一氧化碳中毒事件應(yīng)急處理

急性一氧化碳中毒事件衛(wèi)生應(yīng)急處置技術(shù)方案山東省立醫(yī)院近三年CO中毒病人收治情況山東省立醫(yī)院近三年CO中毒遲發(fā)性腦病收治情況急性一氧化碳中毒事件衛(wèi)生應(yīng)急處置技術(shù)方案1概述2中毒事件的調(diào)查和現(xiàn)場處理3中毒血液樣品的采集和檢驗4醫(yī)院內(nèi)救治5應(yīng)急反應(yīng)的終止概念概念：急性一氧化碳中毒是指較短時間（數(shù)分鐘至數(shù)小時）內(nèi)吸入較大量一氧化碳后，引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。長期接觸低濃度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有爭論，理化性質(zhì)及毒性CO理化性質(zhì)及毒性無色、無嗅、無味的氣體。與空氣混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍(lán)色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。人急性吸入中毒劑量為600mg/m3/10min，或240mg/m3/3h；吸入最低致死劑量為5726mg/m3/5min。CO的吸入及排出CO吸入及排出

經(jīng)呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進(jìn)入血液,立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）?？諝庵蠧O分壓越高,HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,CO半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。增加通氣量也可明顯縮短CO半排出期。中毒機制1.缺血缺氧機制

一氧化碳與血紅蛋白（Hb）可逆性結(jié)合引起缺氧所致，一般認(rèn)為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230～270倍，故把血液內(nèi)氧合血紅蛋白（HbO2）中的氧排擠出來，形成HbCO，又由于HbCO的離解比HbO2慢3600倍，故HbCO較之HbO2更為穩(wěn)定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響HbO2的離解，于是組織受到雙重的缺氧作用。最終導(dǎo)致組織缺氧和二氧化碳潴留，產(chǎn)生中毒癥狀。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內(nèi)壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環(huán)障礙,而血管吻合支較少和血管結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變,產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。中毒機制2．細(xì)胞毒性損傷機制

CO與肌紅蛋白的結(jié)合會使心肌、骨骼肌功能受損；CO與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，會使酶功能失活使氧的利用受到抑制，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)窒息。遲發(fā)性腦病發(fā)病機制可能與CO和肌紅蛋白結(jié)合有關(guān)。此外，在體內(nèi)HbCO水平恢復(fù)正常之后，細(xì)胞間殘留的CO能通過對線粒體的持續(xù)抑制而繼續(xù)發(fā)揮毒性作用，這可能是遲發(fā)性神經(jīng)精神癥狀出現(xiàn)的一個重要原因。3．再灌注損傷和自由基

CO中毒的某些病理生理變化和缺血再灌注損傷十分類似，低氧后的間斷性缺血也會在腦中發(fā)生相似的病理變化，因此，有人推測CO中毒誘導(dǎo)的腦損傷是典型的缺血再灌注的結(jié)果。4．興奮性氨基酸和細(xì)胞凋亡

CO中毒可以使腦細(xì)胞以兩種方式死亡，即壞死和細(xì)胞凋亡。急性CO中毒后大鼠腦內(nèi)有細(xì)胞凋亡發(fā)生，吸入2500ppmCO60min的大鼠3d后腦神經(jīng)元開始出現(xiàn)細(xì)胞凋亡；7d為高峰，持續(xù)時間達(dá)21d，在CO中毒的患者尸檢中也證實了凋亡現(xiàn)象的存在。興奮性氨基酸(谷氨酸和天門冬氨酸)參與DEACMP病理過程,腦脊液中興奮性氨基酸水平升高。5．免疫功能異常和神經(jīng)遞質(zhì)紊亂機制有學(xué)者推測C0中毒遲發(fā)性腦病與免疫功能異常、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂有關(guān)。近年人們發(fā)現(xiàn)CO能誘導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞NO合成酶(NOS)和血紅素加氧酶-1(HO-1)的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)CO中毒遲發(fā)性腦病患者治療前后血中5-羥色胺、Ach、多巴胺和腦脊液中5-羥色胺、多巴胺水平明顯降低，而腦脊液Ach水平明顯增高。提示3種神經(jīng)遞質(zhì)在遲發(fā)性腦病的發(fā)生發(fā)展中具有一定作用。接觸機會凡含碳物質(zhì)于燃燒不完全時皆可產(chǎn)生C0,在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO作業(yè)不下于70余種，CO通過呼吸道吸收進(jìn)入人體。常見接觸機會有：1.煉鋼、煉焦等冶金生產(chǎn)；2.煤氣生產(chǎn)；3.煤礦瓦斯爆炸；4.氨、丙酮、光氣、甲醇等的化學(xué)合成；5.使用煤爐、土炕、火墻、炭火盆等；6.煤氣灶或煤氣管道泄漏；7.使用燃?xì)鉄崴鳎?.汽車尾氣；9.使用其他燃煤、燃?xì)狻⑷加蛣恿ρb備等。中毒事件的調(diào)查和現(xiàn)場處理現(xiàn)場救援時首先要確保工作人員安全，同時要采取必要措施避免或減少公眾健康受到進(jìn)一步傷害?，F(xiàn)場救援和調(diào)查工作要求必須2人以上協(xié)同進(jìn)行。中毒事件的調(diào)查和現(xiàn)場處理2.4中毒事件的確認(rèn)和鑒別2.4.1中毒事件的確認(rèn)標(biāo)準(zhǔn):同時具有以下三點，可確認(rèn)為急性一氧化碳中毒事件：a）中毒病人有一氧化碳接觸機會；b）中毒病人短時間內(nèi)出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)；c）中毒現(xiàn)場空氣采樣一氧化碳濃度增高，和/或中毒病人血中碳氧血紅蛋白（HbCO）濃度大于10%。CO中毒臨床表現(xiàn)急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續(xù)時間短,經(jīng)脫離現(xiàn)場進(jìn)行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發(fā)癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。CO中毒臨床表現(xiàn)重度中毒者意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。往往出現(xiàn)牙關(guān)緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、嚴(yán)重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高于50％。多數(shù)患者腦電圖異常。CO中毒其他臨床表現(xiàn)急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。中毒事件的鑒別（病因）急性硫化氫、二氧化碳、氮氣、甲烷氰化氫中毒同時要注意是否存在混合窒息性氣體中毒事件co不同中毒程度的疾病鑒別輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦血管意外，安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷?，F(xiàn)場醫(yī)療救援現(xiàn)場醫(yī)療救援首要措施是迅速將病人移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處，松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，并注意保暖。有條件應(yīng)盡早給予吸氧。當(dāng)出現(xiàn)大批中毒病人時，應(yīng)首先進(jìn)行檢傷分類,優(yōu)先處理紅標(biāo)病人。現(xiàn)場醫(yī)療救援現(xiàn)場檢傷分類a)紅標(biāo)，具有下列指標(biāo)之一者：昏迷；呼吸節(jié)律改變(嘆氣樣呼吸、潮式呼吸)；休克；持續(xù)抽搐。b)黃標(biāo)，具有下列指標(biāo)之一者：意識朦朧、混濁狀態(tài)；抽搐。c)綠標(biāo)，具有下列指標(biāo)者：頭昏、頭痛、惡心、心悸、嘔吐、乏力等表現(xiàn)。d)黑標(biāo)，同時具有下列指標(biāo)者：意識喪失，無自主呼吸，大動脈搏動消失，瞳孔散大?，F(xiàn)場醫(yī)療救援對于紅標(biāo)病人要保持復(fù)蘇體位，立即建立靜脈通道；黃標(biāo)病人應(yīng)密切觀察病情變化。出現(xiàn)反復(fù)抽搐、休克等情況時，及時采取對癥支持措施。綠標(biāo)病人脫離環(huán)境后，暫不予特殊處理，觀察病情變化。醫(yī)療救援措施對于重癥病人要立即吸氧，建立靜脈通道。20%甘露醇250ml（兒童1g/kg-2g/kg）快速靜脈滴注，于20-30分鐘內(nèi)滴注完畢。其他對癥治療，如出現(xiàn)抽搐者，給予地西泮10mg肌內(nèi)注射或緩慢靜脈注射；出現(xiàn)休克者，補充血容量，可酌情給予多巴胺或間羥胺等；心跳呼吸驟停者，立即予以心肺復(fù)蘇。醫(yī)療救援措施對于重癥病人要立即吸氧，建立靜脈通道。20%甘露醇250ml（兒童1g/kg-2g/kg）快速靜脈滴注，于20-30分鐘內(nèi)滴注完畢。其他對癥治療，如出現(xiàn)抽搐者，給予地西泮10mg肌內(nèi)注射或緩慢靜脈注射；出現(xiàn)休克者，補充血容量，可酌情給予多巴胺或間羥胺等；心跳呼吸驟停者，立即予以心肺復(fù)蘇。病人轉(zhuǎn)運中毒病人經(jīng)現(xiàn)場急救處理后，盡可能轉(zhuǎn)送至有高壓氧治療條件的醫(yī)院進(jìn)行治療。中毒血液樣品的采集和檢驗

3.1采集樣品的選擇最好采集病人中毒8h內(nèi)的血液；死亡病人可采集心腔內(nèi)血液，可不受時間限制。血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標(biāo),但只有及時測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環(huán)境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度,快速簡便。醫(yī)院內(nèi)救治病人交接中毒病人送到醫(yī)院后，由接收醫(yī)院的接診醫(yī)護(hù)人員與轉(zhuǎn)送人員對中毒病人的相關(guān)信息進(jìn)行交接，并簽字確認(rèn)。4醫(yī)院內(nèi)救治4.2診斷和診斷分級救治醫(yī)生對中毒病人或陪護(hù)人員進(jìn)行病史詢問，對中毒病人進(jìn)行體格檢查和實驗室檢查，確認(rèn)中毒病人的診斷，并進(jìn)行診斷分級。4醫(yī)院內(nèi)救治診斷分級a)觀察對象出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。b)輕度中毒具有以下任何一項表現(xiàn)者：i出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；ii輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。c)中度中毒除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。4醫(yī)院內(nèi)救治診斷分級d)重度中毒具備以下任何一項者：i意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；ii病人有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者：腦水腫；休克或嚴(yán)重的心肌損害；肺水腫；呼吸衰竭；上消化道出血；腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。4醫(yī)院內(nèi)救治4.3治療接收醫(yī)院對所接收的中毒病人確認(rèn)診斷和進(jìn)行診斷分級后，根據(jù)病情的嚴(yán)重程度將病人送往不同科室進(jìn)行進(jìn)一步救治。觀察對象可予以留觀，輕、中度中毒病人收住院治療，重度中毒病人立即給予監(jiān)護(hù)搶救治療。4醫(yī)院內(nèi)救治1改善腦組織供氧a)氧療：可采用鼻導(dǎo)管或面罩給氧。條件允許時，中、重度急性一氧化碳中毒病人及時進(jìn)行高壓氧治療。b)亞低溫療法：對中、重度中毒病人可采用冰帽、冰毯等物理降溫措施，并可根據(jù)病情，結(jié)合采用人工冬眠療法。降低體溫到34-35℃c）改善腦血循環(huán)：可使用10%低分子右旋糖酐或復(fù)方丹參注射液等藥物2.腦水腫治療：脫水劑、利尿劑、激素3.其他對癥支持治療4醫(yī)院內(nèi)救治高壓氧治療對象的選擇：中、重度急性一氧化碳中毒病人，以及年齡50歲以上患有高血壓病、糖尿病、高脂血癥和心腦血管病等基礎(chǔ)疾病的輕度中毒病人應(yīng)考慮高壓氧治療。4醫(yī)院內(nèi)救治治療時程首次高壓氧治療后，可根據(jù)病情需要，于12小時后再行高壓氧治療一次，以后改為每日一次，10次為一療程。a.年齡40歲以下，昏迷時間4小時以內(nèi)，無基礎(chǔ)疾病的病人神志清楚后連續(xù)行高壓氧治療1～2療程。b.年齡40歲以上，或昏迷時間在4小時以上，或有基礎(chǔ)疾病的病人神志清楚后連續(xù)行高壓氧治療2～3療程c.昏迷時間過久的病人，應(yīng)間斷行高壓氧治療，連續(xù)2～3個療程高壓氧治療后休息2周，再行高壓氧治療2療程，以后治療視病情酌定。4醫(yī)院內(nèi)救治治療時程方法二輕度中毒一般5～7次；中度中毒10～20次；重度中毒20～30次。4醫(yī)院內(nèi)救治注意事項高壓氧治療前