素釋放的調制作用：

作用于δ-受體，促進末梢釋放NE，加強血管收縮。作用于κ-受體，抑制末梢釋放NE，抑制血管收縮。4.遞質的共存：以往：一N元只能釋放一種遞質=Dale’s原則。近來：一N元內可存在二種或二種以上的遞質=共存。Forhisstudyofacetylcholineasagentinthechemicaltransmissionofnerveimpulses(neurotransmission)hesharedthe1936NobelPrizeinPhysiologyorMedicinewithOttoLoewi.遞質共存的意義：在于協(xié)調某些生理過程。一個神經元釋放兩種或兩種以上的神經調節(jié)物，可以起相互協(xié)同或相互拮抗作用，使神經調節(jié)的范圍更為擴大，調節(jié)更加精確。神經遞質和神經調質的作用模式圖支配唾液腺的自主神經中遞質共存的模式圖(二)神經遞質受體

1.概念：位于細胞膜或細胞內能與某些化學物質（如遞質、調質、激素等）發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物學效應的特殊生物分子。激動劑：能與受體發(fā)生特異性結合

并產生生物效應的化學物質。拮抗劑：能與受體發(fā)生特異性結合

不產生生物效應的化學物質。配體2.分類：分布部位分突觸前受體：位于突觸前膜的受體突觸后受體：位于突觸后膜的受體離子通道偶聯(lián)受體：(N)G蛋白偶聯(lián)受體：生物效應分膽堿能受體(N、M)腎上腺素能受體(α、β)5-HT受體、氨基酸類受體等結合遞質分注：各類受體有亞型3.突觸前受體及其功能如：去甲腎上腺素（NE），釋放后

一方面作用于突觸后受體引起生理效應，另一方面反過來作用于突觸前受體（α2），抑制前膜的遞質釋放，從而調制突觸傳遞的效率（1）概念：位于突觸前膜的受體（2）功能：

a.抑制遞質釋放，實現(xiàn)負反饋控制b.易化遞質的釋放（有時）：如交感神經末梢的突觸前血管緊張素受體激活可易化NE的釋放。3.受體的作用機制大部分為G蛋白耦聯(lián)受體（促代謝型受體）；少部分為離子通道型受體（促離子型受體）4.受體的濃集5.受體的調節(jié)膜受體的數(shù)量↑遞質結合的親和力↑上調遞質分泌不足下調遞質釋放過度膜受體的數(shù)量↓遞質結合的親和力↓受體內化：受體蛋白內吞入胞；受體蛋白磷酸化存儲在胞內的受體蛋白表達于細胞膜上（三）主要神經遞質及其受體1．乙酰膽堿及其受體以乙酰膽堿（acetylcholine,ACh）為遞質的神經元稱為膽堿能神經元（cholinergicneuron）以ACh為遞質的神經纖維稱為膽堿能纖維（cholinergicfiber）。能與ACh特異性結合的受體稱為膽堿能受體（cholinergicreceptor）表達膽堿能受體的神經元稱為乙酰膽堿敏感神經元（acetylcholine-sensitiveneuron）由膽堿能神經元、膽堿能受體以及表達膽堿能受體的神經元或效應細胞一起構成的膽堿能系統(tǒng)（cholinergicsystem），是體內分布和涉及作用最廣的神經信號傳遞系統(tǒng)乙酰膽堿及其受體遞質受體第二信使拮抗劑通道效應遞質主要分布ACh外周：

所有自主N節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感N節(jié)后纖維、少數(shù)交感N節(jié)后纖維、骨骼肌N纖維；中樞：

脊髓前角運動N元、丘腦后部腹側的特異感覺投射N元、腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)、紋狀體、邊緣系統(tǒng)等。筒箭毒六烴季銨↑Na+和其他小離子阿托品筒箭毒十烴季銨M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（N元型煙堿受體）N2（肌肉型煙堿受體）M1M4(腺體)M32．單胺類遞質及其受體包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺和組胺等共同特點：相關神經元的胞體在中樞分布相對集中，但纖維投射及受體分布的范圍非常廣泛（1）去甲腎上腺素（norepinephrine,NE或noradrenaline,NA）和腎上腺素（epinephrine,E或adrenaline）：均屬兒茶酚胺（catecholamine）去甲腎上腺素能神經元（noradrenergicneuron）：以NE為遞質的神經元。見于中樞和外周，是多數(shù)交感節(jié)后纖維（除支配汗腺和骨骼肌血管的交感膽堿能纖維外）釋放的遞質腎上腺素能神經元（adrenergicneuron）：以E為遞質的神經元；僅見于中樞腎上腺素能纖維（adrenergicfiber）：以E或NE為遞質的神經纖維遞質受體第二信使拮抗劑通道效應遞質主要分布NE外周：多數(shù)交感N節(jié)后纖維；中樞：低位腦干及上行投射到皮層、邊緣前腦、下丘腦以及下行到達脊髓后角、側角、前角的纖維。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨賓心得寧阿提洛爾丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑質-紋狀體、結節(jié)-漏斗、中腦邊緣系統(tǒng)。5-HT中縫核內及上行投射到紋狀體、下丘腦等以及下行到脊髓背角、側角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突觸前膜小腸）3．氨基酸類遞質及其受體（1）興奮性氨基酸類遞質及其受體谷氨酸（glutamicacid或glutamate,Glu）是腦和脊髓內主要的興奮性遞質門冬氨酸（aspaticacid或aspartate,Asp）谷氨酸受體及其信號轉導途徑3．氨基酸類遞質及其受體（1）興奮性氨基酸類遞質及其受體NMDA受體的一些特點需甘氨酸作為共激動劑（co-agonist）在靜息電位水平通道被Mg2+阻塞通道分子上有多種物質的結合和調制位點，如苯環(huán)立啶（phencyclidine,PCP）和氯胺酮（ketamine）（2）抑制性氨基酸類遞質及其受體

-氨基丁酸（

-aminobutyricacid,GABA）：腦內主要的抑制性遞質GABA受體的類型和激活機制甘氨酸（glycine,Gly）：主要分布于脊髓和腦干中甘氨酸受體類型GABAA

受體GABAB

受體GABAC

受體種類配體門控通道G蛋白耦聯(lián)受體配體門控通道亞基a,b,g,d,e,pGBR1,GBR2r興奮劑毒蠅蕈醇（muscimol）,THIP巴氯芬（baclofen）拮抗劑牡丹堿（bicuculline）,木防己苦毒素（picrotoxin）法克羅芬（phaclofen）TPMPA,picrotoxin脫敏YesNoNo調整苯二氮，巴比妥鋅GABA受體屬性4．神經肽及其受體神經肽（neuropeptide）的概念：分布于神經系統(tǒng)的起信息傳遞或調節(jié)信息傳遞效應的肽類物質（１）速激肽（tachykinin）：包括P物質（substanceP）神經激肽A（neurokininA）神經肽K（neuropeptideK）神經肽γ（neuropeptideγ）（２）阿片肽（opioidpeptide）種類：內啡肽（endorphin）、腦啡肽（enkephalin）和強啡肽（dynorphin）三大族受體：

、

和

受體，均為G蛋白耦聯(lián)受體，均可降低cAMP水平信號轉導和作用（3）下丘腦及垂體神經肽（4）腦-腸肽（brain-gutpeptide）：雙重分布于胃腸道和腦的肽類物質4．神經肽及其受體5．嘌呤類遞質及其受體嘌呤類遞質主要有腺苷（adenosine）和ATP嘌呤受體：腺苷受體和ATP受體嘌呤受體的配體和信號轉導途徑分類腺苷受體（P1）ATP受體（P2，核苷酸）P2XP2Y亞型A1，A2A，A2B，A3P2X1～7P2Y1，P2Y2，P2Y4，P2Y6，P2Y11～14受體類型G-protein-coupledreceptorsA1,A3:Gi/oA2A,A2B:Gq/11離子配基門控通道G蛋白耦聯(lián)受體內生配合基腺苷ATPATP，ADP，UTP，UDP嘌呤受體表第一個氣體性神經遞質NO及其發(fā)現(xiàn)NO與經典遞質的不同：不儲存于突觸囊泡；不以出胞的形式釋放，以擴散的方式達鄰近的靶細胞；不與后膜上的受體結合，通過激活GC而使胞內cGMP升高；可逆向作用于突觸前神經元“三明治”血管灌流模型Endotheliumremoved基于NO機理研制的藥物：偉哥（Viagra）”H2S：神經遞質?南華大學神經科學研究所（生理學教研室）在H2S生理學作用方面進行的研究促進學習與記憶：

抗老年性癡呆、抗焦慮抑郁抗氧化應激，保護神經細胞：抗老年性癡呆、抗巴金森病擴血管：

治療ErectileDysfunction(ED)?四、反射活動的基本規(guī)律1.反射:在CNS參與下，機體對內外環(huán)境刺激的規(guī)律性應答反應。2.分類：

條件反射非條件反射3.反射的基礎：

反射弧:

感受器、傳入N、中樞、傳出N、效應器。非條件反射和條件反射⑥物種共有⑤多為維持生命的本能活動④各級中樞均可完成③刺激性質為非條件刺激②反射弧較簡單、固定、數(shù)量有限①先天就有,無需后天訓練非條件反射條件反射①在非條件反射基礎上經后天訓練獲得②反射弧較復雜、易變、數(shù)量無限③刺激性質為條件刺激④需要高級中樞參與⑤能更高度地精確適應內外環(huán)境的變化⑥個體特有4.反射過程：

N反射特點:

快、短、準適宜刺激感受器傳入神經反射中樞傳出神經效應器內分泌腺效應器N-體液反射特點：慢、廣、久激素血液+APAP（二）反射的中樞整合單突觸反射（monosynapticreflex）：在傳入神經元和傳出神經元之間，即在中樞只經過一次突觸傳遞多突觸反射（polysynapticreflex）：在中樞經過多次突觸傳遞的反射腱反射是體內唯一經單突觸即可完成的反射人和高等動物體內的大部分反射都屬于多突觸反射(三)神經元的聯(lián)系方式1.單線聯(lián)系方式一對一聯(lián)系如：視椎細胞之間特點：信息傳遞高保真2.輻散聯(lián)系：意義:感覺傳入3.聚合式聯(lián)系

意義:運動的傳出4.環(huán)式和鏈鎖式聯(lián)系環(huán)式：

意義:形成反饋負反饋：活動及時終止正反饋：活動增強，產生后發(fā)放，后放電鏈鎖式：意義:擴大作用空間環(huán)式鏈鎖式（四）局部神經元和局部神經元回路局部回路神經元局部神經元回路局部神經元回路的類型和集中特殊形式的突觸示意圖

（五）中樞傳遞興奮的特征:

⑴單向傳遞⑵突觸延擱（中樞延擱）⑶總和:時間總和和空間總和。⑷興奮節(jié)律的改變

主要原因與中間神經元的環(huán)式聯(lián)系和突觸后N元常接受多個突觸的信息，最后整合所致。

⑸后發(fā)放（6）對內環(huán)境變化的敏感性：對缺氧、PCO2↑、藥物敏感(如pH↑→N元興奮性↑；士的寧→遞質釋放↓；咖啡因→遞質釋放↑)。（7）易疲勞性(六)中樞抑制和中樞易化回返性抑制傳入側支性抑制分類突觸前抑制突觸后抑制特征突觸前抑制：是去極化抑制。突觸后抑制：是超極化抑制。1.突觸后抑制

抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，使突觸后神經元產生IPSP，而使突觸后神經元產生抑制。

⑴機制：②回返性抑制:①側支性抑制:興奮沖動抑制性中間N元釋放抑制性遞質突觸后N元產生IPSP突觸后N元發(fā)生抑制⑵分類：特征：是超極化抑制。興奮沖動傳入側支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質抑制另一N元突觸后膜產生IPSP交互抑制屈肌收縮的同時伸肌舒張①側支性抑制:

意義:調控其它N元，以便活動協(xié)調同步。興奮一N元突觸后膜產生EPSP回返性抑制②回返性抑制:

意義:調控N元本身，使其活動及時終止。N元興奮沖動沿軸突傳出側支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質原興奮的N元抑制突觸后膜產生IPSP興奮效應細胞突觸后膜產生EPSP2.突觸前抑制實驗A：刺激軸突1時，胞3產生10mV的EPSP；實驗B：先刺激軸突2，再刺激軸突1時，胞3產生5mV的EPSP。⑴結構基礎:

軸2-軸1-胞3串聯(lián)突觸。⑵概念：通過改變突觸前膜(軸1)電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。

⑶意義:減少或排除干擾信息的傳入，使感覺功能更為精細。如：按摩止痛⑷機制：先刺激軸2軸2興奮釋放遞質(GABA)軸1部分去極化(Cl-電導↑)在此基礎上再刺激軸1軸1產生AP幅度↓軸1Ca2+內流量↓軸1釋放遞質量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易總和達到閾電位而興奮=胞3抑制特征：是去極化抑制。(二)突觸的易化

1.概念：易化是指某些生理過程變得容易。

2.表現(xiàn)：

突觸后易化=EPSP的總和。

突觸前易化突觸前易化=在與突觸前抑制同樣的結構基礎上，由于到達軸1的AP時程延長，Ca2+通道開放時間增加，胞3產生得EPSP變大。1.有種滅鼠藥Strychnine的效應是阻遏甘氨酸的作用，那么它是甘氨酸受體的激動劑還是抑制劑？2.在中樞神經系統(tǒng)中，GABA受體有GABAA和GABAB神兩個亞型，他們分別偶聯(lián)的通道是氯通道和鉀通道，請問突觸后GABAA和GABAB受體激活后分別對突觸后電位有什么影響？3.

改變突觸間隙神經遞質量的機制有哪些？復習思考題

第二節(jié)神經系統(tǒng)的感覺功能內外環(huán)境的各種變化感受器換能作用神經沖動傳導路大腦皮層分析綜合產生主觀感覺概述

感覺:是人腦對客觀事物的主觀反映。

感覺產生過程:一、中樞對軀體感覺的分析（一）軀體感覺的傳導通路1．丘腦前的傳入系統(tǒng)（1）后索-內側丘系：深（本體）感覺、精細觸-壓覺特點：先上行，然后在薄束核和楔束核處交叉到對側（2）（前外側索）脊髓丘腦束傳入系統(tǒng)感覺類型：痛溫覺、粗觸壓覺特點：先交叉，然后在脊髓丘腦側束（痛溫覺）和前束（粗觸壓覺）上行到丘腦特異性感覺接替核（3）三叉神經-三叉丘系：頭面部感覺軀體感覺傳導路（A）和感覺通路的橫斷面（B）示意圖S：骶；L：腰；T：胸；C：頸∴脊髓空洞癥患者，較局限地破壞在中央管前交叉的感覺傳導纖維:出現(xiàn)痛覺和溫度覺障礙，而粗觸-壓覺基本不受影響的分離現(xiàn)象。

由于痛、溫覺傳入纖維進入脊髓后，僅在進入水平的1～2個節(jié)段內更換神經元，而粗觸覺傳入纖維進入脊髓后分成上行和下行纖維，分別在多個節(jié)段內更換神經元交叉到對側?！嘣诩顾璋腚x斷時：離斷水平以下的淺感覺障礙發(fā)生在離斷的對側，深感覺障礙發(fā)生在離斷的同側。2.丘腦的核團丘腦:是各種感覺(除嗅覺外)的總轉換站。⑴第一類細胞群=特異感覺接替核腹后核：內膝狀體外膝狀體⑵第二類細胞群=聯(lián)絡核丘腦前核丘腦枕核外側腹核髓板內核群

束旁核中央中核中央外側核⑶第三類細胞群=非特異投射核

1）分類張香桐著名神經生理學家，新中國神經科學的奠基人之一。國際上公認的樹突生理功能研究的先驅者之一，中國針刺麻醉機制研究的主要學術帶頭人之一。中國科學院院士。1907年11月27日生于河北正定縣。1933年畢業(yè)于北京大學生理系，1943～1946年美國耶魯大學醫(yī)學院生理系研究生，獲哲學博士學位。歷任美國耶魯大學醫(yī)學院講師、助教授，美國紐約洛克菲勒醫(yī)學研究所聯(lián)系研究員，中國科學院上海生理研究所研究員，中國科學院上海腦研究所研究員、所長，國際腦研究組織中央理事會理事，美國衛(wèi)生研究院福格提常駐學者，比利時皇家醫(yī)學科學院外國名譽院士等職。首先提出大腦皮層運動區(qū)是代表肌肉的論點；根據(jù)視覺皮層誘發(fā)電位的分析提出視覺通路中三色傳導學說，發(fā)現(xiàn)“光強化”現(xiàn)象，世界生理學界把這種現(xiàn)象命名為“張氏效應”；首次發(fā)現(xiàn)樹突電位；還從事針刺鎮(zhèn)痛機制研究，認為針刺鎮(zhèn)痛是兩種感覺傳入在中樞神經系統(tǒng)相互作用的結果。1991年當選為世界鎮(zhèn)痛研究協(xié)會名譽會員。

（1）.第一類細胞群=感覺接替核：

腹后核的內側部與外側部，內、外膝狀體。功能特點：

接受第二級感覺投射纖維，換元后投射到皮層特定感覺代表區(qū)(構成特異投射系統(tǒng))，功能上具有點對點空間定位關系，引起特定感覺。。（2）.第二類細胞群=聯(lián)絡核：

丘腦枕、丘腦前核、外側腹核。功能特點：

接受感覺接替核和其他皮層下中樞的纖維，換元后投射到皮層特定感覺代表區(qū)，功能上與各種感覺在丘腦和皮層水平的聯(lián)系協(xié)調有關。

(構成特異投射系統(tǒng))丘腦枕核丘腦前核外側腹核下丘腦乳頭體皮層的扣帶回小腦、蒼白球和后腹核內側膝狀體和外側膝狀體皮層的運動區(qū)皮層頂、枕和顳葉參與內臟活動的調節(jié)參與皮層對肌肉運動的調節(jié)參與各種感覺的聯(lián)系功能（3）.第三類細胞群=髓板內核群：

束旁核、中央中核、中央外側核。功能特點：

接受腦干網狀結構的上行纖維，換元后彌散地投射到皮層廣泛區(qū)域(構成非特異投射系統(tǒng))，功能上與維持和改變皮層興奮狀態(tài)有關。

根據(jù)丘腦向大腦皮層投射的特征和功能，可將感覺投射系統(tǒng)分為特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)。

3.感覺投射系統(tǒng)特異性投射系統(tǒng)組成功能①引起特定的感覺②激發(fā)皮層發(fā)出神經沖動①不引起特定的感覺②維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)(上行激醒作用)非特異性投射系統(tǒng)①傳入丘腦前沿特定途徑②經丘腦第一、二類細胞群③丘腦-皮層的點對點投射纖維①傳入丘腦前經腦干網狀結構多次換N元②經丘腦第三類細胞群③丘腦-皮層的彌散投射纖維④網狀結構內有上行激動系統(tǒng)特點①多次更N換元②投射區(qū)廣泛(非點對點關系)③易受藥物影響（巴比妥類催眠藥物的作用原理）①三次更換N元②投射區(qū)窄小(點對點關系)③功能依賴于非特異性投射系統(tǒng)的上行激醒作用兩種感覺投射系統(tǒng)的比較★上行激動系統(tǒng):

指腦干網狀結構向丘腦的上傳的系統(tǒng)。如果該系統(tǒng)功能↓

①非洲睡眠?。何靡Ш舐?解剖見病變在非特異性投射系統(tǒng));②蘇一患者除有一眼視覺外，無其它感覺，當遮其眼后，則慢慢睡了;③白天各種刺激↑→上傳↑→覺醒晚上各種刺激↓→上傳↓→睡眠應用催眠藥、麻醉藥)→皮層由興奮狀態(tài)→抑制狀態(tài)。如：(如⑴第一感覺區(qū)①位置：中央后回②投射規(guī)律：A.軀干、四肢的感覺為交叉性投射(但頭面部是雙側性)；１.體表感覺代表區(qū)：中央溝第一感覺區(qū)第二感覺區(qū)中央后回(二)軀體感覺的皮層代表區(qū)B.投射區(qū)域具有一定的呈倒置分布的分野：下肢代表區(qū)在頂部，而頭面部代表區(qū)在底部(但頭面部內部安排是直立的)；C.皮層投射區(qū)的大小與感覺分辨的精細程度呈正比(如拇指和食指的投射區(qū)大)。3.感覺柱：概念：由一群垂直于皮層表面、并貫穿皮層各層的神經元所組成的柱狀結構，是感覺皮層的最基本功能單位。特征：A.對同一感受野的同一類感覺刺激起反應；B.是一個傳入-傳出信息整合處理單位；C.興奮和抑制鑲嵌模式:細胞柱N元興奮時,其相臨的細胞柱就受抑制。4.感覺皮層的可塑性概念：感覺皮層N元間的廣泛聯(lián)系可發(fā)生較快改變.①廢用時：如在截去手臂者中發(fā)現(xiàn)，觸摸其臉部可引起似乎是來自失去手臂的感覺。(≈其他代表區(qū)占據(jù))（“幻影肢體”）②頻繁使用時：(≈代表區(qū)會擴大)盲者在接受觸覺和聽覺信號刺激時,其視皮層的代謝活動增強；聾者對刺激視覺皮層周邊區(qū)域的反應比正常人更迅速而準確。MichaelMerzenich⑵第二感覺區(qū)①位置：中央前回與島葉之間。②特點：A.雙側性投射；B.分布正立而不倒置;C.面積遠比第一感覺區(qū)小;D.身體各部分的代表區(qū)不如中央后回完善和具體2.本體感覺代表區(qū)：中央前回(與運動區(qū)重疊在一起)。后根神經的內臟感覺的傳入纖維進入脊髓后，主要沿著軀體感覺的同一通路，即脊髓丘腦束和感覺投射系統(tǒng)上行到達大腦皮層腦神經內的內臟感覺神經元胞體主要位于第Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對腦神經（也可能包括第Ⅴ對腦神經）的感覺神經節(jié)內，其中樞突均投射到延髓孤束核，換元后的下一級神經元的軸突大部分跨越中線加入內側丘系，伴隨軀體感覺纖維上行，終止于丘腦的特異感覺接替核；少部分纖維投射到腦干網狀結構，終止于丘腦的非特異投射核這些纖維都經過感覺投射系統(tǒng)到達大腦皮層內臟感覺代表區(qū)（二）內臟感覺代表區(qū)及內臟痛覺信息處理

第一感覺區(qū)中二、中樞對內臟感覺的分析（一）內臟感覺的傳導通路內臟感覺傳入通路的示意圖復習思考題1.試述兩種感覺信息傳入系統(tǒng)的組成、特點和功能。2.簡述丘腦的核群及其功能。3.中樞對特異感覺是如何進行傳出控制的？4.腰部脊髓半離斷后，患者會出現(xiàn)哪些癥狀和體征？5.局部脊髓空洞癥的患者，有何感覺障礙？為什么？第三節(jié)神經系統(tǒng)對軀體運動的調節(jié)

軀體運動,不論是反射性的或隨意性的，都是在一定的肌緊張和一定的姿勢前提下進行的。神經系統(tǒng)是軀體運動的調度者，從脊髓到大腦皮層，各級中樞對軀體運動都能進行調節(jié)。（一）運動的分類反射運動：膝跳反射隨意運動：對感覺刺激的反應或主觀意愿而發(fā)動節(jié)律性運動：呼吸運動幾種主要驅體運動的反射反射刺激感受器中樞屈反射傷害性刺激痛覺脊髓(和對側伸反射)

牽張反射牽張刺激肌梭脊髓、延緊張迷路反射重力刺激耳石器延髓迷路翻正反射重力刺激耳石器中腦視翻正反射視刺激眼大腦皮層跳躍反射站立狀態(tài)向一側肌梭大腦皮層放置反射視刺激及本體刺激各種來源大腦皮層（二）運動調控的基本結構和功能大腦皮層聯(lián)絡區(qū)、基底神經節(jié)和皮層小腦：運動的總體策劃運動皮層和脊髓小腦：運動的協(xié)調、組織和實施腦干和脊髓：運動的執(zhí)行隨意運動的起源：皮層聯(lián)絡區(qū)運動的設計：基底神經節(jié)和皮層小腦運動調控的基本結構和功能（一）、脊休克概念:

指脊髓與高位中樞離斷(脊動物)時，橫斷面以下脊髓的反射功能暫時消失的現(xiàn)象。主要表現(xiàn):

橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內臟反射減退甚至消失。如：骨骼肌緊張性減弱甚至消失，外周血管擴張，血壓降低，出汗被抑制，直腸和膀胱中糞、尿潴留等。二、脊髓對軀體運動的調控作用

脊髓是完成軀體運動最基本的反射中樞。特點：脊髓反射可逐漸恢復。再次切斷脊髓不能重現(xiàn)脊休克。

闡明的問題：脊髓可以完成某些簡單的反射活動，但正常時，脊髓的反射活動是在高位中樞控制下進行的。①恢復的快慢與種族進化程度有關:

低等動物恢復快，高等動物恢復慢。②恢復的快慢與反射弧的復雜程度有關：簡單的反射先恢復；復雜的反射后恢復。脊休克的發(fā)生機制：

1.并不是切斷損傷引起

2.脊髓失去高位中樞控制，單獨完成簡單反射活動。（二）運動神經元1.脊髓運動神經元2.最后公路：

脊髓前角α運動N元和腦運動N元是軀體運動反射的最后公路。最后公路脊髓前角α運動N元和腦運動N元皮層等高位中樞的下傳信息皮膚、肌肉、關節(jié)等傳入信息骨骼肌引發(fā)隨意運動調節(jié)姿勢協(xié)調不同肌群的活動1.運動N元:脊髓前角：α、β和γ運動N元.腦干：腦運動N元.2.運動單位：

一個α運動N元或腦運動N元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位稱為運動單位.。1.屈肌反射與對側伸肌反射（三）.脊髓對姿勢反射的調節(jié)（1）屈肌反射概念：受到傷害刺激一側肢體的屈肌收縮、伸肌舒張，使該肢體屈曲的反射。特征:具有保護性意義,但不屬姿勢反射.（2）對側伸肌反射概念：受到傷害刺激一側肢體屈曲的同時，對側肢體出現(xiàn)伸直的反射活動。意義：對側肢體的伸直，防止歪倒，以維持身體姿勢的平衡。受刺激的腿縮回對側的腿伸出伸肌收縮屈肌舒張伸肌舒張屈肌收縮2.牽張反射（1）概念:骨骼肌在受到外力牽拉使其伸長時，引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動稱為牽張反射.（2）感受裝置:1）.肌梭、

2）.腱器官結構特點：①.呈梭形，長約4～10mm,附著在肌纖維上，與肌纖維平行排列呈并聯(lián)關系?！嗳魏巫饔糜诩±w維的牽拉刺激，也以同樣的方式作用于肌梭，使肌梭能感受到牽拉刺激或肌肉長度的變化。②.肌梭的外層為結締組織囊,囊內的肌纖維稱梭內肌纖維,囊外的肌纖維稱梭外肌纖維(與肌梭呈并聯(lián)關系,受α運動神經元支配)。1）.肌梭梭內肌纖維=收縮成分感受裝置收縮成分③.梭內肌纖維中間部位無肌原纖維，因而無收縮能力，但它的兩極部位卻具有活躍的收縮能力。感覺神經終末（Ia類纖維和II類纖維）纏繞于梭內肌纖維的中心部或近中心部，構成肌梭的感受部分，向中樞傳遞肌梭所感受的肌肉長度變化信息。在梭內肌纖維還有γ傳出神經纖維的支配：是中樞調節(jié)肌梭敏感性的途徑。串聯(lián)關系梭外?。杭∷螅簝扔卸N感受器：梭內?。号c肌梭呈并聯(lián)關系。與肌梭呈串聯(lián)關系。環(huán)旋末梢：αN元支配,γN元支配,花枝末梢：是牽張反射的感受裝置，興奮由Ia類N纖維傳入?？赡芘c本體感覺有關，興奮由Ⅱ類N纖維傳入。④肌梭結構特點：梭外肌收縮α運動N元興奮持續(xù)輕微牽拉伸肌梭內肌收縮γ運動N元興奮高位中樞下傳沖動牽張反射反應Ia類纖維的傳入沖動↑肌梭敏感性↑⑤機能特點：a.對被動牽拉敏感,是一種長度感受器.b.對支配同一肌肉的α運動神經元起興奮作用功能特點：a.對肌張力變化最敏感,張力感受器.b.對支配同一肌肉的α運動神經元起抑制作用,使肌張力降低.生理作用：

在肌肉收縮時對肌張力進行負反饋調節(jié),使肌張力不致過高.牽拉肌肉肌梭興奮牽張反射受牽拉的肌肉收縮當牽拉力量↑腱器官興奮抑制α運動神經元用抑制過強的牽張反射（2）牽張反射的類型腱反射(位相性牽張反射)肌緊張(緊張性牽張反射)概念:

快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。如：膝跳反射跟腱反射特點：單突觸反射;潛伏期短(約0.7ms)。意義:

了解神經系統(tǒng)的某些功能狀態(tài):

減弱或消失

----反射弧的損傷；亢進

----高位中樞病變1）腱反射膝跳反射概念：

指緩慢而持續(xù)地牽拉肌腱時所引起的牽張反射。特點：多突觸反射;無明顯的運動表現(xiàn).意義:

維持軀體姿勢最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎。2）肌緊張腱反射和肌緊張的比較B.腱器官(骨骼肌中另一種重要的牽張感受器)結構特點：a.位于梭外肌與肌腱交界處的囊性末梢。b.與梭外肌呈串聯(lián)關系.c.傳入神經是直徑較細的Ib類纖維.（3）反牽張反射：

概念：牽拉肌肉引起牽張反射，引致腱器官傳入沖動增多，導致支配被牽拉肌肉的α運動N元抑制，使牽張反射受到抑制的反射稱為反牽張反射。

感受器：腱器官

反牽張反射特點：①梭外肌與腱器官呈串聯(lián)關系；②腱器官感受肌肉的張力變化(腱器官是張力感受器)；③腱器官對被動牽拉不敏感，而對肌肉的主動收縮異常敏感。意義：防止被牽拉肌肉受到損傷。3.節(jié)間反射

節(jié)間反射:指脊動物在反射恢復的后期，脊髓某節(jié)段N元發(fā)出的軸突與臨近上下節(jié)段的N元發(fā)生聯(lián)系，通過上下節(jié)段之間N元的協(xié)同活動所進行的一種反射活動。

如：刺激脊動物腰背皮膚，可引起后肢發(fā)生一系列節(jié)奏性騷爬動作，稱為騷爬反射。

三、腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié)

①抑制區(qū)：抑制肌緊張和肌運動的區(qū)域；②易化區(qū)：加強肌緊張和肌運動的區(qū)域。（一）腦干對肌緊張的調控1.腦干網狀結構抑制區(qū)和易化區(qū)2.去大腦僵直（1）概念：在動物中腦上下丘之間切斷腦干，動物出現(xiàn)伸肌肌緊張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬，稱為去大腦僵直（2）去大腦僵直的發(fā)生機制：

切除皮層和紋狀體等部位與腦干網狀結構功能聯(lián)系，造成易化區(qū)的活動明顯占優(yōu)勢的結果。橫斷腦干切線（3）人類去大腦僵直

1）臨床表現(xiàn):人類的去大腦僵直，有時在中腦疾患出現(xiàn)，表現(xiàn)為頭后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂內旋，手指屈曲。臨床上，患者如出現(xiàn)去大腦僵直的表現(xiàn)，往往提示病變已嚴重侵犯腦干，是預后不良的信號。

5.去大腦僵直的分類α僵直:

概念:中樞的下行性作用使α運動神經元的興奮增強而出現(xiàn)的僵直.傳入纖維:前庭脊髓束γ僵直:概念:中樞的下行性作用提高γ運動神經元的活動,肌梭的傳入沖動增多,而興奮α運動神經元出現(xiàn)的僵直.經典去大腦僵直屬于此型.傳入纖維:網狀脊髓束γ運動神經元α運動神經元2）人類去大腦僵直的產生機制：

從牽張反射的角度來分析，肌緊張加強的機制有兩種：（二）.腦干對姿勢的調節(jié)

1.狀態(tài)反射概念:頭在空間的位置改變以及頭部與軀干的相對位置改變時，反射性地改變軀體肌肉的緊張性.種類:迷路緊張反射和頸緊張反射（1）.迷路緊張反射:∵頭部位置不同→囊斑不同方向排列的纖毛所受的刺激不同→引起內耳迷路的刺激不同。特征:去大腦動物:仰臥---伸肌緊張性最高;俯臥---伸肌緊張性最低.概念:內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的反射性調節(jié)。反射中樞:前庭核.（2）.頸緊張反射概念:頸緊張反射是頸部扭曲時，頸上部椎關節(jié)韌帶和肌肉本體感受器的傳入沖動對四肢肌肉肌張力的反射性調節(jié)。反射中樞:頸部脊髓。特征:

當頭轉向一側時，下頜所指一側的伸肌緊張性增強；當頭向后仰時，前肢伸肌緊張性加強，而后肢伸肌緊張性減弱；當頭向前俯時，前肢伸肌緊張性降低，而后肢伸肌緊張性加強。在正常人，由于高級中樞的抑制作用，狀態(tài)反射不易表現(xiàn)出來2.翻正反射概念:正常動物可保持站立姿勢，如將其推倒則可翻正過來，這種反射稱為翻正反射。翻正過程:將動物四腳向上從空中扔下，動物在下墜過程中，首先是頭部扭轉，然后前肢和軀干跟著扭轉過來，最后后肢也扭轉過來，落地時保持四肢著地。包含的反射活動:首先是頭部位置不正常，刺激視覺和內耳迷路，反射性引起頭部的位置翻正；頭部翻正后，頭與軀干的位置不正常，刺激頸部關節(jié)的韌帶和肌肉，反射性引起軀干的位置也翻正過來。

四、基底神經節(jié)對運動的調控（一）.基底神經節(jié)的組成紋狀體尾核殼核蒼白球丘腦底核

黑質新紋狀體舊紋狀體尾核丘腦蒼白球殼核丘腦底核黑質1.基底神經節(jié)與大腦皮層的神經回路：底丘腦核蒼白球外側部間接通路前運動皮層尾核/殼核蒼白球內側部丘腦VA/VL復合體直接通路（二）.基底神經節(jié)纖維聯(lián)系VA=前腹核VL=外腹核（1）.神經元環(huán)路中的去抑制現(xiàn)象一過性抑制神經元緊張性抑制神經元緊張性興奮神經元

兩個抑制性神經元串聯(lián)環(huán)路活動的結果實際上是促使第三個神經元興奮?。?！直接通路蒼白球內側部丘腦VA/VL復合體前運動皮層+尾核/殼核GABA/SP/DYNGABA-一過性抑制神經元緊張性抑制神經元GABA-一過性興奮神經元（2）.直接傳出通路中的去抑制活動大腦皮層到殼核的興奮性輸入使殼核抑制蒼白球內側部的神經元，而這一抑制恰恰消除了蒼白球對丘腦VA／VL的緊張性抑制作用，使得丘腦VA／VL神經元變得興奮起來。蒼白球內側部丘腦VA/VL復合體GABA-前運動皮層-（3）.間接傳出通路的抑制性作用間接通路活動的凈效應是增加基底神經節(jié)對丘腦的抑制作用，而不是像直接通路那樣的去抑制效應。2.黑質-紋狀體投射系統(tǒng)(二)與基底神經節(jié)損傷有關的疾病

基底神經節(jié)有重要的運動調節(jié)功能，與控制肌緊張、穩(wěn)定隨意運動、處理本體感覺的傳入信息等有關。當紋狀體內的膽堿能N元興奮↓釋放ACh↓肌張力↑當黑質內的多巴胺能N元興奮↓釋放多巴胺↓抑制紋狀體內的膽堿能N元興奮性

因基底神經節(jié)內存在紋狀體——黑質——紋狀體環(huán)路，正常時該環(huán)路對肌緊張的控制和隨意運動的穩(wěn)定起著重要的作用。當黑質內的多巴胺能N元功能降低或紋狀體內的膽堿能N元功能加強→運動調節(jié)功能障礙的臨床表現(xiàn)?；咨窠浌?jié)病變的臨床表現(xiàn):①肌緊張增強而運動過少綜合癥

☆臨床病癥：如震顫麻痹（帕金森氏?。?。主要表現(xiàn):全身肌緊張增高、肌肉僵硬、隨意運動過少、動作緩慢、面部表情呆板。靜止性震顫是本病的重要特征，震顫多見于上肢，尤其是手部，靜止時出現(xiàn)，情緒激動時增強，隨意運動時減少，入睡后停止?！畎l(fā)病機制:

黑質受損時↓多巴胺遞質↓↓對紋狀體膽堿能遞質系統(tǒng)抑制作用↓↓紋狀體膽堿能遞質系統(tǒng)功能↑↓肌張力↑

☆治療方案:促進多巴胺合成的藥物(如左旋多巴)或阻斷乙酰膽堿的藥物(如阿托品等)，可緩解上述癥狀。近年來出現(xiàn)的手術治療.病理研究:黑質病變，且腦內多巴胺含量明顯↓。②肌緊張過低而運動過多綜合征☆臨床病癥：如舞蹈病和手足徐動癥等?！钪饕憩F(xiàn):肌緊張減低，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作?！畈±硌芯?紋狀體病變，腦內多巴胺含量正常?！畎l(fā)病機制:

紋狀體病變↓膽堿能N元和GABA能N元功能↓↓黑質內多巴胺能N元功能相對亢進

↓隨意運動↑☆治療方案:用耗竭多巴胺遞質的藥物(如利血平)，可緩解其癥狀。手術治療五、小腦對運動的調控

(一)古小腦=前庭小腦（絨球小結葉）●反射:前庭器官→前庭核→古小腦→前庭核→脊髓運動N元→肌肉?！窆δ?參與維持身體平衡，協(xié)調肌群活動，控制眼球運動?！衽R床:

平衡失調綜合癥位置性眼震顫小腦的功能分區(qū)示意圖(二)舊小腦=脊髓小腦(小腦前葉及后葉的中間帶)

●功能:協(xié)調運動，調節(jié)肌緊張?！衽R床:肌張力降低，四肢無力，共濟失調癥狀。小腦后葉損傷出現(xiàn)小腦性共濟失調癥狀：①意向性震顫：運動過程中的震顫；

②動作分解：把一個指鼻動作分解位三四個動作才完成（折刀現(xiàn)象）；

③醉酒步態(tài)折刀現(xiàn)象④運動時離開指定的路線：指鼻不準（指鼻實驗陽性）；⑤不能快速變換運動（輪替運動障礙）。指鼻實驗輪替運動(三)新小腦=皮層小腦（后葉的外側部）●功能:與感覺皮層、運動皮層、聯(lián)絡區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃的形成及運動程序的編制和儲存有關。如精巧運動的學習、熟悉過程：

學習初期：動作不協(xié)調

學習中期：動作漸協(xié)調

學習后期：動作漸熟練●臨床:

精巧運動受損。特征：

①交叉支配:(除下面部肌受單側皮層支配外)②倒置分布:(除頭面部是正立的外)③區(qū)域大小與精細程度呈正比:④功能定位精確：六、大腦皮層對運動的調控（一）大腦皮層運動區(qū)1.主要運動區(qū)2.其他運動區(qū)輔助運動區(qū)(縱裂內緣及扣帶回)設計運動動作部位：中央前回和運動前區(qū)(4區(qū))(6區(qū))功能：執(zhí)行隨意運動指令肢體遠端肌肢體近端肌雙側支配第二運動區(qū)等(5、6、7、8、18、19區(qū))協(xié)調隨意運動③代表區(qū)定位倒置安排：下肢代表區(qū)在皮層的頂部，膝關節(jié)以下肌肉代表區(qū)在皮層內側面；上肢肌肉代表區(qū)在中間部；而頭面部肌肉代表區(qū)在底部(頭面部代表區(qū)內部的安排仍是正立的)。

功能代表區(qū)的大小與運動的精細復雜程度有關:運動愈精細、復雜的肌肉，其代表區(qū)面積愈大。例如手部代表區(qū)的面積幾乎與整個下肢代表區(qū)的面積相等。

▲

▲皮層脊髓束皮層腦干束●

●●脊髓延髓錐體

內囊（4、6、3-1-2、5、7區(qū)）（二）.運動傳出通路大腦皮層▲旁錐體系皮層起源錐體外系錐體外系（運動皮層+感覺皮層）皮層下中樞錐體外系錐體系錐體系1.皮層脊髓束和皮層腦干束皮層脊髓束側束前束

皮層脊髓側束

皮層脊髓前束數(shù)量

80%20%是否交叉

跨過中線同側下行長度

縱貫脊髓全長只到胸部突觸情況

同側前角運動神經元

通過中間神經元與雙側運動神經元形成突觸功能控制四肢遠端肌肉的運動，與精細的技巧性的運動有關控制軀干和四肢近端肌肉，與維持姿勢和粗略運動有關錐體系：組成：皮層脊髓束和皮層腦干束錐體外系：組成：頂蓋脊髓束網狀脊髓束前庭脊髓束

紅核脊髓束四肢遠端肌肉精細運動調節(jié)近端肌肉的粗略運動和姿勢的調節(jié)2.運動傳導損傷的表現(xiàn)⑴柔軟性麻痹：隨意運動喪失并伴有肌張力降低或消失。

常見于脊髓和腦運動神經元損傷，如脊髓灰質炎。

⑵痙攣性麻痹：隨意運動喪失并伴有肌張力亢進。

常見于腦內高位中樞損傷，如內囊出血。硬癱與軟癱的比較上、下運動神經元麻痹的區(qū)別

類型上運動神經元麻痹下運動神經元麻痹麻痹特點硬癱（痙攣性癱、中樞性癱）軟癱（萎縮性癱、周圍性癱）損害部位皮層運動區(qū)或錐體束脊髓前角運動N元或運動神經麻痹范圍較廣泛常較局限肌緊張張力過強、痙攣張力減退、松弛腱反射增強減弱或消失病理反射巴彬斯基征陽性巴彬斯基征陰性肌萎縮不明顯明顯

注：上運動神經元指管理脊髓運動N元的所有上位N元（包括腦干、基底N節(jié)、大腦皮層）；下運動神經元指脊髓和腦干運動N核發(fā)出軸突并直接控制骨骼肌活動的運動N元。

一般上運動神經元和錐體系損傷引起硬癱，下運動神經元損傷引起軟癱，但是有很多的重疊和不準確。

上、下運動神經元和、錐體系和錐體外系的概念在運動障礙時很難區(qū)分是哪個部位損傷，故少用。巴賓斯基征：皮層脊髓側束受損

體征：以鈍物劃足跖外側時，出現(xiàn)拇趾背曲、其他四趾外展呈扇形散開的體征。

特點：平時脊髓處于高位中樞控制下，這一原始反射被抑制而不表現(xiàn)出來。意義：①在嬰兒的皮層脊髓側束未完全發(fā)育以前，以及成人在深睡或麻醉狀態(tài)下，也可出現(xiàn)巴賓斯基征陽性。②臨床上用于檢查皮層脊髓側束功能是否正常。復習思考題

1.何謂肌緊張？其反射弧如何構成？肌緊張加強的機制有哪些？舉例說明。

2.何謂脊休克？試述其發(fā)生機制。

3.基底神經節(jié)在運動調節(jié)中有何作用？舉一例臨床基底神經節(jié)損害的常見疾病，試述其發(fā)病機制。

4.小腦有何功能？損傷后出現(xiàn)哪些癥狀？

5.經典小說《老鼠和人》中的主人翁Lenny愛上了兔子，但他擁抱兔子時，兔子卻被擠死在他的擁抱之中。那么，Lenny可能缺乏一種什么樣的本體性感覺輸入？第四節(jié)神經系統(tǒng)對內臟活動、本能行為和情緒的調節(jié)一、自主神經自主神經、植物神經、內臟神經

效應器：內臟、血管和腺體結構特點1.交感神經分布廣泛2.交感神經節(jié)前與多個節(jié)后神經元發(fā)生聯(lián)系3.由節(jié)前和節(jié)后兩個神經元組成

自主神經由中樞到達效應器之前，需進入外周神經節(jié)內換神經元，因而有節(jié)前、節(jié)后纖維之分。4.雙重神經支