外科感染教學(xué)課件

外科感染

外科感染(surgicalinfection)是指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷等并發(fā)的感染。感染是由病原體的入侵、滯留和繁殖而引起，病原體包括病毒、細(xì)菌、真菌和原蟲等。外科感染通常分為非特異性感染與特異性感染。急性炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛，繼而進(jìn)展為局限化膿。常見(jiàn)致病菌有葡萄球菌、連球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌(亦稱綠膿假單胞菌，簡(jiǎn)稱綠膿桿菌)等。外科感染按病程長(zhǎng)短可分為急性、亞急性與慢性三種，3周之內(nèi)為急性感染，超過(guò)2月為慢性感染，介于二者之間為亞急性感染。感染可按病原體的來(lái)源與侵入時(shí)間區(qū)分。傷口直接污染造成的稱原發(fā)性感染；在愈合過(guò)程中出現(xiàn)的病菌感染稱繼發(fā)感染。病原體由體表或外環(huán)境侵入造成的為外源性感染；病原體經(jīng)空腔臟器，如腸道、膽道、肺或闌尾侵入體內(nèi)造成的為內(nèi)源性感染。感染亦可按發(fā)生條件歸類，如條件性(機(jī)會(huì)性)感染、二重感染(菌群交替癥)、醫(yī)院內(nèi)感染等。

炎癥反應(yīng)與全身性外科感染

全身炎癥反應(yīng)綜合征感染引起的全身反應(yīng)包括體溫、呼吸、心率及白細(xì)胞計(jì)數(shù)方面的改變，上述反應(yīng)并非感染所特有，亦可見(jiàn)于創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等情況，實(shí)質(zhì)上是各種嚴(yán)重侵襲造成體內(nèi)炎癥介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。即為全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。表SIRS的臨床表現(xiàn)

體溫>38℃或<36℃心率>90次/分鐘呼吸>20/分鐘或PaCO2<32mmHg

白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒細(xì)胞>10%

病因能夠激活大量炎癥細(xì)胞的各種因素都可以引起SIRS,可以分為感染與非感染因素。非感染因素如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注損等，上述病變?cè)斐傻淖冃詨乃澜M織及其產(chǎn)物、缺氧、免疫復(fù)合物等均可激活炎癥細(xì)胞。感染是引發(fā)SIRS的常見(jiàn)原因，SIRS的發(fā)生與病菌的增殖及產(chǎn)生的內(nèi)毒素、外毒素有密切關(guān)系。因感染引起的SIRS被稱為膿毒癥，若原發(fā)病變未能控制，SIRS的發(fā)展可導(dǎo)致器官功能障礙、膿毒性休克甚至死亡。

病理生理

1.局限性炎癥反應(yīng)特征性表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛等。2.全身性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致全身血管擴(kuò)張、血流增加(高血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài))以及全身水腫。炎癥反應(yīng)生成的趨化因子促使白細(xì)胞/內(nèi)皮細(xì)胞相互反應(yīng)及移行。全身促炎細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)，刺激中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，并通過(guò)呼吸爆發(fā)生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細(xì)菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內(nèi)皮及血管周圍部位的損傷。微循環(huán)的炎癥性損傷可引起血小板聚集及血管收縮，最終導(dǎo)致微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的形成又可引發(fā)局灶性炎癥反應(yīng)，并擴(kuò)到全身。3.炎癥介質(zhì)在SIRS中的作用。(1)細(xì)胞因子：TNF-α、IL-1、IL-8是重要的促炎細(xì)胞因子。(2)花生四烯酸代謝物：包括前列環(huán)素、白三烯、血栓素等。(3)其他：組織損傷后可激活補(bǔ)體、凝血因子、激肽與纖溶系統(tǒng)。4.炎癥反應(yīng)的調(diào)控與失控炎癥是重要的防御反應(yīng)，但又可對(duì)機(jī)體造成損害，炎癥受到機(jī)體抗炎機(jī)制的控制。

膿毒癥

膿毒癥(sepsis)是有全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn)，如體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱。當(dāng)膿毒癥合并有器官灌注不足的表現(xiàn)，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等，則稱為膿毒綜合征(sepsissyndrome)。臨床上將細(xì)菌侵入血液循環(huán)，血培養(yǎng)陽(yáng)性，稱為菌血癥(bacteremia)。

病因膿毒癥的誘發(fā)因素有：①人體抵抗力的削弱，如慢性病、老年、幼兒、營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等：②長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素，免疫抑制、抗癌藥等導(dǎo)致正常免疫功能改變；或使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或條件致病菌得以大量繁殖，轉(zhuǎn)為致病菌引發(fā)感染，如全身性真菌感染；③局部病灶處理不當(dāng)，膿腫未及時(shí)引流，清創(chuàng)不徹底，傷口存有異物、死腔、引流不暢等；④長(zhǎng)期留置靜脈導(dǎo)管等，有助于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發(fā)全身炎癥反應(yīng)。

導(dǎo)致膿毒癥的常見(jiàn)致病菌種類繁多，G-菌中有大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等；G+菌則有金黃色葡萄球菌、腸球菌、溶血性鏈球菌等；厭氧菌有脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等；真菌有念珠菌等。介質(zhì)大量生成造成廣泛的內(nèi)皮炎性改變，凝血及纖溶系統(tǒng)、血管張力調(diào)節(jié)的改變，以及心臟抑制導(dǎo)致微循環(huán)障礙及組織低灌注。臨床表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)的臨床表現(xiàn)：以發(fā)熱為常見(jiàn)，可伴有寒戰(zhàn)。熱型以弛張熱、間歇熱多見(jiàn)，體溫可高達(dá)40℃以上，或是不規(guī)則熱、稽留熱。小部分病人，特別是老年、衰弱病人中可出現(xiàn)體溫不升(<36.5℃)。白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，中性粒細(xì)胞比例增高，核左移、幼稚型白細(xì)胞比例增多，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)毒性顆粒。抵抗力弱者，白細(xì)胞計(jì)數(shù)亦可降低；心率增速及呼吸加快。在老年病人中，呼吸加快伴輕度呼吸性堿中毒以及神志改變，可以是膿毒癥的唯一征象。診斷

表膿毒癥及相關(guān)情況的診斷依據(jù)疾患診斷依據(jù)菌血癥血培養(yǎng)陽(yáng)性膿毒癥臨床有感染的證據(jù)全身炎癥反應(yīng)綜合征的表現(xiàn)膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽(yáng)性臨床有膿毒癥的依據(jù)合并器官灌注不足的任一表現(xiàn)：低氧血癥血乳酸水平超過(guò)正常上限少尿，尿量<25nl/h

精神、神志狀況改變等

G+菌膿毒癥多見(jiàn)于嚴(yán)重的癰、蜂窩織炎、骨關(guān)節(jié)化膿性感染，多數(shù)為金黃色葡萄球菌所致。發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱，寒戰(zhàn)少見(jiàn)。常有皮疹及轉(zhuǎn)移性膿腫。休克出現(xiàn)晚，以高血流動(dòng)力學(xué)類型的暖休克為多見(jiàn)。

G-菌膿毒癥則多見(jiàn)于膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染。致病菌以大腸桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌等多見(jiàn)。一般以突發(fā)寒戰(zhàn)起病，發(fā)熱呈間歇熱，可有體溫不升。休克出現(xiàn)早，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，表現(xiàn)為四肢厥冷、紫紺、少尿或無(wú)尿，以外周血管阻力顯著增加的冷休克多見(jiàn)。多無(wú)轉(zhuǎn)移性膿腫。

治療處理原發(fā)感染病灶、應(yīng)用抗生素及增強(qiáng)機(jī)體抵抗力1.感染灶的處理2.抗菌藥物的應(yīng)用3.重癥患者應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)4.支持治療5.抑制炎癥介持形成或阻斷介質(zhì)作用的治療方法很受關(guān)注，盡管介質(zhì)抑制劑治療在動(dòng)物研究中證實(shí)有效，然而臨床對(duì)照研究對(duì)其有效性未獲確切的結(jié)論。

外科真菌感染病因與發(fā)病機(jī)制真菌廣泛分布于自然界,亦存在于正常人體皮膚、口腔、胃腸道、陰道等處。在機(jī)體抵抗力下降或是在菌群失調(diào)等情況下致病，屬條件感染(opportunisticinfection).

念珠菌是人體正常菌群之一，通常人消化道帶菌率為50%。當(dāng)機(jī)體免疫力下降，粘膜屏障破壞，真菌可發(fā)生移位或入侵組織，引起消化、呼吸、泌尿等系統(tǒng)感染甚至是播散性念珠菌病(disseminatedcandidiasis).真菌感染分為淺部與深部感染兩類。前者侵犯皮膚角蛋白組織,后者累及皮膚、皮下組織甚至全身組織與器官。早期病變多為化膿性改變，而晚期多為肉芽腫性改變。

臨床表現(xiàn)念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系統(tǒng)感染。血源播散性念珠菌病常為繼發(fā)感染。毛霉菌可引起院內(nèi)感染，傳播方式、臨病表現(xiàn)與曲霉菌相似。實(shí)驗(yàn)室檢查與診斷組織活檢對(duì)深部真菌病的確診有重要意義。冶療抗真菌藥物對(duì)真菌感染的控制起重要作用。兩性霉素B對(duì)深部真菌感染有效，靜脈滴注劑量為0.5～1mg/(kg·d)，氟康唑口服或靜脈給藥，用量為首日400mg，隨后每日200～400mg.

有芽胞厭氧菌感染

破傷風(fēng)

破傷風(fēng)(tetanus)是破傷風(fēng)桿菌經(jīng)由皮膚或粘膜傷口侵入人體,在缺氧環(huán)境下生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素而引起陣發(fā)肌痙攣的一種特異感染。

病因與發(fā)病機(jī)制

破傷風(fēng)桿菌僅停留在傷口局部繁殖,生成的外毒素有痙攣毒素及溶血毒素兩種。痙攣毒素是由輕鏈、重鏈構(gòu)成的一種蛋白，重鏈能與神經(jīng)節(jié)甙脂結(jié)合，輕鏈則有毒性。傷口局部的痙攣毒素吸收后經(jīng)由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)干或經(jīng)由淋巴系統(tǒng)和血液循環(huán)，到達(dá)脊髓前角灰質(zhì)或腦干的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核，結(jié)合在灰質(zhì)中突觸上，抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放。通過(guò)抑制中樞神經(jīng)對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的控制，使得運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)傳入的刺激反射強(qiáng)化，引起全身橫紋肌強(qiáng)直性收縮與陣發(fā)性痙攣。由于交感神經(jīng)也受到毒素的影響，引起心動(dòng)過(guò)速、血壓波動(dòng)、大汗淋離以及心律不齊、外周血管收縮等癥狀。溶血毒素可引起心肌損害與局部組織壞死。臨床表現(xiàn)

潛伏期通常為7～８日，可短至24小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)數(shù)月、數(shù)年。約90%的病人在受傷后2周內(nèi)發(fā)病，最初是咀嚼肌，其后依次累及面肌、頸項(xiàng)肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌與肋間肌群。開(kāi)始時(shí)病人覺(jué)咀嚼不便，出現(xiàn)痛性強(qiáng)直，甚至牙關(guān)緊閉。面部表情肌的痙攣收縮、蹙眉、口角縮向外下方，形成“苦笑”面容。頸項(xiàng)部肌收縮，出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直，頭向后仰。胸腹背部肌強(qiáng)直性收縮，由于背部肌群力量較強(qiáng)，使得腰部前凸，頭足后屈，形如背弓，稱之為“角弓反張”。四肢肌收縮痙攣,肢體可出現(xiàn)彎肘、屈膝、半握拳等不同姿態(tài)的肢體扭曲。

病程通常在3～4周左右，重癥在6周以上。

診斷與鑒別診斷典型的臨床表現(xiàn)、受傷史以及無(wú)破傷風(fēng)預(yù)防免疫注射史。破傷風(fēng)需與下列疾相監(jiān)別：①狂犬?。河腥⒇堃?，以吞咽肌痙攣為主。病人聞水聲或看見(jiàn)水，即出現(xiàn)咽肌痙攣，飲水無(wú)法下咽，大量流涎。牙關(guān)緊閉者很少見(jiàn)。②腦膜炎：有頸項(xiàng)強(qiáng)直、“角弓反張”等癥狀，但無(wú)陣發(fā)性肌痙攣。有發(fā)熱、頭痛、噴射樣嘔吐、神志改變、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，腦脊液檢查壓力增高。③士的寧中毒：癥狀與破傷風(fēng)

相似，但抽搐間歇期肌松弛。④其他：如顳頜關(guān)節(jié)炎、癔病、子癜、低鈣性抽搐等。

預(yù)防1.主動(dòng)免疫2.被動(dòng)免疫常用劑量是1500U肌注，傷口污染重或受傷超過(guò)12小時(shí)者，劑量加倍，有效作用維持10日左右。

治療

1.傷口處理2.中和游離毒素一般以2萬(wàn)～5萬(wàn)U抗毒素加入5%葡萄糖500～1000ml中，靜脈緩慢滴注。

3.控制與解除痙攣以地西泮(安定)10mg靜脈注射，每日２～３次；苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌肉注射；也可以10%水合氯醛15ml口服或30ml灌腸，每日3次?？捎枚?號(hào)合劑(含氯丙嗪、異丙嗪各50mg,哌替啶100mg)加入葡萄糖液中靜脈緩慢滴注?？伸o脈注射硫噴妥鈉0.1～0.25g，使用時(shí)需注意維持呼吸道腸暢，警惕喉頭痙攣。4.保持呼吸道通暢

氣管切開(kāi)5.抗生素治療青霉素鈉劑量是120萬(wàn)U，每6～8小時(shí)1次，肌注或靜脈滴注，可同時(shí)給甲硝唑靜脈滴注，療程５～7天

6.支持治療7.加強(qiáng)護(hù)理應(yīng)置于單人病室，保持環(huán)境安靜，避免聲光刺激，防止褥瘡、墜床等。注意口腔護(hù)理、防止舌咬傷。有尿潴留時(shí)應(yīng)予導(dǎo)尿。高熱病人應(yīng)給予降溫措拖。監(jiān)測(cè)血壓、脈搏、呼吸、體溫等，有指征時(shí)應(yīng)行心電監(jiān)護(hù)，糾正心律不齊。

氣性壞疽

氣性壞疽(gasgangrene)是由梭狀芽胞桿菌引起的特異性感染.致病菌產(chǎn)生的外毒素可引起嚴(yán)重毒血癥及肌組織的廣泛壞死.亦稱梭狀芽胞桿菌性肌環(huán)死(clostidialmyonecrosis).

病因與發(fā)病機(jī)制梭狀芽胞桿菌是革蘭陽(yáng)性厭氧菌、有數(shù)種此類細(xì)菌可在人類中引起多種病變。產(chǎn)氣莢膜桿菌可分泌多種毒素，其中α毒素能分解卵磷脂，溶血毒素能破壞紅細(xì)胞。某些菌株分泌膠原酶、透明質(zhì)酸酶、蛋白酶、纖溶酶等，這些毒素彌散至周圍組織，破壞微循環(huán)，使病變迅速擴(kuò)散。多種酶對(duì)糖、蛋白、明膠的降解作用，可產(chǎn)生不溶性氣體,彌散在組織間，引起局部水腫、氣腫，壓迫血管、神經(jīng)，導(dǎo)致病變部位劇痛。毒素激活細(xì)胞間粘附分子的活性,使中性粒細(xì)胞貼壁、激活釋出氧自由基、水解酶，破壞血管壁完整性，造成局部血循環(huán)障礙，組織缺血壞死。臨床表現(xiàn)潛伏期一般1～4天病人神志清醒，但可出現(xiàn)不安、表情淡漠及恐懼感。體溫可突然升高，達(dá)40℃，但很快下降。呼吸急促、心率增速。病人可有惡心、嘔吐等。常有進(jìn)行性貧血，隨著病情進(jìn)展，全身癥狀迅速惡化。晚期有嚴(yán)重中毒癥狀，可出現(xiàn)溶血性黃疸、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。診斷與鑒別診斷如在傷后