心血管若干熱點(diǎn)問(wèn)題探討課件

探討心血管領(lǐng)域若干熱點(diǎn)問(wèn)題紹興市人民醫(yī)院

彭放主任探討心血管領(lǐng)域若干熱點(diǎn)問(wèn)題1.高血壓合并≥3個(gè)危險(xiǎn)因素患者--建議立即啟動(dòng)降壓+他汀治療2.ARB對(duì)房顫的有益影響3.冠心病二級(jí)預(yù)防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

探討心血管領(lǐng)域若干熱點(diǎn)問(wèn)題1.高血壓合并≥3個(gè)危險(xiǎn)因素患者--建議立即啟動(dòng)降壓+他汀治療2.ARB對(duì)房顫的有益影響3.冠心病二級(jí)預(yù)防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

治療的高血壓患者AnderssonOK.BrMedJ.1998;317:167-171.冠心病生存185/114→145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70246810121416182022（年）無(wú)高血壓患者P=0.0001高血壓患者，

即使血壓控制達(dá)標(biāo)，冠心病風(fēng)險(xiǎn)仍高于血壓正常者2010年，最新降壓研究一致性顯示：

強(qiáng)化降壓卒中有較大獲益，冠心病獲益不明顯ACCORD1糖尿病患者(N=4,733)NAVIGATOR2糖尿病前期人群(N=9,306)VALISH3老年收縮期高血壓患者(N=3,206)SBP/DBP差值兩組間比較）卒中冠心病14.2/6.1mmHg2.8/1.4mmHg5.4/1.7mmHg41%(P=0.01)致死性和非致死性卒中非致死性心?！?3%(P=0.25)21%(P=0.04)致死性和非致死性卒中心?！?%(P=0.25)心?！?3%卒中↓32%(95%CI0.30-1.29)(95%CI0.33-4.56)1.NEJM2010;2.NEJM2010;3.Hypertension2010;56(2):196-202單純降壓：

IsitenoughforCVDPrevention？1994年薈萃分析2009年薈萃分析CollinsandPeto,1994BMJ2009;338:b1665時(shí)隔15年的兩項(xiàng)降壓薈萃分析結(jié)果類似：

腦卒中獲益顯著，冠心病獲益不足！單純降壓，為何會(huì)出現(xiàn)冠心病的獲益不足？心衰卒中冠心病與高血壓關(guān)系更為密切

WHO心血管病防治指南:心血管病的潛在病理機(jī)制是動(dòng)脈粥樣硬化，它可以在體內(nèi)長(zhǎng)期潛伏，直至突然發(fā)病。1.WHO心血管病防治指南ESH-ESC高血壓指南(2007)：

高血壓+≥3個(gè)RF屬心血管高危人群血壓(mm/Hg)其它危險(xiǎn)因素、OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血壓SBP140-159或DBP90-992度高血壓SBP160-179或DBP100-1093度高血壓SBP≥180或DBP≥110無(wú)其它危險(xiǎn)因素一般危險(xiǎn)一般危險(xiǎn)低危中危高危1-2個(gè)危險(xiǎn)因素低危低危中危中危極高危3個(gè)或更多的危險(xiǎn)因素、MS、OD或疾病中危高危高危高危極高危已有心血管疾病或腎臟疾病極高危極高危極高危極高危極高危MS：代謝綜合征；OD：亞臨床器官損害中國(guó)指南同樣指出：

高血壓+≥3個(gè)RF屬心血管高危人群其他危險(xiǎn)因素和病史血壓（mmHg）1級(jí)高血壓SBP140~159或DBP90~99

2級(jí)高血壓SBP160~179或DBP100~109

3級(jí)高血壓SBP≥180或DBP≥110無(wú)其它危險(xiǎn)因素低危中危高危1~2個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危很高?！?個(gè)危險(xiǎn)因素靶器官損害或糖尿病高危高危很高危并存的臨床情況很高危很高危很高危中國(guó)高血壓指南(2005)

2005年中國(guó)高血壓防治指南--------高危：10年間發(fā)生主要心血管事件的危險(xiǎn)約20%-30%。“冠心病等危癥”定義：有臨床表現(xiàn)的冠脈以外的動(dòng)脈粥樣硬化糖尿病

有多種危險(xiǎn)因素其發(fā)生主要冠脈事件的危險(xiǎn)相當(dāng)于已確立的冠心病，或心肌梗死或冠心病死亡的10年危險(xiǎn)>20%高血壓患者的抗動(dòng)脈粥樣硬化治療現(xiàn)狀脂紋/中間病變粥樣硬化纖維斑塊復(fù)雜病變/破裂已發(fā)生冠心病的高血壓患者未發(fā)生冠心病的高血壓患者高血壓患者的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展圖ACS患者：冷卻易損斑塊防治事件再發(fā)穩(wěn)定型CHD患者：穩(wěn)定斑塊預(yù)防急性轉(zhuǎn)換一級(jí)預(yù)防：降壓+強(qiáng)化他汀降壓+強(qiáng)化他汀單純降壓為何高血壓+≥3個(gè)RF是心血管高危人群?

----危險(xiǎn)因素協(xié)同促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化高血壓血管內(nèi)皮損傷年齡家族史遺傳易感性血脂異常LDL吸煙自由基高血糖終末糖基化產(chǎn)物肥胖FFA收縮壓150-160++++++TC240-262-+++++HDL33-35--++++糖尿病---+++吸煙----++ECG-LVH-----+KannelWB.AJH2000;13:3S–10S10年發(fā)生心血管事件風(fēng)險(xiǎn)(%)06121824303642Framingham研究4610142140高血壓患者，隨危險(xiǎn)因素?cái)?shù)目增多，

發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)倍增GuidelinesCommittee.JHypertension.2003;21:1011-1053EuropeanHeartJournal2007ESH-ESC高血壓指南(2003)

無(wú)心血管病或新發(fā)糖尿病的高血壓患者，如10年心血管風(fēng)險(xiǎn)>20%（高危），當(dāng)總膽固醇>3.5mmol/L(135mg/dl)時(shí)應(yīng)接受他汀治療。ESH-ESC高血壓指南(2007)

高血壓患者雖無(wú)已發(fā)心血管疾病，但屬于心血管病高?；颊?，則不論其基線總膽固醇或LDL-C是否升高，均應(yīng)進(jìn)行他汀治療指南對(duì)HTN+≥3個(gè)RF患者的治療推薦更積極：

不論血脂高低，立即啟動(dòng)他汀治療男性年齡≥55歲左室肥厚（LVH）確認(rèn)ECG異常外周血管病先前卒中/TIA微量白蛋白尿/蛋白尿糖尿病吸煙心血管病家族史血清TC:HDL-C≥6HTN+≥3個(gè)危險(xiǎn)因素的患者，即使血脂不高，也應(yīng)進(jìn)行他汀治療CanJCardiol.2010May;26(5):249-58.

HTN+≥3個(gè)RF患者，不論血脂水平，啟動(dòng)他汀治療

——2010《加拿大高血壓教育計(jì)劃》指南為何做出上述推薦？多個(gè)臨床研究證實(shí)：

無(wú)論基線血脂水平，降壓+他汀對(duì)高?；颊哂酗@著臨床獲益年齡≥55歲男性微量白蛋白尿/蛋白尿吸煙家族CHD史血清TC:HDL-C≥62型糖尿病確認(rèn)ECG異常LVH先前發(fā)生腦血管事件外周血管病高血壓+≥3RFSeverPS,etal,Lancet.2003;361:1149-1158ASCOT入選人群為

臨床常見(jiàn)的高血壓+≥3個(gè)RF患者

所有患者均為HTN+≥3RF無(wú)臨床診斷冠心病(一級(jí)預(yù)防)

膽固醇水平輕中度升高(基線LDL-C3.4mmol/L)ASCOT-LLA：

降壓基礎(chǔ)上聯(lián)合他汀，更多降低心腦血管事件SeverPS,etal,Lancet.2003;361:1149-1158主要終點(diǎn)事件累積發(fā)生率(%)降壓藥＋阿托伐他汀降壓藥＋安慰劑36%P=0.00053.01.9腦卒中累積發(fā)生率(%)降壓藥＋阿托伐他汀降壓藥＋安慰劑27%P=0.02362.41.7冠心病腦卒中

伴隨著患者LDL-C從基線時(shí)的132mg/dl(3.44mmol/L)降到實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)的89mg/dl(2.32mmol/L)，心血管終點(diǎn)事件取得顯著獲益。展望：高血壓患者抗AS治療趨勢(shì)二級(jí)預(yù)防一級(jí)預(yù)防高血壓+CHD高血壓+3RFs高血壓+1-2RFs高血壓高血壓患者的動(dòng)脈粥樣硬化管理更為積極千里之行始于腳下探討心血管領(lǐng)域若干熱點(diǎn)問(wèn)題1.高血壓合并≥3個(gè)危險(xiǎn)因素患者--建議立即啟動(dòng)降壓+他汀治療2.ARB對(duì)房顫的有益影響3.冠心病二級(jí)預(yù)防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

房顫的流行病學(xué)情況和危害ARB預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的機(jī)制ARB預(yù)防房顫和降低房顫患者CV風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)房顫的流行病學(xué)情況和危害ARB預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的機(jī)制ARB預(yù)防房顫和降低房顫患者CV風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)中國(guó)的房顫流行病學(xué)現(xiàn)狀

Heart.2009;95:1052-1055＜60歲≥60歲房顫患病率（%）1996年美國(guó)大樣本調(diào)查

隨年齡增加，房顫患病率明顯上升JAMA.2001;285:2370-2375>75歲患者占45%ATIRA研究1996年7月~1997年12月，觀察了美國(guó)17974人，≥20歲人群預(yù)計(jì)到2050年，美國(guó)房顫患者將翻番JAMA.2001;285:2370-23752010年266萬(wàn)2050年561萬(wàn)中國(guó)也將面臨房顫的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)心臟手術(shù)心血管疾病的增加人均壽命的延長(zhǎng)房顫JCardiovascMed.2010;11:912-918弗雷明漢心臟研究：

房顫顯著增加死亡風(fēng)險(xiǎn)Circulation.1998;98(10):946-952.基于人群研究的數(shù)據(jù)顯示，房顫顯著增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。較之沒(méi)有房顫的患者，男性和女性房顫患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)分別增加1.5倍和1.9倍。眾多研究證實(shí)

房顫是明確的心血管危險(xiǎn)因素JAmColl

Cardiol.2007;49(9):986-992.房顫卒中充血性心衰死亡Circulation1991;84:469–81.Stroke1998;29:1341–6.Neurology1996;47:1420–8.JAMA2003;290:1049–56.

Circulation2003;107:2920–5AmJMed2002;113:359–64AmJMed1995;98:476–84.

Circulation1998;98:946–52.AmJMed2002;113:365–70.JAMA1981;245:1540–4LIFE研究

高血壓患者：新發(fā)房顫顯著增加CV風(fēng)險(xiǎn)J.Am.Coll.Cardiol.2005;45;712-719新發(fā)房顫患者發(fā)生心血管死亡、卒中和因心衰入院的風(fēng)險(xiǎn)分別增加2倍、3倍和5倍房顫的流行病學(xué)情況和危害ARB預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的機(jī)制ARB預(yù)防房顫和降低房顫患者CV風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)上游治療對(duì)房顫預(yù)防具有積極意義NatClin

Pract

CardiovascMed.2005;2:332-333ThisconceptisrootedinthebeliefthatmechanismsleadingtoAFcanbeidentifiedandtargetedtopreventAFbyinterferingwithitsemergence,incontrasttotheconventionalapproach,whichaimstomodifytheelectricalpropertiesofthefinalcondition.房顫上游治療的概念是基于這樣一種看法，即我們能夠了解房顫發(fā)生的機(jī)制并通過(guò)干預(yù)這一機(jī)制來(lái)有針對(duì)性地預(yù)防房顫發(fā)生。相比之下，傳統(tǒng)房顫治療是糾正房顫已經(jīng)發(fā)生后的電生理學(xué)異常。房顫上游治療???針對(duì)房顫基質(zhì)、心房肌重構(gòu)及炎癥反應(yīng)的治療，屬于房顫的預(yù)防性治療，是非抗心律失常藥物預(yù)防和治療房顫的一種新方法房顫高危者長(zhǎng)期服用相關(guān)藥物（ACEI、ARB），可憑借藥物對(duì)心肌重構(gòu)的良性作用，延緩心臟形態(tài)學(xué)和功能重構(gòu)，進(jìn)而延緩和減少房顫的新發(fā)和復(fù)發(fā)

ARB是重要的房顫上游治療AmJCardiol2008;102[suppl]:12H–19H)患者群循證證據(jù)治療2010薈萃分析

RAAS阻斷藥物降低房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)55%Clin

Pharmacol

Ther.2010;88:521-3112項(xiàng)研究，納入患者3260例2010薈萃分析

RAAS阻斷藥物減少新發(fā)房顫20%Clin

Pharmacol

Ther.2010;88:521-31ARB/ACEI預(yù)防房顫的機(jī)制Naturereviewscardiology.2010;7:428-430心臟病AGTII↑局部ACE合成增加通過(guò)非ACE途徑生成AGTII增加AGTII受體表達(dá)上調(diào)AGTII與AT1受體結(jié)合房顫交感神經(jīng)激活↑房顫發(fā)生基礎(chǔ)心房重構(gòu)

電重構(gòu)

結(jié)構(gòu)重構(gòu)

心肌重構(gòu)心房心房壓升高心房擴(kuò)張心室

左室肥厚

心室纖維化

心肌松弛異常促炎癥細(xì)胞因子生成增加凋亡心房

心房肌纖維化→心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)異常

對(duì)離子通道直接的電生理學(xué)作用

增加促炎癥細(xì)胞因子和粘附分子生成

凋亡ACEI、ARB

抑制AGTII誘發(fā)的心肌纖維化

抗凋亡作用

抗炎作用

降低后負(fù)荷

減少收縮期心肌應(yīng)力

預(yù)防結(jié)構(gòu)重構(gòu)ACEI、ARB

通過(guò)改善左室血流動(dòng)力學(xué)減少心房牽張

抑制AGTII誘導(dǎo)的心肌纖維化

減少左房傳導(dǎo)的不均一性，降低P波離散度

預(yù)防AERP縮短，保留AERP的頻率適應(yīng)性變化

調(diào)節(jié)Ca2+和K+離子流

抗炎作用

抗凋亡作用AERP：心房有效不應(yīng)期ACEI、ARB

抑制交感神經(jīng)活性目錄房顫的流行病學(xué)情況和危害ARB預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的機(jī)制ARB預(yù)防房顫和降低房顫患者CV風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)薈萃分析研究樣本量風(fēng)險(xiǎn)降低P值JAmColl

Cardiol2010;55:2299–2307.3項(xiàng)試驗(yàn)1114848%P=0.01JAmCollCardiol.2005;45:1832-9.4項(xiàng)試驗(yàn)1031944%P=0.007AmJTher.2008;15:36-43.4項(xiàng)試驗(yàn)1030532%P<0.001AmHeartJ2006;152:217–222.3項(xiàng)試驗(yàn)1182043%-多項(xiàng)薈萃分析一致證實(shí)，ARB/ACEI可顯著降低房顫風(fēng)險(xiǎn)JAmColl

Cardiol2010;55:2299–2307.JAmCollCardiol.2005;45:1832-9.AmJTher.2008;15:36-43.AmHeartJ2006;152:217–222.左室功能不全/心衰人群ACEI或ARB治療的患者新發(fā)房顫發(fā)生率低于安慰劑組薈萃分析：ARB/ACEI可使房顫風(fēng)險(xiǎn)降低23%AmJTher.2008;15:36-43.25%證據(jù)主要來(lái)自LIFE研究*P<0.05；+P<0.001高血壓人群氯沙坦組新發(fā)房顫發(fā)生率較阿替洛爾組顯著降低33%ARB房顫一級(jí)預(yù)防大型試驗(yàn)JHypertension.2007;25:15–23預(yù)防高血壓患者新發(fā)房顫：氯沙坦優(yōu)于阿替洛爾8851例合并LVH的高血壓患者，平均隨訪4.8年隨機(jī)至氯沙坦或阿替洛爾為基礎(chǔ)的治療新發(fā)房顫150例新發(fā)房顫221例J.Am.Coll.Cardiol.2005;45;712-719LIFE研究2011:ARB/ACEI預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的薈萃分析針對(duì)8項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，其中ARB5項(xiàng)，ACEI3項(xiàng)納入2323例患者JCardiovasc

Pharmacol。20112011薈萃分析

ARB使房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)顯著降低35%厄貝沙坦+胺碘酮vs

胺碘酮

氯沙坦+胺碘酮vs

胺碘酮

氯沙坦+胺碘酮vs

氨氯地平+胺碘酮

坎地沙坦vs

安慰劑纈沙坦vs

安慰劑0.643JCardiovasc

Pharmacol。2011房顫患者CV終點(diǎn)獲益，LIFE證據(jù)具有唯一性JAmColl

Cardiol2005;45:705–11.342例合并LVH的房顫患者，隨機(jī)至氯沙坦或阿替洛爾治療組。主要復(fù)合終點(diǎn)：CV死亡、卒中、心肌梗死LIFE研究房顫亞組氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者復(fù)合心血管終點(diǎn)發(fā)生LIFE研究房顫亞組JAmColl

Cardiol2005;45:705–11.主要復(fù)合終點(diǎn)：CV死亡、卒中、心肌梗死JAmColl

Cardiol2005;45:705–11.氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者心血管死亡LIFE研究房顫亞組JAmColl

Cardiol2005;45:705–11.氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者致死/非致死性卒中LIFE研究房顫亞組小結(jié)。房顫是卒中、充血性心衰和死亡等的危險(xiǎn)因素，干預(yù)房顫具有重要意義。ARB是重要的房顫上游治療，擁有機(jī)制上的證據(jù)。ARB能夠有效預(yù)防新發(fā)房顫和房顫復(fù)發(fā)，擁有充分的循證證據(jù)探討心血管領(lǐng)域若干熱點(diǎn)問(wèn)題1.高血壓合并≥3個(gè)危險(xiǎn)因素患者--建議立即啟動(dòng)降壓+他汀治療2.ARB對(duì)房顫的有益影響3.冠心病二級(jí)預(yù)防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

冠心病的預(yù)防美國(guó)心梗防治協(xié)會(huì)預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素治療危險(xiǎn)因素治療亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化二級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防(防再發(fā)/致殘/死亡)一級(jí)預(yù)防(防發(fā)病)冠心病防治冠心病防治基本要求宏偉事業(yè)-----------如何遏制穩(wěn)定性CHD向ACS“轉(zhuǎn)變”？慢性CHDACSPCI圍術(shù)期××AmJCardiol2006;98[suppl]:26P–33P讓不穩(wěn)定斑塊變得穩(wěn)定是重要的治療目標(biāo)哈佛大學(xué)附屬布萊根醫(yī)院心內(nèi)科主任PeterLibby教授穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊冠心病二級(jí)預(yù)防的目的---防再發(fā)/致殘/死亡

冠心病二級(jí)預(yù)防

------他汀管理的思考與策略

追本溯源，

動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的罪魁禍?zhǔn)追€(wěn)定斑塊

不穩(wěn)定斑塊

ShishehborMH,etal.Circulation.2003;108:426-431如何防止穩(wěn)定斑塊破裂？CRP=C反應(yīng)蛋白；;LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.單核細(xì)胞LDL-C黏附分子巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細(xì)胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內(nèi)皮功能受損LDL-C：動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因子動(dòng)脈粥樣硬化性疾病是系統(tǒng)性、進(jìn)展性疾病冠心病二級(jí)預(yù)防

----他汀管理的思考

統(tǒng)攝全局理念

——關(guān)注全身血管床而非局部病變動(dòng)態(tài)“變化”理念

——“穩(wěn)定”的病情“不穩(wěn)定”的事件“穩(wěn)定”的斑塊“不穩(wěn)定”的斑塊有機(jī)關(guān)聯(lián)理念——目標(biāo)血脂水平與危險(xiǎn)因素相關(guān)聯(lián)冠心病二級(jí)預(yù)防

----他汀管理的思考統(tǒng)攝全局理念——關(guān)注全身血管床而非局部病變PCI僅解決局部血管病變

不能替代全面的血管保護(hù)PCI解決了

IVUS發(fā)現(xiàn)：每個(gè)ACS患者平均有2.8個(gè)破裂斑塊（n=24）

CTA顯示：AMI患者的非罪犯血管中平均有5個(gè)斑塊Circulation2002;106:804-808AmJCardiol2010;105:930–935PCI解決不了統(tǒng)攝全局理念：

干預(yù)局部病變管理全身AS血管床

冠心病二級(jí)預(yù)防應(yīng)放眼全身血管床，積極進(jìn)行以他汀為基礎(chǔ)的藥物治療冠心病二級(jí)預(yù)防

----他汀管理的思考動(dòng)態(tài)“變化”理念——“穩(wěn)定”的病情“不穩(wěn)定”的事件“穩(wěn)定”的斑塊“不穩(wěn)定”的斑塊穩(wěn)定性心絞痛真的“穩(wěn)定”嗎？趙冬，第六屆國(guó)際心臟病預(yù)防大會(huì)報(bào)告北京1994-2002年因ACS入院治療的患者中，58%既往有穩(wěn)定性心絞痛或ACS病史。胸痛為何會(huì)發(fā)生急性轉(zhuǎn)換？

動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)進(jìn)展性的病理過(guò)程Circulation.2005;111:143-149患者于左前降支行介入操作時(shí)發(fā)現(xiàn)右冠狀動(dòng)脈有輕度病變，133天后再行介入操作時(shí)發(fā)現(xiàn)該病變進(jìn)展為重度狹窄如何遏制穩(wěn)定性CHD向ACS“轉(zhuǎn)變”？慢性CHDACSPCI圍術(shù)期××AmJCardiol2006;98[suppl]:26P–33P穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊如何解決？香港一項(xiàng)研究評(píng)價(jià)強(qiáng)化他汀為基礎(chǔ)的干預(yù)對(duì)斑塊的作用有胸痛的香港人(N=113)，進(jìn)行CTA檢查，平均隨訪10年（1992-2002），量化評(píng)價(jià)以他汀為基礎(chǔ)的強(qiáng)化藥物治療對(duì)冠脈鈣化(CAC)的影響中國(guó)人群中

以強(qiáng)化他汀為基礎(chǔ)的干預(yù)能穩(wěn)定并逆轉(zhuǎn)冠脈斑塊CardiovascularUltrasound2010;8:5冠脈鈣化評(píng)分平均增長(zhǎng)/年

約80%患者他汀干預(yù)組的斑塊進(jìn)展速度顯著低于未干預(yù)組強(qiáng)化他汀為基礎(chǔ)的干預(yù)組既往隊(duì)列中未干預(yù)組16.4%33%

20.4%患者斑塊逆轉(zhuǎn)P<0.001ATROCAP：

阿托伐他汀20mg/d減少頸動(dòng)脈斑塊表面潰瘍和炎癥“穩(wěn)定斑塊是他汀減少心腦血管事件的重要機(jī)制”各參數(shù)的降低百分比（%)-60-50-40-30-20-100潰瘍炎癥巨噬細(xì)胞安慰劑（n=30）阿托伐他汀20mg（n=29）CortellaroMetal.Thromb

Haemost.2002;88:41-47.平均治療4.5個(gè)月動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)換理念：

“穩(wěn)定”的癥狀→防止“穩(wěn)定”向“不穩(wěn)定”事件“轉(zhuǎn)變”慢性CHDACSPCI圍術(shù)期×胸痛積極使用甚至強(qiáng)化使用他汀類藥物穩(wěn)定斑塊臨床問(wèn)題：

為什么有些患者LDL-C不高，也患AS和CHD？“不高”的定義？LDL-C“高不高”是相對(duì)而言的

ATPIIATPIII更新ATPIATPIII1993200119882004如基線LDL-C<100mg/dL,可選擇使LDL-C<70mg/dLLDL-C<100mg/dLLDL-C<130mg/dLO’KeefeJH,etal.JACC2004;43:2142到底怎樣的LDL-C水平才算“不高”？

有學(xué)者認(rèn)為，理想的LDL-C水平是50-70mg/dl。由此看來(lái)，我們今天所認(rèn)為的“不高”并不能稱作真正意義上的“不高”。PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCOT-LLA、

HPS、PROVE-IT冠心病二級(jí)預(yù)防

----他汀管理的思考有機(jī)關(guān)聯(lián)理念——目標(biāo)血脂水平與危險(xiǎn)因素相關(guān)聯(lián)

有機(jī)關(guān)聯(lián)理念：

單一生化指標(biāo)達(dá)標(biāo)→積極管理諸多參與AS的因素充分發(fā)揮他汀的臨床獲益，CHD患者無(wú)論LDL-C水平均應(yīng)進(jìn)行他汀治療可見(jiàn)的生化指標(biāo)：LDL-C可見(jiàn)的生化指標(biāo)：LDL-C不可見(jiàn)的病理機(jī)制：內(nèi)皮受損炎癥反應(yīng)氧化反應(yīng)血小板聚集他汀的心血管獲益：不僅僅是降低LDL-CLiaoJK.AmJCardiol.2005;