地方病防治課件

地方病防治預(yù)防醫(yī)學(xué)2第一地方病概述第二碘缺乏病第三地方性氟中毒第四地方性砷中毒主要內(nèi)容預(yù)防醫(yī)學(xué)3一、地方病的定義地方病：是指在一定區(qū)域內(nèi)發(fā)生的生物地球化學(xué)性疾病、自然疫源性疾病和與不利于人們健康的生產(chǎn)生活方式密切相關(guān)疾病的總稱預(yù)防醫(yī)學(xué)4地球化學(xué)性地方病自然疫源性地方病與特定生產(chǎn)生活方式有關(guān)地方病病因未明地方病

地方病的分類預(yù)防醫(yī)學(xué)5一、地方病的定義地球化學(xué)性疾?。?/p>

是指由于地質(zhì)化學(xué)因素的特殊使某地區(qū)生活環(huán)境中的某種化學(xué)元素含量過高或過低而引發(fā)的一類區(qū)域性疾病。

如地方性氟中毒、地方性碘缺乏病等。預(yù)防醫(yī)學(xué)6自然生物源性地方?。?/p>

又叫自然疫源性地方病，是指因?yàn)槲⑸锖图纳x引發(fā)的一類傳染性的地方病。

如鼠疫、布魯氏菌病、乙型腦炎、森林腦炎、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、黑熱病、肺吸蟲病、包蟲病等。一、地方病的定義預(yù)防醫(yī)學(xué)7地方病的發(fā)病特點(diǎn)該地區(qū)的各類居民，任何民族其發(fā)病率在其他地區(qū)居住的相似的人群中，該病的發(fā)病頻率，甚至不發(fā)病遷入該地區(qū)的人經(jīng)一段時(shí)間后，其發(fā)病率和當(dāng)?shù)鼐用褚恢氯巳哼w出該地區(qū)后，發(fā)病率或患病癥狀減輕或自愈除人之外，當(dāng)?shù)氐囊赘袆?dòng)物也可發(fā)生同樣的疾病二、地方病的流行特征預(yù)防醫(yī)學(xué)8二、地方病的流行特征★發(fā)病地點(diǎn)區(qū)域性：★致病病因明確性：★控制效果顯著性：預(yù)防醫(yī)學(xué)9三、我國地方病的特點(diǎn)★種類多；分布廣；危害人口多?！镏攸c(diǎn)防治的地方?。菏笠?、血吸蟲病、布魯氏菌病、碘缺乏病、地方性氟中毒、克山病、大骨節(jié)病、地方性砷中毒。預(yù)防醫(yī)學(xué)10四、地方病防治工作的基本原則政府領(lǐng)導(dǎo)、齊抓共管預(yù)防為主、科學(xué)防治突出重點(diǎn)、因地制宜統(tǒng)籌規(guī)劃、分步實(shí)施預(yù)防醫(yī)學(xué)11第一地方病概述第二碘缺乏病第三地方性氟中毒第四地方性砷中毒主要內(nèi)容預(yù)防醫(yī)學(xué)12一、碘（iodine）1813年法國Courtois首次從海藻灰中提煉出來；Glussac命名為碘（iodine）；1820年Coindet建議用碘制劑防治甲狀腺腫；1896年Baumann首次證實(shí)甲狀腺具有聚碘功能，并從甲狀腺分離出碘。

預(yù)防醫(yī)學(xué)131.碘在自然界的分布碘是人體必需的一種微量元素，主要來源于食物（80%-90%）和水（10%-20%）。碘廣泛分布于自然界中，巖石、土壤、空氣、水和動(dòng)植物體內(nèi)都含有碘，以碘化物存在。預(yù)防醫(yī)學(xué)14食物碘含量（μg/kg濕重）海帶2000海魚832（163-3180）貝類798（308-1300）雞蛋93肉類50（29-79）牛奶47（35-56）谷類47（22-72）淡水魚30（17-40）豆類30（23-36）蔬菜29水果18（10-29）表1常見食物碘含量（平均）預(yù)防醫(yī)學(xué)15甲狀腺乳腺唾液腺生殖腺胃粘膜松果體

2.碘在人體內(nèi)的分布甲狀腺儲存的碘在停止碘供應(yīng)后，只夠維持2～3月預(yù)防醫(yī)學(xué)16人體碘主要來自食物、水和空氣；食物進(jìn)入腸道1～3h完成碘的吸收；碘的排泄：80％～85%以上由尿排出，10％由糞便，5%經(jīng)汗液、呼吸、毛發(fā)脫落、乳汁等排出。3.碘的代謝80%-90%10%-20%5%預(yù)防醫(yī)學(xué)174.碘的生理作用—甲狀腺激素的合成甲狀腺激素的生理作用：①促進(jìn)生長發(fā)育；②調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)、脂肪和糖的代謝；③調(diào)節(jié)水和無機(jī)鹽代謝；④維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能。預(yù)防醫(yī)學(xué)185.碘的需要量碘的最低生理需要量是每人75μg/d

，成人每人每天需碘量為100-150μg/d

，WHO推薦為140μg/d

。碘過量最常見的危害是對甲狀腺疾病的影響，其中研究較多的是高碘與甲狀腺腫、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、自身免疫甲狀腺疾病和甲狀腺癌的關(guān)系。高碘與智力發(fā)育的關(guān)系存在較大爭議，也是近年來研究的熱點(diǎn)。另外，高碘對脂代謝異常等內(nèi)分泌疾病的影響也逐漸引起學(xué)者們的關(guān)注。國內(nèi)外專家一直認(rèn)同高碘能導(dǎo)致甲狀腺腫，高碘甲狀腺腫多呈彌漫型，硬度高于缺碘引起的甲狀腺腫。專家提出尿碘水平與甲狀腺腫患病率的U型函數(shù)關(guān)系，即尿碘水平對甲狀腺腫患病率影響下限與上限的范圍是50μg/g.Cr~800μg/g.Cr，當(dāng)尿碘低于50μg/g.Cr時(shí)，碘越少甲腫患病率越高，而尿碘高于800μg/g.Cr時(shí)，尿碘越高則甲腫患病率越高。根據(jù)碘阻斷效應(yīng)學(xué)說，當(dāng)?shù)獾臄z入（抑制作用）與TSH的分泌增多（促進(jìn)作用）一定水平達(dá)到平衡時(shí)，可能出現(xiàn)甲狀腺腫，但血清T3、T4處于正常范圍，此時(shí)對整個(gè)機(jī)體無明顯影響。隨著碘進(jìn)一步攝入，平衡失調(diào)，碘對甲狀腺激素合成釋放的抑制作用大于TSH的促進(jìn)作用，就會引起甲狀腺激素的合成分泌不足，從而影響智力發(fā)育。通過對上述內(nèi)容的了解，相信大家都已經(jīng)了解了碘過量之后對我們身體造成的危害最主要的就是表現(xiàn)在甲狀腺上面。像是甲狀腺腫、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能衰退、以及自身免疫甲狀腺疾病等等都是由于碘過量而造成的，因此我們務(wù)必要控制好碘的攝入量。預(yù)防醫(yī)學(xué)1920碘缺乏病（Iodinedeficiencydisorders,IDD）是由于碘攝入不足所導(dǎo)致機(jī)體以智力發(fā)展障礙為主要傷害的一系列障礙，主要包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病等。碘缺乏病是世界上分布最廣泛、侵犯人群最多的一種地方病。二、碘缺乏病

1.定義：預(yù)防醫(yī)學(xué)21主要分布在東北、華北、西北、西南、中南、華南等地的山區(qū)，共同特點(diǎn)是地形傾斜，雨水沖刷嚴(yán)重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘含量極少。(1)地區(qū)分布

2.流行特征地區(qū)分布規(guī)律:山區(qū)多于丘陵，丘陵多于原，平原高于沿海。內(nèi)陸高于沿海，內(nèi)陸河的上游高于下游，農(nóng)村患病率高于城市。預(yù)防醫(yī)學(xué)22(2)人群分布各年齡段均可患??；青少年期：女性12~18歲、男性9~15歲患病率最高;成年男性患病率下降，女性仍保持較高水平。碘缺乏病流行越嚴(yán)重的地區(qū)發(fā)病年齡越早。2.流行特征預(yù)防醫(yī)學(xué)23①尿碘含量中位數(shù)低于100ｕg/L；②水碘含量低于10ｕg/L；③病情以鄉(xiāng)鎮(zhèn)為單位，7-14歲兒童甲狀腺腫率>10%，8-10歲兒童甲狀腺腫率>5%；根據(jù)流行強(qiáng)度的不同，可將病區(qū)分為輕、中、重3種。劃分標(biāo)準(zhǔn)？3.IDD病區(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防醫(yī)學(xué)24基本實(shí)現(xiàn)未實(shí)現(xiàn)2007年全國消除IDD階段目標(biāo)情況預(yù)防醫(yī)學(xué)25

5.病因自然環(huán)境碘缺乏營養(yǎng)條件人體儲碘能力有限致甲狀腺腫物質(zhì)碘過多預(yù)防醫(yī)學(xué)26預(yù)防醫(yī)學(xué)27三、地方性甲狀腺腫(EndemicGoiter)是指居住在特定地理環(huán)境下的居民，長期通過飲水、食物攝入低于生理需要量的碘，從而引起的以甲狀腺腫大為主要臨床體征的一種地方性疾病。預(yù)防醫(yī)學(xué)281.發(fā)病機(jī)制機(jī)體碘攝入不足甲狀腺組織代償性增生彌漫性腺體腫膠質(zhì)性甲狀腺腫結(jié)節(jié)性甲狀腺腫如補(bǔ)碘甲狀腺恢復(fù)正常甲狀腺球蛋白合成酪氨酸碘化MIT增多腺上皮攝碘增強(qiáng)T3/T4TSH升高3～4月/6～12月滯后期預(yù)防醫(yī)學(xué)29甲狀腺腫大呼吸困難吞咽困難聲音嘶啞等2.臨床表現(xiàn)預(yù)防醫(yī)學(xué)30流行地區(qū)的人群任何年齡均可發(fā)病5歲以下兒童發(fā)病較少，一般在青春發(fā)育期開始發(fā)病，隨著年齡患病率增高，40歲以后逐漸愈是病情嚴(yán)重的地區(qū)，甲狀腺腫發(fā)病的年齡愈早10歲以前男女患病率無顯著差異成人患病率女性>男性,但重病區(qū)患病率性別差異小人群分布特點(diǎn)：預(yù)防醫(yī)學(xué)31（1）生活和居住在缺碘病區(qū)；

（2）甲狀腺腫大Ⅰ度以上（即超過受檢者拇指末節(jié)且可以觀察到）；

（3）排除甲亢、甲狀腺癌等其它甲狀腺疾病。

3.臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（觸診法）水碘<10μg/L預(yù)防醫(yī)學(xué)32（1）生活在缺碘地區(qū)；（2）甲狀腺容積超過相應(yīng)年齡段的正常值。3.臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（B超法）預(yù)防醫(yī)學(xué)334.臨床分型彌漫型結(jié)節(jié)型混合型甲狀腺均勻增大，摸不到結(jié)節(jié)；在甲狀腺上摸到一個(gè)或幾個(gè)結(jié)節(jié)；在彌漫腫大的甲狀腺上摸到一個(gè)或幾個(gè)結(jié)節(jié)。

預(yù)防醫(yī)學(xué)340度：正常，甲狀腺看不見、不易摸的著；Ⅰ度：甲狀腺看不見、容易摸的著；

Ⅱ度：甲狀腺看的見、摸的著；5.分度標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防醫(yī)學(xué)35四、地方性克汀病(EndemicCretinism)地方性克汀病是指由于外界環(huán)境缺碘，胚胎或胎兒時(shí)期碘攝入不足導(dǎo)致甲狀腺激素合成不足而嚴(yán)重影響腦發(fā)育造成的一種疾病。主要表現(xiàn)為：不同程度的智力低下，體格矮小、聽力障礙，神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙和甲狀腺功能低下，多伴有甲狀腺腫。概括為呆、小、聾、啞、癱。預(yù)防醫(yī)學(xué)36聾啞癡呆身體矮小癱瘓預(yù)防醫(yī)學(xué)371.發(fā)病機(jī)制(1)胚胎期：缺碘甲狀腺激素水平低胎兒的生長發(fā)育障礙，尤其中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙。(2)出生后至兩歲：缺碘甲狀腺激素水平低神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙甲狀腺功能低下骨骼、肌肉發(fā)育不良。預(yù)防醫(yī)學(xué)382.臨床表現(xiàn)1.智力低下2.聾啞3.長骨發(fā)育障礙4.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀5.甲狀腺功能低下6.甲狀腺腫身材矮小嬰幼兒發(fā)育落后克汀病面容性發(fā)育落后典型癥狀之一：侏儒身材矮小預(yù)防醫(yī)學(xué)402007年開展的“西部碘缺乏病高危地區(qū)調(diào)查”結(jié)果顯示，新疆、寧夏、云南、甘肅等省（區(qū)）有地克病新發(fā)。迪力木拉提薩吾提，男，新疆拜城縣米吉克鄉(xiāng)11村4組，1997年4月生，重度神經(jīng)型克汀病?？送〔∶嫒蓊^短小而前額突出，鼻扁而闊，鼻根塌陷，下頜向前，嘴唇和舌頭粗厚，軀體和四肢均短小。預(yù)防醫(yī)學(xué)45神經(jīng)型

粘液水腫型混合型臨床分型嚴(yán)重智力落后、聾啞、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙，可伴甲腫、甲低不明顯甲狀腺功能低下、粘液水腫、侏儒、性發(fā)育落后、智力落后3.臨床分型預(yù)防醫(yī)學(xué)46亞臨床克汀病

發(fā)育遲滯，人數(shù)遠(yuǎn)多于克汀病患者智力輕度落后神經(jīng)系統(tǒng)輕微受損：輕度聽力障礙、精神運(yùn)動(dòng)功能障礙甲狀腺功能減退預(yù)防醫(yī)學(xué)47地方性克汀病兒正常兒童亞臨床克汀病兒智力低下預(yù)防醫(yī)學(xué)484.診斷標(biāo)準(zhǔn)1.出生、居住碘缺乏地區(qū)；2.精神發(fā)育不全，表現(xiàn)為不同程度的智力發(fā)育障礙。1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀2.甲狀腺功能低下癥狀必備條件輔助條件預(yù)防醫(yī)學(xué)495.分度標(biāo)準(zhǔn)輕度：智商（IQ）為40-54；中度：IQ為25-39；重度：IQ<25。預(yù)防醫(yī)學(xué)501.碘化食鹽補(bǔ)碘：

2.碘化食用油補(bǔ)碘：3.口服碘片或肌肉注射補(bǔ)碘：4.多吃含碘量高的食品；5.加強(qiáng)防治監(jiān)測：6.及時(shí)治療碘缺乏病。6、防治措施預(yù)防醫(yī)學(xué)51請記住這樣一句話：

碘缺乏是如此這樣容易防治，因此讓任何一個(gè)因此患先天智力缺陷的兒童出生，都是一種犯罪．－－－聯(lián)合國兒童基金會執(zhí)行主任Labouisse預(yù)防醫(yī)學(xué)52第一節(jié)地方病概述第二節(jié)碘缺乏病第三節(jié)地方性氟中毒第四節(jié)地方性砷中毒主要內(nèi)容預(yù)防醫(yī)學(xué)53一、概念是由于特定區(qū)域外環(huán)境中氟元素過多，使生活在該區(qū)域的居民通過飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量的氟而引起的以氟斑牙和氟骨癥為特征的全身性慢性疾病。預(yù)防醫(yī)學(xué)54氟在體內(nèi)的代謝含氟氣體/蒸氣/粉塵含氟水/食物呼吸道消化道

與血漿蛋白結(jié)合各組織，牙齒/骨骼蓄積最多尿（50%~80%）/糞便/汗液/毛發(fā)/指甲/乳汁運(yùn)送預(yù)防醫(yī)學(xué)55二、病區(qū)類型

1）飲水型病區(qū)：飲用高氟水所致。2）燃煤污染型病區(qū)：使用含高氟煤做飯、取暖，敞灶燃煤，爐灶無煙囪，并用煤火烘烤糧食、辣椒等，致使氟嚴(yán)重污染室內(nèi)空氣和食品。3）飲茶型病區(qū)：由于長期飲用含氟過高的茶葉而引起氟中毒的病區(qū)為飲茶型病區(qū)。主要分布在內(nèi)蒙古、西藏、四川、青海、甘肅和新疆等省、自治區(qū)習(xí)慣飲磚茶的少數(shù)民族地區(qū)。預(yù)防醫(yī)學(xué)56地區(qū)分布世界廣范分布，以中國、印度最為嚴(yán)重國內(nèi)燃煤污染型氟中毒目前重病區(qū)主要集中在云南、貴州、四川3省交界的山區(qū)和重慶東部、湘西、鄂西的山區(qū)，北方也有散在發(fā)生飲茶型氟中毒分布在有飲磚茶習(xí)慣的少數(shù)民族居住的地區(qū)，包括四川、西藏、青海、甘肅、新疆、內(nèi)蒙古、云南等省區(qū)

三、流行特征

時(shí)間分布

該病的發(fā)生與季節(jié)年份無明顯相關(guān)預(yù)防醫(yī)學(xué)57氟斑牙

（1）無明顯的性別、種族差異;（2）嬰幼兒癥狀較輕，主要表現(xiàn)為白堊樣改變;（3）恒牙形成期，與居住年限無關(guān)。氟骨癥

（1）多見于成年人，16歲以上特別是20歲以后增加明顯，主要在青壯年時(shí)期（16~50歲），并且隨年齡增高而患氟骨癥的病人增多；（2）氟骨癥隨居住年限增加而增高；（3）疼痛特點(diǎn)。氟中毒：“欺負(fù)外來人”，從非病區(qū)搬入的居民比當(dāng)?shù)鼐用袢菀谆疾。也∏橹?。氟斑牙、氟骨癥均無明顯的性別差異。

人群分布

預(yù)防醫(yī)學(xué)58四、病區(qū)判定與劃分標(biāo)準(zhǔn)1.病區(qū)的判定：（1）當(dāng)?shù)爻錾砷L的8~12周歲兒童氟斑牙患病率＞30％（飲茶型氟中毒可≤30％）。（2）飲水型氟中毒病區(qū)，飲水含氟量，大型集中供水＞1.0mg/L，農(nóng)村小型集中供水或分散供水＞1.2mg/L；

燃煤污染型氟中毒病區(qū)，由于燃煤污染人群總攝氟量＞3.5mg/人·日；

飲茶型氟中毒病區(qū)，人群有飲磚茶習(xí)慣，磚茶含氟量超過國家標(biāo)準(zhǔn)（300mg/kg）。2.病區(qū)的劃分:（1）輕病區(qū)a.當(dāng)?shù)爻錾砷L的8~12周歲兒童氟斑牙患病率＞30％（飲茶型氟中毒可≤30％）；b.經(jīng)X線檢查證實(shí)無氟骨癥或僅有輕度氟骨癥患者；c.飲水含氟量，大型集中供水＞1.0mg/L，農(nóng)村小型集中供水或分散供水＞1.2mg/L，人群總攝氟量＞3.5mg/人·日，或磚茶含氟量超過國家標(biāo)準(zhǔn)（300mg/kg）。預(yù)防醫(yī)學(xué)59

（2）中等病區(qū)

a.缺損型氟斑牙患病率＞20％（飲茶型氟中毒可≤20％）；b.經(jīng)X線檢查證實(shí)出現(xiàn)中度氟骨癥患者，重度氟骨癥患者＜2％；c.飲水含氟量＞2.0mg/L或人群總攝氟量＞5.0mg/人·日。預(yù)防醫(yī)學(xué)60（3）重病區(qū)

a.缺損型氟斑牙患病率＞40％（飲茶型氟中毒可≤40％）；b.經(jīng)X線檢查證實(shí)重度氟骨癥患者＞2％；c.飲水含氟量＞4.0mg/L或人群總攝氟量大于7.0mg/人·日。當(dāng)環(huán)境含氟量與病情不符合時(shí)，以病情為準(zhǔn)。病區(qū)劃分與病區(qū)控制標(biāo)準(zhǔn)基本單位是行政村或自然村。預(yù)防醫(yī)學(xué)61病區(qū)控制標(biāo)準(zhǔn)：（GB17017-1997地方性氟中毒病區(qū)控制標(biāo)準(zhǔn)）

病情指標(biāo)：當(dāng)?shù)爻錾⒃诋?dāng)?shù)爻砷L的8~12周歲兒童氟斑牙患病率小于30%；氟骨癥患者的癥狀明顯減輕，骨關(guān)節(jié)功能得到改善，X線征象有逆轉(zhuǎn)；沒有新發(fā)氟骨癥患者。環(huán)境指標(biāo)：人群總攝氟量達(dá)到下列標(biāo)準(zhǔn)（WS/T87-1996）；8~15歲2.0~2.4mg（人·日），>15歲3.0~3.5mg（人·日）。病情指標(biāo)是病區(qū)控制的決定性指標(biāo)，人群總攝氟量是病區(qū)控制的先決條件。預(yù)防醫(yī)學(xué)62地方性氟中毒病區(qū)控制標(biāo)準(zhǔn)（討論稿）

1、飲水型病區(qū)（1）當(dāng)?shù)爻錾砷L的8~12周歲兒童氟斑牙患病率≤30%；（2）8~12歲兒童群體尿氟幾何均值≤1.4mg/L或成年人群體尿氟幾何均值≤1.6mg/L；（3）飲水含氟量：集中式供水≤1.0mg/L；農(nóng)村小型集中式供水或分散式供水≤1.2mg/L。預(yù)防醫(yī)學(xué)632、燃煤污染型病區(qū)（1）當(dāng)?shù)爻錾砷L的8~12周歲兒童氟斑牙患病率≤30%；（2）8~12歲兒童群體尿氟幾何均值≤1.4mg/L或成年人群體尿氟幾何均值≤1.6mg/L；（3）病區(qū)改爐改灶率和降氟爐灶合格率及正常使用率均在90％以上。3、飲茶型病區(qū)（1）經(jīng)X線證實(shí)，50歲以下人群無氟骨癥或僅出現(xiàn)輕度氟骨癥病人；（2）當(dāng)?shù)爻錾砷L的8~12周歲兒童氟斑牙患病率≤30%；（3）成年人群體尿氟幾何均值≤1.6mg/L或8~12周歲兒童群體尿氟幾何均值≤1.4mg/L；（4）磚茶含氟量符合國家標(biāo)準(zhǔn)。預(yù)防醫(yī)學(xué)64預(yù)防醫(yī)學(xué)65五、病因、發(fā)病機(jī)制

預(yù)防醫(yī)學(xué)66六、臨床表現(xiàn)

（一）氟斑牙:最早出現(xiàn)的癥狀，釉面失去光澤、色素沉著、釉面缺損。一旦形成，殘留終生預(yù)防醫(yī)學(xué)67氟斑牙（白堊樣改變）預(yù)防醫(yī)學(xué)68

患者的牙齒呈典型氟牙癥狀。白堊型：牙面無光澤，粗糙如粉筆。

著色型：牙面呈微黃、黃或黑褐色。

缺損型：牙釉質(zhì)呈凹陷或花斑樣缺損。

預(yù)防醫(yī)學(xué)69氟斑牙

預(yù)防醫(yī)學(xué)70氟斑牙預(yù)防醫(yī)學(xué)71預(yù)防醫(yī)學(xué)72（二）氟骨癥臨床表現(xiàn)：

①疼痛：四肢、腰背大關(guān)節(jié)持續(xù)性疼痛刺痛或刀割樣痛；②神經(jīng)癥狀：肢體麻木,蟻?zhàn)吒?感覺減遲,握物無力,下肢支撐力減退;③肢體變形：表現(xiàn)為脊柱生理彎曲消失,活動(dòng)范圍受限,四肢關(guān)節(jié)僵直,上下肢彎曲變形。預(yù)防醫(yī)學(xué)73氟骨癥腰腿及全身關(guān)節(jié)麻木、疼痛關(guān)節(jié)變形、彎腰駝背發(fā)生功能障礙，乃至癱瘓74氟骨癥預(yù)防醫(yī)學(xué)75患氟骨癥的老農(nóng)已經(jīng)駝背（三）氟骨癥的鑒別關(guān)于氟骨癥疼痛的鑒別：疼痛是氟骨癥病人最常見主要的癥狀，出現(xiàn)也最早，主要累及腰背及四肢大關(guān)節(jié)，疼痛呈持續(xù)性，無游走、紅、腫、熱現(xiàn)象，與氣候變化無關(guān)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：容易與氟中毒混淆。前者關(guān)節(jié)腫脹，發(fā)熱，且呈游走性疼痛，并與天氣變化有一定關(guān)系，要注意與氟骨癥區(qū)別。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：紅、腫、熱、痛，對稱性、游走性。急性期后，癥狀消失，功能恢復(fù)，常反復(fù)發(fā)作。預(yù)防醫(yī)學(xué)76預(yù)防醫(yī)學(xué)77七、地方性氟中毒的防治措施:根本措施：控制氟來源，減少氟攝入，促進(jìn)氟排泄，增強(qiáng)人體抗病能力。降低飲水中氟的含量是根本措施。

改換水源

改用低氟水源

飲水除氟

利用物理化學(xué)方法，使水氟含量降低。預(yù)防醫(yī)學(xué)78第一節(jié)地方病概述第二節(jié)碘缺乏病第三節(jié)地方性氟中毒第四節(jié)地方性砷中毒主要內(nèi)容預(yù)防醫(yī)學(xué)79一、概念（endemicarsenicpoisoning）定義:某些地區(qū)由于居民長期飲用含砷過高的水或暴露燃用高砷煤的空氣而導(dǎo)致的一種地方病。發(fā)病機(jī)制:三價(jià)砷與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，引起代謝功能障礙。預(yù)防醫(yī)學(xué)80二、臨床表現(xiàn)皮膚色素沉著或脫失皮膚過度角化周圍神經(jīng)炎癌癥黑腳?。╞lackfootdisease)預(yù)防醫(yī)學(xué)81三、流行特征1.人群分布:2.時(shí)間分布：預(yù)防醫(yī)學(xué)82黑腳病

（blackfootdisease）

在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的，是由于下肢動(dòng)脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛行，一般是大拇趾先發(fā)病，然后向中心發(fā)展，皮膚變黑壞死。預(yù)防醫(yī)學(xué)83預(yù)防醫(yī)學(xué)84預(yù)防醫(yī)學(xué)85皮膚角化色素沉著預(yù)防醫(yī)學(xué)86地砷病的危害手/趾掌角化花肚皮-腹部色素沉著與脫失預(yù)防醫(yī)學(xué)87皮膚癌預(yù)防醫(yī)學(xué)88五.防治措施對飲用水含砷超過衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)的病區(qū)，要改換水源或消除砷的污染源?？刹捎没炷恋砘?yàn)V過法除砷，或?qū)⑷齼r(jià)砷氧化成五價(jià)砷，再用石灰沉淀法除