進展性腦梗死的診治策略

進展性腦梗死的診治策略匯報人：1知網(wǎng)提綱一、慨念二、病因及發(fā)病機制三、臨床預(yù)測指標四、治療方法一、定義進展性腦梗死（PCI）是指發(fā)病后6h至2w內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸或呈階梯式加重，直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損的一類腦梗死。性腦梗死（PCI）是指發(fā)病后經(jīng)臨床治療病情仍進行性加重，表現(xiàn)為原有神經(jīng)功能缺損的加重或出現(xiàn)同一血管供血區(qū)受損的新癥狀，可持續(xù)數(shù)天至2周以上，屬于難治性腦血管病。占腦梗死總數(shù)的20-40%，與預(yù)后不良相關(guān)。進展的時間長短不一，從數(shù)小時到數(shù)天不等，可分為早期進展型（48h）和遲發(fā)進展型（7天）。判斷標準缺乏統(tǒng)一標準：（量化標準）加拿大卒中量表（CSS）評分減少1分或更多；斯堪的納維亞卒中量表評分（SSS）下降2分或更多；國立衛(wèi)生研究所腦卒中量表（NIHSS）評分下降3分或更多。早期神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化（earlyneurologicdeterioration）歐洲進展性卒中研究組2004年定義：發(fā)病第3天與基線評分相比，SSS評分中的意識水平、上肢、下肢或眼球運動降低≥2分，和（或）語言功能降低≥3分，或者在發(fā)病72h死亡。二、病因大血管閉塞：顱內(nèi)外血管狹窄率明顯高于對照組。主要為大腦中動脈水平段或頸內(nèi)動脈末端狹窄。低灌流為進展性卒中的又一發(fā)病原因。三、發(fā)病機制進展性腦梗死發(fā)病機制復(fù)雜，可能涉及如下環(huán)節(jié)：

①原發(fā)動脈部位血栓蔓延加大產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或側(cè)支循環(huán)消失；

②原發(fā)梗塞區(qū)腦水腫擴散加重神經(jīng)功能缺損程度；

發(fā)病機制③血壓降低，引起低灌注壓致梗塞面積擴大；④全身狀況：包括心肺功能、感染、水電解質(zhì)或酸堿平衡改變均可干擾腦代謝導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重；

⑤缺血性腦損傷后的興奮性氨基酸、氧自由基在后期神經(jīng)功能缺損加重方面均可能起一定的作用。四、預(yù)測指標臨床預(yù)測：高齡神經(jīng)功能缺損嚴重糖尿病、冠心病史24小時內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱發(fā)病最初出現(xiàn)頭痛癥狀糖尿病

高血糖作為腦血管病的一個重要危險因素，能夠?qū)е禄蚣又啬X梗死已為多數(shù)學(xué)者所接受。首先，高血糖能夠促進氧化應(yīng)激反應(yīng)，增加氧自由基的產(chǎn)生，抑制血管內(nèi)皮細胞DNA合成，損害內(nèi)皮屏障，進而導(dǎo)致血管壁的破壞，加重腦梗死癥狀。再者，長期糖尿病可使腦血管發(fā)生彌散性病理改變，動脈彈性降低，血流灌注減少，同時高血糖癥易出現(xiàn)血粘度改變，纖維蛋白原增加，紅細胞變形能力減退，從而影響腦微循灌注，使腦梗死加重。感染

卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)的高熱，即使體溫輕度增高，也是預(yù)后不良和早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測因素。有研究證實，高溫可加重腦梗死的神經(jīng)功能缺損癥狀，造成梗死面積的擴大、影響病人的預(yù)后，體溫每升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化的相對危險度就會增高82倍。另外，動物實驗亦表明，若體溫達40℃，腦梗死體積將增大3倍。影像學(xué)標志影像學(xué)頭顱CT掃描病灶出現(xiàn)越早并有占位效應(yīng)；頭顱CT出現(xiàn)大腦中動脈高密度征；側(cè)腦室旁或分水嶺梗塞；頭顱MRI檢查PWI（MRI彌散成像）受累面積比DWI（MRI灌注成像）異常面積更大；MRA/DSA顯示顱內(nèi)大血管和主干分支狹窄或閉塞易出現(xiàn)進展。TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指標，可以診斷出管徑減少＞50%的顱內(nèi)血管狹窄。TCD對預(yù)測進展性腦梗塞患者的病情發(fā)展及治療具有重要意義。TCD檢查價格低廉，可在床邊進行，適合病情不穩(wěn)定的患者。故TCD可以作為臨床MRA、DSA的篩選手段及常規(guī)檢查，對缺血性腦血管病患者可以進行長期的TCD追蹤觀察和判定預(yù)后。生化指標生化指標的改變①血糖和血漿纖維蛋白水平增高易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。②血漿和CSF谷氨酸水平增高（分別大于200μmol/L，8.2mol/L）易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。③血漿鐵蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化。五、治療進展性卒中的治療應(yīng)根據(jù)病因及其病理生理機制采取個體化治療。針對全身因素和腦動脈因素全面衡量，實施個體化的治療。卒中患者的病情加重不一定就是血栓進展所致，還有多種原因，如水腫、高血糖、充血性心力衰竭和腎功能不全等所致。1、積極糾正高熱、高血糖和腦水腫

肺部感染為最常見的發(fā)熱性疾病之一，多為變形桿菌、大腸桿菌及綠膿桿菌等，故應(yīng)首選對革蘭陰性桿菌和變形桿菌敏感的抗生素，進行針對性治療。一般應(yīng)把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h9.0mmol/L左右為宜。進展性腦卒中的腦水腫一般出現(xiàn)在發(fā)病后1d,2～3d逐漸達高峰，可持續(xù)7～10d左右。甘露醇2、急性期血壓管理中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會1998年在《急性缺血性腦卒中患者處理建議》中指出，急性腦梗死患者要慎用降壓藥。參照國外經(jīng)驗，只有平均動脈壓（平均動脈壓=（收縮壓+舒張壓）×2÷3）>130mmHg，或收縮壓>220mmHg、舒張壓>120mmHg時，可予緩慢降壓處理。目前國內(nèi)掌握的原則基本是：急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi)，收縮壓>24kPa（180mmHg）或平均動脈壓≥17kPa（130mmHg）時，可考慮降壓治療。3、增加腦血流量措施：開放動脈和全身治療增加血容量從而改善側(cè)枝循環(huán)。開放動脈可以通過機械方法，如手術(shù)和血管成形術(shù)和（或）血管內(nèi)支架置入術(shù)，或溶栓實現(xiàn)。然而，許多動脈不能開放或由于閉塞時間過長，以至重新開放而導(dǎo)致再灌注出血和水腫等并發(fā)癥的高發(fā)生率。越來越多的證據(jù)表明，通過處理全身循環(huán)增加腦血流可能有治療價值，能夠限制腦缺血的發(fā)展。研究證明，用藥物升高血壓，擴充實驗動物和人的血容量，可限制腦梗死體積，尤其對進展性腔隙性梗死患者更為有效。4、抗血小板聚集藥物血栓素A2抑制劑：阿司匹林ADP受體拮抗劑：氯吡格雷CAST和IST研究表明卒中發(fā)生后盡早給予抗血小板治療顯著降低早期卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險。從CLASS-CHINA的預(yù)研究看，在卒中急性期應(yīng)用氯吡格雷，可能預(yù)防卒中進展和復(fù)發(fā)，同時具有良好的安全性。5、溶栓6、抗凝一項對抗凝治療急性缺血性卒中研究的薈萃分析顯示，抗凝治療可將缺血性卒中復(fù)發(fā)率降低0.9%，但使癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率增加了0.9%，故臨床獲益的可能性不大?？鼓委熚茨苡行Ы档筒∷缆省⒅職埪?、早期神經(jīng)功能惡化率和治療進展性卒中發(fā)生率。目前各國的指南均不推薦在缺血性卒中急性期使用抗凝藥物。

從病理生理機制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治療能十分有效防止血栓形成，阻止神經(jīng)癥狀的惡化，改善腦卒中預(yù)后有研究提示，卒中患者接受抗凝治療能否獲益可能與種族相關(guān)。在某些特殊類型的患者中，如心源性再栓塞的高?；颊?、癥狀性顱內(nèi)或顱外動脈粥樣硬化性狹窄伴發(fā)癥狀逐漸加重的TIAS或者早期進展性卒中以及基底動脈栓塞等，早期抗凝治療可能是有益處的。低分子肝素是治療進展性卒中時最常用的藥物。

7、降纖腦梗死患者纖維蛋白原增高。降纖治療降低血漿纖維蛋白原，并有輕度溶栓和抑制血栓形成作用。對高纖維蛋白原患者可進行降纖治療。六、總結(jié)進展性腦梗死只是一個臨床過程，目前還不能將其定為一個特殊的臨床類型。腦梗死的進展往往是多種綜合性的原因所致，因此其治療沒有單一的方法，一定要通過綜合性的方法來進行。進展性腦梗死的診治策略匯報人：1知網(wǎng)腦梗塞的分型分期治療POWERPOINTTEMPLATE匯報人：

時間：20XX.XX目錄CONTENTS1Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞形成及立論依據(jù)2Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer病理損害的動態(tài)發(fā)展過程3Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞分類、分型4Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞治療及目標5Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞主要治療措施6Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer腦梗塞分型、分期治療DESIGH腦梗塞形成及立論依據(jù)YOURTITLEHERE1腦梗塞的形成腦梗塞是缺血性卒中的總稱，包括腦血栓形成、腔隙性腦梗塞和腦栓塞等，約占全部腦卒中的70％，是腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。腦梗塞的形成及立論依據(jù)缺血腦神經(jīng)細胞損害腦血管微循環(huán)損害水中變性壞死血容量減少腦能量代謝神經(jīng)傳遞系統(tǒng)代謝紊亂神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)機能障礙腦功能障礙的癥狀、體征臨床的病理基礎(chǔ)一組疾病共同的臨床病理狀態(tài)多種病因：高血壓、動脈硬化、心臟病、糖尿病、動脈炎等不同發(fā)病機制：栓塞、血栓形成、低血壓等眾多臨床征象組合的綜合征：受累血管及梗塞的部位、大小、側(cè)支循環(huán)立論依據(jù)腦梗塞的形成及立論依據(jù)DESIGH病理損害的動態(tài)發(fā)展過程YOURTITLEHERE2病理解剖病理損害的動態(tài)發(fā)展過程缺血腦血管損害腦細胞損害水中變性壞死梗塞灶中心：壞死區(qū)周邊：半暗帶可逆性損害正常不可逆性損害不同時期的主要病變病理損害的動態(tài)發(fā)展過程缺血６小時：線粒體腫脹、星形細胞足突水腫缺血6~2４小時：神經(jīng)、膠質(zhì)細胞結(jié)構(gòu)的破壞缺血1~2日：神經(jīng)細胞消失、腦組織局部水腫缺血3日：點狀出血缺血1周：中心壞死缺血3周：液化主要影響因素：缺血速度、耐受性梗塞<6小時CT未見明顯梗塞灶病理損害的動態(tài)發(fā)展過程48小時后CT顯示明顯病灶120小時CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶病理損害的動態(tài)發(fā)展過程48小時后CT顯示明顯病灶CreativeSlide病理生理YOURTITLEHERE能量代謝衰竭神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載興奮性氨基酸及NO細胞毒性自由基損傷酶代謝障礙階段性、相互關(guān)系、平衡調(diào)節(jié)病理損害的動態(tài)發(fā)展過程主次轉(zhuǎn)換、相互影響病理損害的動態(tài)發(fā)展過程閉塞再通復(fù)流缺血性損害復(fù)常再灌注損傷缺血影響CSF循環(huán)水腫壞死占位效應(yīng)顱內(nèi)高壓微小血管障礙病灶周邊血管通透性增加內(nèi)皮細胞損害血管壁破壞微血栓或栓子血管床減少側(cè)支循環(huán)及自動調(diào)節(jié)障礙部位、范圍、程度、影響因素病理損害的動態(tài)發(fā)展過程DESIGH腦梗塞分類、分型YOURTITLEHERE3動脈血栓性腦梗塞●心源性腦梗塞●腔隙性腦梗塞●其他原因的腦梗塞腦梗塞分類（據(jù)發(fā)生的主要病因及機制）腦梗塞分類、分型發(fā)病機制：血栓形成、栓塞、血流動力學(xué)病因病理：動脈血栓性、心源性、腔隙性、其他臨床綜合征：頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、椎動脈、基底動脈、大腦后動脈腦梗塞分類分型：疾病分類（Ⅲ）中腦梗塞分型腦梗塞分類、分型大動脈粥樣硬化（顱外動脈或頸內(nèi)大動脈的狹窄＞50%或閉塞）心源性損害（心內(nèi)血栓形成、心內(nèi)膜炎、心房纖顫、心梗、病竇綜合征等）腦小動脈?。ǜ哐獕荷畲┩ㄖч]塞）其他病因（動脈夾層分離、脈管炎、血液病、囊狀動脈瘤、動靜脈畸形等）病因未能確定LSR分型（瑞士洛桑卒中登記）腦梗塞分類、分型腦梗塞有多種分型方法，其中較多分為動脈血栓性腦梗塞、心源性腦梗塞、腔隙性腦梗塞等。在臨床上最實用的是急性期確定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小時的復(fù)流時間窗內(nèi)，常規(guī)CT和MRI不易顯示梗塞灶及確定范圍。腦梗塞分類、分型目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等檢查來協(xié)助確定，但由于設(shè)備、技術(shù)、人力、經(jīng)濟等條件限制，這些方法難以推廣應(yīng)用。從臨床實際出發(fā)，建議采用OSCP(牛津郡社區(qū)卒中研究）分型和結(jié)構(gòu)性影像CT分型。21345TOAST分型（TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment）:基本上與LSR相似未能確定病因大動脈粥樣硬化心源性腦栓塞小動脈閉塞（腔隙）其他原因腦梗塞分類、分型不依賴影像學(xué)結(jié)果，常規(guī)CＴ、MRI尚未能發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型，并提示受累血管和梗死灶的大小和部位，臨床簡單易行。OCSP分型腦梗塞分類、分型１、完全前循環(huán)梗塞（TACI）：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈（MCA)綜合征的表現(xiàn)大腦較高級神經(jīng)活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）同向偏盲對側(cè)偏身（面、上肢和下肢）的運動和/或感覺障礙多為MCA近段主干，少數(shù)頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞→大片梗塞２、部分前循環(huán)梗塞（PACI）：有以上三聯(lián)征兩個，或只有高級活動障礙或感覺運動缺損，較TACI局限受累血管：①MCA近段主干閉塞，皮質(zhì)側(cè)支循環(huán)良好；②MCA遠段主干、各級分支或ACA及分支閉塞。引起的中、小梗塞腦梗塞分類、分型同側(cè)顱神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙（交叉性癱瘓）雙側(cè)感覺運動障礙雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙，長束征或視野缺損椎基底動脈及其分支閉塞→大小不等的腦干、小腦梗塞。３、后循環(huán)梗塞（POCI）：表現(xiàn)為各種不同程度的椎基動脈綜合征純運動性輕偏癱（單純運動卒中、PMS）單純感覺卒中（PSS）感覺運動卒中（SMS）共濟失調(diào)性偏癱（運動失調(diào)性輕偏癱AH）：共濟失調(diào)-腳輕癱綜合征、構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征大多是基底節(jié)或橋腦的小穿通支→小腔隙灶４、腔隙性梗塞（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，主要有：腦梗塞分類、分型按解剖部位分為大腦梗塞、小腦梗塞及腦干梗塞，其中大腦梗塞又可分為：1.大梗塞：超過一個腦葉，5cm以上。2.中梗塞：小于一個腦葉，3.1～5cm。3.小梗塞：1.6～3cm。4.腔隙梗塞：1.5cm以下。5.多發(fā)性梗塞：多個中、小及腔隙梗塞。CT分型

腦梗塞分類、分型DESIGH腦梗塞治療及目標YOURTITLEHERE4治療腦梗塞治療及目標腦梗塞的治療不能一概而論，應(yīng)根據(jù)不同的病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間來選擇針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療。在一般內(nèi)科支持治療的基礎(chǔ)上，可酌情選用改善腦循環(huán)、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按病程可分為急性期(1個月)，恢復(fù)期(2—6個月)和后遺癥期(6個月以后)。重點是急性期的分型治療：腔隙性腦梗塞不宜脫水，主要是改善循環(huán)；大、中梗塞還應(yīng)積極抗腦水腫降顱壓，防止腦疝形成。在3～6小時的時間窗內(nèi)有適應(yīng)證者可溶栓治療。主要方向?qū)嵤┰瓌t目標減輕→消除梗塞灶，恢復(fù)正常功能腦梗塞治療及目標改善腦循環(huán)：去除病因或主要病理環(huán)節(jié)→恢復(fù)血流→正常代謝減輕病理損害：腦保護（微循環(huán)、腦細胞）維持基本生命系統(tǒng)（血壓、心、呼吸、血液、腎、電解質(zhì)等）的穩(wěn)定：排除干擾因素，防治合并癥序貫性處理：腦部病變的動態(tài)過程、階段性變化、主要損害環(huán)節(jié)DESIGH腦梗塞主要治療措施YOURTITLEHERE5２、出血性腦梗塞：多見于腦栓塞、大面積腦梗塞和溶栓治療后。一旦發(fā)生出血性腦梗塞，應(yīng)使收縮壓≤180mmHg或舒張壓≤105mmHg。３、溶栓治療前后：在溶栓治療前后使血壓保持在﹤180／105mmHg，以防止發(fā)生繼發(fā)性腦出血。最好使用微輸液泵靜注硝普鈉，具體用法為1～3μg/㎏/min,也可用烏拉地爾、拉貝洛爾等。４、腦梗塞恢復(fù)期：按高血壓病的常規(guī)治療要求。腦梗塞主要治療措施１、早期腦梗塞：如收縮壓在180～220mmHg或舒張壓110～120mmHg，不必急于降血壓治療。如果﹥220／120mmHg，則應(yīng)給予緩慢降血壓治療，嚴密觀察血壓變化，防止血壓降的過低。（一）、內(nèi)科綜合支持治療：應(yīng)特別注意血壓的調(diào)控，不同情況的腦梗塞，其高血壓的處理不同。（二）、抗腦水腫、降顱高壓根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度和心腎功能狀況選用脫水劑的種類和劑量。常用藥物甘露醇、甘油果糖、速尿。此外，還可應(yīng)用七葉皂甙鈉、白蛋白等。腦梗塞主要治療措施（三）、改善腦血循環(huán)腦梗塞是缺血所致，恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應(yīng)貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓。1、溶栓治療梗塞組織周邊存在半暗帶是現(xiàn)代治療缺血性卒中的基礎(chǔ)。即使是腦梗塞早期，病變的中心部位壞死已經(jīng)是不可逆的，但是及時恢復(fù)血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的組織，避免組織形成壞死。大多數(shù)腦梗塞是血栓栓塞引起顱內(nèi)動脈閉塞，因此，血管再通復(fù)流是最合理的治療，溶栓是公認的最有效治療。常用溶栓藥物及方案如下：1)溶栓治療的指征：(1)確診的缺血性卒中，神經(jīng)系統(tǒng)缺失體征持續(xù)存在(超過1小時)、且比較嚴重(NIHSS7—22)。(2)開始治療應(yīng)該在癥狀出現(xiàn)3—6小時之內(nèi)。(3)體檢沒有發(fā)現(xiàn)活動出血或者外傷(如骨折)的證據(jù)腦梗塞主要治療措施(4)既往3個月內(nèi)沒有頭顱外傷、腦卒中、心肌梗死，3周內(nèi)無胃腸或泌尿系統(tǒng)出血，2周內(nèi)沒有大的外科手術(shù)，1周內(nèi)在無法壓迫的部位沒有動脈穿刺。(5)血壓不能太高(收縮壓小于185mmHg，舒張壓小于10５mmHg)。(6)沒有口服抗凝，或者抗凝者應(yīng)該INR≤1.5；48小時內(nèi)接受過肝素治療者APTT必須在正常范圍內(nèi)；血小板計數(shù)≥100000mm3。(7)血糖濃度≥50mg/dl(2.7mmol/L)。(8)沒有抽搐后遺留神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。(9)CT沒有明顯梗死征象。(10)患者或家屬能夠理解溶栓治療的好處和風(fēng)險，需有患者家屬或患者代表簽署知情同意書。腦梗塞主要治療措施2)靜脈溶栓

(1)尿激酶我國有一個隨機雙盲研究顯示使用尿激酶對發(fā)病6小時以內(nèi)的急性缺血性腦血管病有肯定的效果。使用方法為：發(fā)病6小時內(nèi)，150萬單位，30分鐘內(nèi)靜脈點滴。適應(yīng)證：年齡小于75歲；發(fā)病6小時內(nèi)；ＣT排除顱內(nèi)出血和與神經(jīng)功能缺失相應(yīng)的低密度責(zé)任病灶；神志清楚或輕度嗜睡，無昏睡、昏迷等嚴重意識障礙；血壓控制在180／100mmHg以下；排除TIA。禁忌證：顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血性腦梗死及既往有上述病史者；體溫39°C以上，有意識障礙；有纖溶禁忌者；全身狀況欠佳。但是其療效和安全性仍需要進行更大樣本的觀察。腦梗塞主要治療措施(2)重組組織纖溶酶元激活物(rtPA)溶栓治療方案：①靜脈點滴劑量為0.9mg/kg(最大劑量為90mg)，總量10％推注，1分鐘以上推完，余量60分鐘點滴完。②患者收到加強病房或者卒中單元監(jiān)測。③靜脈點滴rtPA過程中每15分鐘進行一次神經(jīng)功能評分，6小時內(nèi)每30分鐘檢查一次，此后每小時檢查一次，直至24小時。④要是患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心嘔吐，應(yīng)該立即停止輸入rtPA，急診復(fù)查頭顱CT。⑤前2個小時內(nèi)應(yīng)該每15分鐘測血壓，6小時內(nèi)每30分鐘測血壓，此后每小時測血壓，直至24小時。腦梗塞主要治療措施⑥要是曾經(jīng)有收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，檢查血壓應(yīng)該更密切。使用降壓藥物以維持血壓在這個范圍內(nèi)，或者低于這個范圍。⑦如收縮壓在180～230mmHg，1～2分鐘內(nèi)靜脈推注10mglabetalol，必要時，每10～20分鐘可以重復(fù)使用一次，最大總劑量為300mg。另一種方法為開始劑量推注，此后連續(xù)點滴或泵入，劑量為2-8mg/min。如果血壓仍然不能控制，可以選擇硝普鈉點滴。⑧舒張壓大于140mmHg，開始使用硝普鈉，0.5mg/kg/min。⑨不要太早放置鼻胃管、導(dǎo)尿管或者動脈插管。腦梗塞主要治療措施溶栓治療最容易出現(xiàn)的并發(fā)癥是引起顱內(nèi)出血。導(dǎo)致出血危險性增高的因素主要有：①第一次頭顱ＣT已經(jīng)顯示有水腫或占位效應(yīng)。 ②就診時卒中癥狀嚴重，NIHSS＞22分。③年齡大于75歲。④治療時血壓大于l85／110mmHg。⑤早期合并使用抗凝藥。腦梗塞主要治療措施3)動脈溶栓動脈溶栓是治療急性腦梗塞的另一條途徑，已經(jīng)有一些研究觀察了溶栓后血管再通率、安全性、使用藥物類型等方面，但是至今尚無肯定的結(jié)論。目前主要應(yīng)用于缺血性卒中發(fā)作6小時內(nèi)、有大血管閉塞，尤其是基底動脈閉塞的患者。BasisofdiseasedifferentiationanddifferentiationintraditionalChineseMedicine建議（1）急性腦梗塞發(fā)病3小時內(nèi)，可以靜脈使用尿激酶或rtPA進行溶栓治療，但應(yīng)該注意腦出血的并發(fā)癥，3～6小時內(nèi)可使用尿激酶靜脈溶栓，應(yīng)該有經(jīng)驗的單位進行，選擇患者應(yīng)該更嚴格。

(2)發(fā)病6小時以內(nèi)可以考慮進行動脈內(nèi)溶栓治療，局部接觸性溶栓血管再通率高。對于基底動脈血栓形成，溶栓的時間窗可以適當(dāng)放寬。(3)超過時間窗溶栓不會增加治療效果，反而增加出血并發(fā)癥，建議不要使用。病史報告2、降纖治療腦梗塞主要治療措施很多證據(jù)顯示腦梗塞急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高。蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平，增加纖溶活性及抑制血栓形成作用，更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者。

(1)降纖酶近期國內(nèi)完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應(yīng)用國產(chǎn)降纖酶可有效地降低腦梗塞患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經(jīng)功能，并能減少卒中的復(fù)發(fā)率，發(fā)病6小時內(nèi)效果更佳。值得注意的是纖維蛋白降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。2、降纖治療腦梗塞主要治療措施(2)巴曲酶國內(nèi)已應(yīng)用多年，積累了一定臨床經(jīng)驗。國內(nèi)曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發(fā)病72小時內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗塞患者，結(jié)果顯示巴曲酶對急性腦梗塞療效肯定，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應(yīng)輕，但亦應(yīng)注意出血傾向。3、抗凝治療腦梗塞主要治療措施抗凝治療的目的主要是防止缺血性卒中的早期復(fù)發(fā)、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進側(cè)支循環(huán)。但對急性期抗凝治療多年來一直存在爭議。(1)普通肝素(unfactionatedheparin，UFH)

雖然普通肝素在國外常用于腦梗塞的治療，但全量的普通肝素作為一種治療選擇尚無臨床試驗報告，低或中等劑量普通肝素皮下注射治療急性腦梗塞的隨機對照試驗(IST)顯示：雖然肝素可降低卒中的早期復(fù)發(fā)，但出血風(fēng)險也同時增加。3、抗凝治療腦梗塞主要治療措施(2)低分子肝素(LowMolecularWeight，LMW)

國外一些研究顯示低分子肝素治療缺血性卒中療效不明顯。但一項香港的試驗用兩種劑量的低分子肝素皮下注射治療缺血性卒中10天，大劑量組6個月時死亡率降低，但另3個臨床試驗沒有同樣的結(jié)果。(3)類肝素的TOAST試驗顯示類肝素不降低卒中復(fù)發(fā)率，也不緩解病情的發(fā)展。但在卒中亞型分析時發(fā)現(xiàn)類肝素可能對大動脈硬化型卒中有效。建議腦梗塞主要治療措施(1)一般急性腦梗塞患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。

(2)溶栓治療的患者，不推薦在24小時內(nèi)使用抗凝劑，以后可考慮使用低分子肝素。(3)下列情況無禁忌證時，可考慮選擇性使用抗凝劑：容易復(fù)發(fā)卒中的心源性腦梗塞（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者。缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；癥狀性顱內(nèi)外動脈狹窄患者。臥床的腦梗塞患者可使用低劑量肝素或相應(yīng)劑量的低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制劑腦梗塞主要治療措施已經(jīng)有一些研究驗證阿司匹林或其它抗血小板制劑治療缺血性卒中的效果。(1)阿司匹林兩個大型研究結(jié)果(IST、cAsT)顯示缺血性卒中早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果，癥狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應(yīng)用可增加出血的危險。(2)其它抗血小板制劑已經(jīng)有單獨使用或者聯(lián)合糖蛋白IIb／IIIa受體抑制劑治療腦梗塞的研究。小樣本研究顯示這類制劑還是安全的。5、擴容、升壓腦梗塞主要治療措施建議：

(1)多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應(yīng)在卒中后盡早（最好48小時內(nèi))開始使用阿司匹林。

(2)溶栓的患者應(yīng)在溶栓24時后使用阿司匹林。

(3)推薦劑量150一300mg／d，10天后改為預(yù)防劑量。對一般缺血性腦梗塞患者，目前尚無隨機對照的臨床研究證明擴容升壓可改善預(yù)后，但對腦血流低灌注所致的分水嶺梗塞可酌情考慮擴容升壓治療，但應(yīng)注意可能加重腦水腫、心功能衰竭等并發(fā)癥。腦梗塞主要治療措施動物實驗已經(jīng)顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用，以及具有神經(jīng)保護作用。臨床經(jīng)驗也顯示對缺血性卒中的預(yù)后有幫助。但是，目前沒有大樣本隨機對照研究顯示臨床效果和安全性。6、中藥治療腦梗塞主要治療措施(四)神經(jīng)保護劑已經(jīng)進行了許多試驗和臨床研究，探討了各種神經(jīng)保護劑的效果。目前除胞二磷膽堿外，鈣通道阻滯劑、受體拮抗劑、谷氨酸鹽拮抗劑、GABA激動劑、，氨基乙酸拮抗劑，神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂、過氧化酶抑制劑在動物試驗有一定效果，但臨床療效尚無定論。自由基清除劑依達拉奉能抑制再灌注損傷，保護缺血組織。亞低溫可能是有前途的治療，有關(guān)研究正在進行?？傊?，使用神經(jīng)保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦血流，但是目前尚沒有成功的臨床研究。(五)外科治療：頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、動脈血管成形術(shù)、開顱去骨片減壓術(shù)。(六)血管內(nèi)治療(七)康復(fù)治療DESIGH腦梗塞分型、分期治療YOURTITLEHERE6在治療實施