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文檔簡介
1/1cox2在膀胱癌中的表達和對膀胱癌vegf及血管形成的影響山東大學碩士學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:
所呈交的學位論文,是本人在導師的指導下,獨立進行研究所取得的成果。
除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。
對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體,均已在文中以明確方式標明。
本聲明的法律責任由本人承擔。
論文作者簽名:
紐日期:
毯:
紐z關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定,同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版,允許論文被查閱和借閱;本人授權(quán)山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。
(保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定)論文作者簽名I雄導師簽名:
主#絲圭一日cox一2在膀胱癌中的表達和對膀胱癌VE6F及血管形成的影響碩士研究生:
馬天加導師:
許純孝中文摘要研究背景與目的:
環(huán)氧合酶(Cyclooxygenase,cox)又稱前列腺素內(nèi)過氧化合成酶(ProstaglandinEndoperoxideSynthase),是前列腺素生成過程中的1種關(guān)鍵酶,有cOxl和cOx一2兩個亞型。
coxI為結(jié)構(gòu)型酶,在大多數(shù)正常組織中都呈穩(wěn)定的表達,cox一2為誘導型酶,靜息時一般不表達,只有在細胞因子、生長因子及致癌物質(zhì)等誘導下才迅速合成,表達顯著增高,促使前列腺素類物質(zhì)(Prostaglandins.PC,s)的合成,參與炎癥過程和腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程。
近幾年來國內(nèi)外的許多研究表明在消化系統(tǒng)腫瘤、呼吸系統(tǒng)腫瘤和泌尿系統(tǒng)胂瘤等惡性腫瘤中cOx一2表達升高,而傳統(tǒng)的非甾體類抗炎藥(NSAIDs)能抑制一些腫瘤的生長,從而提出了coX一2與惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展相關(guān)的論點。
但迄今為止,cox一2過表達與惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展之間的具體分子機制尚無明確結(jié)論,各種研究方興未艾。
一些研究認為腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移取決于血管形成(Angiogenesis),cox一2與調(diào)節(jié)腫瘤血管生成有關(guān),麗腫瘤血管形成是腫瘤生長、轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ),血管形成受大量促血管生成因子和抗血管生成因子的調(diào)節(jié),而在所有的調(diào)節(jié)因子中,血管內(nèi)皮生長因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)是最重要的。
它調(diào)控血管形成作用強,特異性高。
本研究應(yīng)用RTPcR方法和免疫組織化學技術(shù)分別從基因轉(zhuǎn)錄和蛋白合成兩個水平上檢測coX一2在人膀胱癌組織、正常膀胱粘膜中的表達
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