病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)培訓(xùn)課件

病生常考重點(diǎn)總結(jié)一、心力衰竭的概念各種致病因素導(dǎo)致心臟負(fù)荷過重、心肌細(xì)胞受損，心肌收縮或舒張功能障礙，心輸出量減少靜脈回流受阻，心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要的病理生理過程二、原因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 心肌病變、心肌缺血、缺氧（二）心臟負(fù)荷過重：前負(fù)荷、后復(fù)合 1、前負(fù)荷-容量負(fù)荷-心瓣關(guān)閉不全 1）心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（EDV）為指標(biāo)。 2）前負(fù)荷過大的常見原因：

左室前負(fù)荷↑：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 右室前負(fù)荷↑：三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 雙室前負(fù)荷↑：甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺 2、后負(fù)荷-壓力負(fù)荷-心瓣狹窄，高血壓等 1）心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力 2）后負(fù)荷過大的常見原因 左心室負(fù)荷↑：高血壓，主A瓣狹窄等 右心室負(fù)荷↑：肺A高壓，肺A狹窄等2病生常考重點(diǎn)總結(jié)三、心衰機(jī)體的代償（一）心律加快意義：一定程度上增加心輸出量；不利：心肌耗氧增加；心臟舒張期過短，心肌缺血（二）心收縮力增強(qiáng) 1、正性肌力作用——等長(zhǎng)調(diào)節(jié)（壓力負(fù)荷增加時(shí)）——兒茶酚胺的正性變力作用 2、緊張?jiān)詳U(kuò)張——變長(zhǎng)調(diào)節(jié)（容量負(fù)荷增加時(shí)）——Frank-Starling定律 3、心肌肥大——向心性肥大（壓力負(fù)荷增加）、離心性肥大（容量負(fù)荷增加時(shí)）緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，這種心肌擴(kuò)張，容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張：心臟拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張，已失去了代償意義，肌節(jié)過渡拉長(zhǎng)和耗氧量增高時(shí)失代償?shù)闹匾蛩兀ㄈ┬呐K外的代償 1、血容量增加 2、血液重新分配，以滿足重要器官的血供 3、組織利用氧能力增強(qiáng) 4、紅細(xì)胞增多3病生常考重點(diǎn)總結(jié)發(fā)病機(jī)制心肌收縮性減弱心肌相關(guān)蛋白受破壞心肌細(xì)胞的壞死心肌細(xì)胞的凋亡心肌能量代謝障礙能量生成障礙（休克、缺氧缺血、VitB1缺乏——ATP不足）能量利用障礙（負(fù)荷過重——心肌肥大——肌球蛋白頭部ATP酶被抑制）興奮收縮耦聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)處理Ca功能減弱攝取Ca能力減弱存儲(chǔ)Ca減少釋放Ca減少Ca內(nèi)流障礙（主要是H+中毒引起的，Ca通道受阻）肌鈣蛋白與Ca結(jié)合障礙（主要H+引起，競(jìng)爭(zhēng)性與肌鈣蛋白結(jié)合）心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)心肌舒張功能異常Ca復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體離解障礙心室舒張勢(shì)能減少心室順應(yīng)性降低4病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)心衰臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)肺循環(huán)充血呼吸困難（左心衰最早、最常見的臨床表現(xiàn)）勞力性呼吸困難端坐呼吸（提示心衰因子明顯的肺循環(huán)充血）夜間陣發(fā)性呼吸困難（心性哮喘，左心衰典型表現(xiàn)）肺水腫（急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)）體循環(huán)淤血靜脈淤血和靜脈升高水腫（全心腫，右心衰竭表現(xiàn)之一）肝腫大疼痛和肝功能異常心輸出量不足皮膚蒼白或發(fā)紺缺乏無力、失眠、嗜睡尿量減少心源性休克5病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)左心衰竭：體循環(huán)缺血、肺循環(huán)淤血右心衰竭：體循環(huán)淤血、肺循環(huán)缺血全心衰6病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)呼吸衰竭 呼吸衰竭的概念(掌握）

呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制(掌握）

肺通氣功能障礙

彌散障礙

肺泡通氣與血流比例

呼吸衰竭的主要代謝功能變化

酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂(熟悉）

呼吸系統(tǒng)變化(熟悉）

循環(huán)系統(tǒng)變化(熟悉）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化(掌握）

腎臟與胃腸道變化(了解）

急性呼吸窘迫綜合癥

急性呼吸窘迫綜合癥的概念(掌握）

呼吸衰竭的防治原則(了解）7病生常考重點(diǎn)總結(jié)呼吸衰竭：指外呼吸（通氣或換氣）障礙，出現(xiàn)低氧血癥，伴有或不伴有高碳酸血癥，一般以靜息呼吸，海平面上，PaO2低于60mmHg,PaCO2高于50mmHg為診斷標(biāo)準(zhǔn)低氧血癥型（I型）——換氣所致低氧血癥+高碳酸血癥（II型）——通氣所致等壓點(diǎn)EPP：用力呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓高于大氣壓，是正壓。呼氣時(shí)壓力由小氣道到大中央氣道逐漸下降，在呼出氣道上必有一部位，氣道內(nèi)壓等于胸內(nèi)壓，成為等壓點(diǎn)8病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)原因和發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙限制性肺通氣呼吸動(dòng)力降低呼吸中樞受損或受抑制呼吸肌活動(dòng)障礙中樞神經(jīng)和外周障礙呼吸彈力阻力增大胸廓順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低：肺不張、PS減少、纖維化胸膜疾患（氣胸、積液）阻塞性肺通氣中央氣道阻塞（聲門到氣管分叉發(fā)生阻塞）阻塞位于胸外——吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)——呼氣性呼吸困難外周呼吸道阻塞——呼氣性呼吸困難——等壓點(diǎn)的概念正常人的等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，氣管不會(huì)被壓縮慢性阻塞性肺疾患（COPP）病人等壓點(diǎn)上移到無軟骨支持的小氣道，導(dǎo)致在肺容量還比較高的時(shí)候，小氣道就受壓而閉合，呼吸流速變慢，氣體在肺內(nèi)潴留，殘氣量增加。肺換氣功能障礙彌散障礙彌散面積減少（肺實(shí)質(zhì)、肺不張、肺葉切除）彌散厚度增加（肺水腫、肺纖維化、透明膜生成）通氣血流比例失常（V/Q=0.8為正常）V/Q↓（部分肺泡通氣不足，引起功能性分流或靜脈血摻雜）V/Q↓（部分肺泡血流不足，引起死腔樣通氣）解剖分流（支氣管V-肺V吻合；肺A-肺V吻合——真性分流）肺通氣障礙血?dú)庾兓拗菩?、阻塞性→→通氣不足→→肺泡量↓→→PaO2↓PaCO2↑肺通氣障礙血?dú)庾兓瘡浬⒛芰档?，出現(xiàn)PaO2下降，若代償性通氣過度，則會(huì)引起PaCO2下降。通氣血流比例失常一般使PaO2下降，PaCO2的變化視代償程度9病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)吸純氧15－20min后

PaO2功能性分流

PaO2不升高真性分流功能性分流與真性分流鑒別10病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)通氣血流比例失常氣血變化V/Q↓V/Q↓：部分肺泡通氣不足時(shí)，病變區(qū)V/Q可<0.1，流經(jīng)此處的靜脈血不能夠充分動(dòng)脈化，其氧分壓于氧含量降低而二氧化碳分壓與含量則增高。這種血?dú)庾兓梢鸫鷥斝院粑\(yùn)動(dòng)增強(qiáng)和總通氣量恢復(fù)正?；蛟黾?，主要是使無通氣障礙或通氣障礙較輕的肺泡通氣量增加，以致該部分肺泡V/Q>0.8.流經(jīng)這部分肺泡的血壓PaO2顯著升高，但氧含量則增加很少（60mmHg以上，氧立曲線決定,而二氧化碳分壓與含量均明顯降低（二氧化碳離解曲線決定，<50mmHg）。來自V/Q降低區(qū)與V/Q增高區(qū)的血液混合而成的動(dòng)脈血的氧含量和氧分壓均降低，二氧化碳分壓和含量則可正常。如代償性通氣增強(qiáng)過度，尚可使PaCO2低于正常。如肺通氣障礙的范圍較大，加上代償性通氣增強(qiáng)不足，使總的肺泡通氣量低于正常，則PaCO2高于正常。11病生常考重點(diǎn)總結(jié)通氣血流比例失常氣血變化V/Q↑V/Q↑：部分肺泡血流不足時(shí)，病變區(qū)肺泡V/Q可高達(dá)10以上，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，但其氧含量增加很少；而健康肺區(qū)卻因血流量增加而起V/Q低于正常，這部分血液不能充分動(dòng)脈化，其氧分壓與氧含量均顯著降低，二氧化碳分壓與含量明顯提高。最終混合成動(dòng)脈血PaO2降低，PaCO2的變化則取決于代償性呼吸增強(qiáng)的程度?？梢陨?、降低、不變12病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：指的是原無心肺疾病，在各種致病因素下，發(fā)生急性毛細(xì)血管膜損傷，引起呼吸功能不全，表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸急促和進(jìn)行性低血氧癥。由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管膜通透性增高，引起滲透性肺水腫，致彌散性功能障礙。肺泡II型上皮細(xì)胞損傷時(shí)表面活性物質(zhì)內(nèi)皮生成減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗PS，使肺泡表面張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。肺不張、肺水腫引起氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣，V/Q↑.肺彌散性功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致I型呼衰。肺泡通氣血流比例失調(diào)是ARDS病人呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制。極端嚴(yán)重者，由于肺部病變廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生II型呼衰。13病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)慢性阻塞性肺?。–OPD）：有慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞。COPD是引起慢性呼衰的最常見原因機(jī)制：1、阻塞性通氣障礙（支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞、氣道等壓點(diǎn)上移）2、限制性通氣障礙（肺泡表面活性物質(zhì)↓，營(yíng)養(yǎng)不良缺氧、酸中毒、呼吸肌疲勞，呼吸肌衰竭）3、彌散功能障礙（肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚）4、氣血比例失調(diào)（因氣道阻塞引起部分肺泡低通氣；因微血栓形成引起部分肺泡低血流）14病生常考重點(diǎn)總結(jié)呼衰時(shí)主要的代謝功能變化——酸堿平衡I型呼衰和II型呼衰都伴有低血氧癥，因此均可引起代謝性酸中毒；II型呼衰同時(shí)伴有高血氧癥，因此還伴有呼吸性酸過中毒；呼衰病人由于代償性呼吸加深過快，可出現(xiàn)代謝性酸過中毒和呼吸性堿中毒；若呼衰者應(yīng)用人工呼吸機(jī)i、過量利尿劑和NaHCO3則可引起醫(yī)源性代謝性堿中毒。I型呼衰缺氧、無氧代謝↑代謝性酸中毒血清鉀濃度增高→高鉀血癥血氯濃度增高（HCO3-降低），腎排Cl-少II型呼衰代謝性酸中毒呼吸性酸中毒高鉀血癥血氯濃度降低（HCO3-升高），腎排Cl-增多，[Cl-]可恢復(fù)正常代償，通氣過度呼吸性堿中毒血清鉀濃度降低血氯濃度升高15病生常考重點(diǎn)總結(jié)呼衰時(shí)主要的代謝功能變化——呼吸系統(tǒng)的變化呼吸中樞興奮性的變化PaO2降低作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。但PaO2過低則對(duì)呼吸中樞有抑制作用。當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí)，抑制作用將大于反射性興奮作用。PaCO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快。但PaCO2過高（>80）時(shí)，則抑制呼吸中樞。低PaO2，高PaCO2時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)化學(xué)感受器的刺激得以維持，此時(shí)，氧療只能吸收30%的氧，以免缺氧完全糾正后反而呼吸抑制，加重高碳酸血癥使病情加重。PaO2呼吸中樞外周化學(xué)感受器PaCO2PaCO216病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)呼衰時(shí)主要的代謝功能變化——循環(huán)系統(tǒng)的變化肺源性心臟?。悍尾柯约膊∫鸬姆谓M織結(jié)構(gòu)的異常，使肺動(dòng)脈壓力增高，導(dǎo)致右心肥大甚至衰竭的心臟病肺心病的發(fā)生機(jī)制肺毛細(xì)血管床減少血容量、血粘度缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小A收縮、管壁增厚、狹窄肺A高壓缺氧、酸中毒心肌受損17病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)呼衰時(shí)主要的代謝功能變化——中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化肺性腦病(CO2麻醉)：慢性呼衰引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。18病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)呼衰治療原則一.去除病因二.改善肺通氣：保持氣道通暢三.吸氧：I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧II型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧四.糾正酸堿紊亂及保護(hù)器官功能19病生常考重點(diǎn)總結(jié)酸堿平衡紊亂酸堿平衡

酸與堿的概念（熟悉）

體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源（了解）

機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)（掌握）

反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義

pH值（掌握）

二氧化碳分壓（掌握）

二氧化碳結(jié)合力（了解）

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽（掌握）

緩沖堿、堿剩余和堿缺失（熟悉）

陰離子間隙（掌握）

酸中毒

酸中毒的概念（熟悉）

代謝性酸中毒

代謝性酸中毒的原因和機(jī)制（掌握）

（掌握）G增大型代謝性酸中毒

（掌握）G正常型代謝性酸中毒

代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（掌握）

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒的原因和機(jī)制（掌握）

呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（掌握）

酸中毒對(duì)機(jī)體的影響（熟悉）

酸中毒的防治原則（了解）

堿中毒

堿中毒的概念（熟悉）

代謝性堿中毒

代謝性堿中毒的原因和發(fā)生機(jī)制

代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（掌握）

呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒的原因和發(fā)生機(jī)制（掌握）

呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)（熟悉）

堿中毒對(duì)機(jī)體的影響（熟悉）

堿中毒的防治原則（了解）

20病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)酸堿平衡：維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定性的過程，通過血液緩沖體系、肺和腎對(duì)酸堿調(diào)節(jié)而維持的一、體液緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)：弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿的緩沖對(duì)1、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) HCO3-/H2CO3特點(diǎn)：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低，只要維持在20/1，血液pH不變2、非碳酸緩沖系統(tǒng)HPO4/H2PO4在腎和胞內(nèi)發(fā)揮作用；Pr-/HPr在胞內(nèi)發(fā)揮緩沖作用；Hb-/HHb和HbO2-/HHb02（紅細(xì)胞特有，揮發(fā)酸）二、肺的調(diào)節(jié)肺在酸堿平衡中的作用是通過改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸（揮發(fā)酸）的濃度1、呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)：呼吸中樞對(duì)PaCO2變動(dòng)非常敏感，所以呼吸能調(diào)節(jié)PaCO2，PaCO2升高雖不能直接刺激中樞的化學(xué)感受器，但可以通過腦脊液和腦間質(zhì)的pH，增加H+，從而興奮呼吸中樞，當(dāng)PaCO2超過80mmHg時(shí)，呼吸中樞反而受到抑制，產(chǎn)生CO2麻醉。2、呼吸運(yùn)動(dòng)的外周調(diào)節(jié)：主動(dòng)脈體特別是頸動(dòng)脈體感受器，能感受缺氧、pH和CO2刺激，當(dāng)PaO2降低、pH降低或PaCO2升高時(shí)，通過外周化學(xué)感受器反射性引起呼吸中樞興奮。但過低的PaO2對(duì)呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制效應(yīng)。由于血液中的H+不易通過血腦屏障，外周化學(xué)感受器pH變化也不及中樞化學(xué)感受器敏感，所以PaCO2升高或pH降低時(shí)，主要通過延髓中樞化學(xué)感受器感受。酸堿平衡的調(diào)節(jié)--121病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)—2—腎調(diào)節(jié)作用1、近曲小管對(duì)NaCO3的重吸收近曲腎小管細(xì)胞在主動(dòng)泌H的同時(shí)，從管腔中回收Na，這種H-Na交換常伴有HCO3-的重吸收。腎小管細(xì)胞內(nèi)含有碳酸酐酶CA，能催化H20和CO2結(jié)合生成H2CO3，后者大部分經(jīng)過位于基側(cè)膜上的Na-3HCO3-載體進(jìn)入血液循環(huán)，小部分則通過Cl-HCO3-進(jìn)入細(xì)胞間隙。酸中毒時(shí)，CA活性增高，泌H和保堿的能力增強(qiáng)，近曲小管刷狀緣富含CA，可使90%的HCO3-被重新吸收，細(xì)胞內(nèi)H經(jīng)Na-H+與濾液中的Na交換，Na再經(jīng)Na-K-ATP載體進(jìn)入血中，這樣就能保證胞內(nèi)低濃度Na+，利于管腔內(nèi)Na+彌散入胞內(nèi)，并促進(jìn)H+的分泌。腎小管分泌的H+和腎小球?yàn)V過的HCO3-生成H2CO3，在CA作用下生成CO2和H2O，CO2彌散入胞內(nèi)，和細(xì)胞內(nèi)H2O在CA作用生成H2CO3，管腔中的H2O則隨尿排出。遠(yuǎn)曲小管對(duì)NaCO3的重吸收，在集合管上皮細(xì)胞內(nèi)以同樣的過程生成H+和HCO3-，但H+是由管腔膜上的H+-ATP酶主動(dòng)分泌如管腔，而HCO3-是由位于基側(cè)膜上Cl—HCO3-載體轉(zhuǎn)運(yùn)入血2、磷酸鹽酸化磷酸鹽的酸話是腎小管排H+的重要方式，但作用有限。腎小管回流入血的HCO3-并不是從腎小球?yàn)V過的的HCO3-，而是在腎小球上皮細(xì)胞內(nèi)生成的。按照這一機(jī)制分泌的H+和濾液中的HCO3-結(jié)合，最終排除體外的H2），并無H+的凈排泄，因此雖然有大量HCO3-被重吸收，近曲小管內(nèi)尿內(nèi)pH下降并不明顯3、NH4+的排泄凡是能夠增加近曲小管NH4+生成或降低尿液pH的因素，都能促進(jìn)NH4+的排泄。血液pH愈低，NH4+分泌愈快，生成的NaHCO3也愈多，泌NH4+是腎小管排酸保堿的主要方式?？偨Y(jié)：腎小管上皮細(xì)胞在不斷分泌H+的同時(shí)，將腎小球?yàn)V過的NaHCO3重吸收入血，防止細(xì)胞外液的NaHCO3的丟失，如果不足以維持細(xì)胞外液的濃度，則通過磷酸鹽的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3，以維持血液的HCO3-的濃度。如果體內(nèi)HCO3-過高，腎臟可以通過減少NaHCO3的生成和重吸收，使血漿NaHCO3濃度降低。當(dāng)血液pH降低、血鉀降低、血氯降低、有效循環(huán)血量降低、醛固酮升高及CA增強(qiáng)時(shí)，腎小管泌H+和重吸收HCO3-就多22病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)檢測(cè)指標(biāo)

（一）動(dòng)脈血pH值動(dòng)脈血pH值正常值：7.35~7.45，pH值正常范圍之內(nèi)不一定酸堿平衡，大，失代償性堿中毒；小，失代償性酸中毒（二）PaCO2物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力，反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)PaCO2正常值：4.39~6.25kPa（33~46mmHg）原發(fā)性增多表示CO2潴留，鑒于呼吸性酸中毒；原發(fā)性降低表示肺通氣增多，呼吸性堿中毒（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）——代謝因素——排出呼吸因素38℃；血氧飽和度：100%；PaCO2：40mmHg（5.32），HCO3-的濃度（24mmol/L)原發(fā)性大，代謝性堿中毒；原發(fā)性小，代謝性酸中毒（四）實(shí)際碳酸氫鹽（AB）——呼吸因素+代謝因素（24mmol/L)一般情況下SB=AB；AB-SB=呼吸因素；AB>SB，CO2潴留，呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒AB<SB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒（五）緩沖堿（BB）：血液中一切具有緩沖作用的堿物質(zhì)的總合原發(fā)性小，代酸；原發(fā)性大；代堿，基本不受呼吸因素影響，正常為48mmol/L（六）堿剩余（BE）：指標(biāo)準(zhǔn)條件下將1L全血或血漿滴定pH至7.40時(shí)所需的酸或堿的量，正常值：03mmol/LBE正值增大：代堿；BE負(fù)值增大：代酸（七）陰離子間隙AG血[Na+]減去血[Cl]和[HCO3]，等于血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值意義：反映血漿固定酸含量，區(qū)分代謝的類型和混合酸堿平衡紊亂，nor：10-14Na+UCCl-

UAHCO3-AG23病生常考重點(diǎn)總結(jié)單純性酸堿平衡紊亂代償性酸中毒呼吸性酸中毒概念由細(xì)胞外液血漿H＋增加和[HCO3-]丟失引起的[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。由于CO2排出障礙和CO2吸入過多導(dǎo)致血漿[H2CO3]濃度原發(fā)性增多和pH下降原因AG增大型（血漿[HCO3-]↓，AG↑血[Cl-]不變）入酸過多（攝入水楊酸多）產(chǎn)酸增多（乳酸增多）排酸減少（腎衰排泄酸少）CO2排出減少（呼吸中樞、呼吸肌、呼吸道、胸廓、肺疾）CO2吸入過多（環(huán)境因素）AG正常型（血漿[HCO3-]↓，AG正常，血[Cl-]↑）入酸過多，含Cl-酸性藥多HCO3-丟失，腹瀉排酸減少，腎衰機(jī)體代償調(diào)節(jié)1.血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]肺通氣量CO2排出3.細(xì)胞內(nèi)緩沖：酸中毒→高血鉀中和H+4．腎的代償：泌H＋；泌氨；重吸收HCO3-；尿呈酸性·反常性堿性尿：高血鉀性酸中毒時(shí)：腎小管K+-Na+交換增加；H+-Na+交換減少，泌H+減少；酸中毒病人排出堿性尿急性呼酸：靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償有限慢性呼酸：主要靠腎臟代償（基本上同代酸中毒）指標(biāo)原發(fā)性指標(biāo)：SB↓、AB↓、BB↓、BE負(fù)值↑繼發(fā)性指標(biāo)：PaCO2↓、AB<SB、血[K+]↑原發(fā)性指標(biāo)：PaCO2↑、AB>SB繼發(fā)性指標(biāo)：SB↑、AB↑、BB↑、BE正值↑機(jī)體影響1、心血管：心收縮率↓，心率失常，血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦能量生成↓，抑制性神經(jīng)遞增多（γ-氨基丁酸）與代酸相似，CNS功能紊亂比代酸明顯。中樞酸中毒更明顯；CO2導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加；嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肺性腦病防治原則1．治療原發(fā)病：糾正水、電紊亂，改善腎功能等2．補(bǔ)堿：NaHCO3、乳酸鈉等增加肺泡通氣量應(yīng)用堿性藥物1、心血管系統(tǒng)的改變：嚴(yán)重的代酸中毒能產(chǎn)生致死性心律失常，心肌收縮力降低及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（1）室性心律失常：H+可與K+交換，導(dǎo)致血液的K+濃度升高。重度高血鉀由于嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和心室纖維顫動(dòng)，心肌興奮性消失，致死。（2）心肌收縮力降低：可能因?yàn)镠+增多可與Ca競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合肌鈣蛋白結(jié)合位點(diǎn)，抑制興奮收縮耦聯(lián)；H+影響Ca內(nèi)流；影響肌漿網(wǎng)釋放Ca（3）對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低：可降低心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反反應(yīng)性，是血管擴(kuò)張，血壓下降。尤其是毛細(xì)血管前括約肌，使血容量不斷減少，回心血量減少，血壓下降，所以休克時(shí)，首先要糾正酸中毒，才能減輕血流動(dòng)力學(xué)障礙。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變主要表現(xiàn)在意識(shí)障礙、乏力、知覺持短甚至嗜睡或昏迷，可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡（1）H+中毒生物氧化酶活性受到抑制，ATP減少，腦組織能量不足（2）pH降低，γ-氨基丁酸增多，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)3、骨骼系統(tǒng)改變慢性腎衰伴酸中毒，從骨骼釋放鈣鹽緩沖，影響骨發(fā)育，可引起纖維性骨炎和腎性佝僂病等。1、CO2直接舒張血管的作用高濃度的CO2可直接引起腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，顱內(nèi)壓增高，CO2潴留可引起持續(xù)性頭痛；高濃度CO2又可刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞，間接引起血管收縮2、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響可引起肺性腦病24病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)代謝性酸中毒由于H+的增加和HCO3-原發(fā)性減少AG增大型：HCO3-濃度減少導(dǎo)致AG增大，但血氯不變AG不變型：HCO3-濃度減少，但同時(shí)血氯濃度增大，AG不變血漿的緩沖：H++HCO3-=H2O呼吸調(diào)節(jié)：肺通氣量↑，CO2排出量增多細(xì)胞內(nèi)緩沖：酸中毒，胞外的H+向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時(shí)K+向胞外轉(zhuǎn)移，高鉀血癥腎的代償：泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-的增加，尿呈酸性出現(xiàn)反常性堿性尿原發(fā)性指標(biāo)：SB、AB、BB減少，BE負(fù)值增大繼發(fā)性指標(biāo)：PaCO2減少，AB<SB，引起代償性呼吸性堿中毒，血鉀增高pH=pKa+lg[NaHCO3][H2CO3]CO2排出過多，肺通氣過渡25病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)呼吸性酸中毒由于CO2排出障礙或CO2吸入過多而導(dǎo)致血漿中H2CO3的濃度原發(fā)性增高和pH下降CO2排出減少（呼吸中樞、呼吸肌、呼吸道、胸廓、肺部疾患）CO2吸入過多（通氣不良等）急性呼衰：靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)，代償有限慢性呼衰：主要靠腎臟代償調(diào)節(jié)，主要有泌H+、泌NH4+、重吸受HCO3-增多來調(diào)整，出現(xiàn)酸性尿原發(fā)性指標(biāo)：急性：pH↓↓、PaCO2↑，AB>SB，PaCO2每增10mmHg，HCO3-代償增1mmol/L慢性：pH↓、PaCO2↑，AB>SB，PaCO2每增10mmHg，HCO3-代償增3.5mmol/L繼發(fā)性指標(biāo)：SB、AB、BB、BE正值均增加慢性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎臟排酸保堿的代償作用，HCO3-含量增高，因此應(yīng)該慎用堿性藥，特別是通氣尚未改善前，錯(cuò)誤使用堿性藥物，可引起代謝性堿中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，是高碳酸血癥進(jìn)一步加重26病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)

機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時(shí)3~5天代酸呼吸代償[HCO3-][H+]27病生常考重點(diǎn)總結(jié)代謝性堿中毒呼吸性堿中毒概念由細(xì)胞外液堿增多或H＋丟失過多引起的血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。由于肺通氣過度引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性減少導(dǎo)致的pH升高。原因·消化道H+的丟失·腎丟失H+：1.低氯性堿中毒；2.鹽皮質(zhì)激素增多·缺鉀性堿中毒：低血鉀—堿中毒·碳酸氫鈉攝入過多主要原因：通氣過度。

1

低張性缺氧2

肺疾患3

呼吸中樞受刺激4

人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)機(jī)體代償調(diào)節(jié)1.血漿的緩沖作用：HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

2.肺的代償調(diào)節(jié)：H+減少肺通氣下降CO2排出減少

3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換：堿中毒

低鉀血癥

4.腎的代償調(diào)節(jié)：泌H+、氨減少，HCO3-重吸收減少，尿pH升高·反常性酸性尿，缺鉀性堿中毒酸性尿·急性呼堿：細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(為主)紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換·慢性呼堿：腎臟代償調(diào)節(jié)影響1

中樞興奮

（1）γ-氨基丁酸減少

（2）氧離曲線左移→親和力增大→氧離變難→腦組織缺氧

2.神經(jīng)肌肉：興奮性降低（血游離鈣減少）→手足搐搦

3.

低鉀血癥基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。

指標(biāo)原發(fā)性指標(biāo)：SB↑、AB↑、BB↑、BE正值↑繼發(fā)性指標(biāo)：PaCO2↑、AB>SB原發(fā)性變化指標(biāo)：PaCO2↓、AB<SB繼發(fā)性變化指標(biāo)：SB↓、AB↓、BB↓、BE負(fù)值↑單純性酸堿平衡紊亂1、消化道丟失H+：常見于嘔吐等使胃酸大量丟失。病理情況下，因胃腔內(nèi)HCl丟失，來自胃壁、腸液和胰腺的HCO3得不到H+的中和而被吸入血，造成血漿中HCO3-的升高，發(fā)生代謝性堿中毒2、腎丟失（1）應(yīng)用利尿劑——低氯性堿中毒利尿劑通過減少細(xì)胞外液容量特別是增加腎排出H+引起代謝性堿中毒。這些利尿劑可以抑制腎髓袢升支對(duì)NaCl的主動(dòng)吸收，使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的尿液流量增加，NaCl增加，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管細(xì)胞分泌H+和K+增加，以增強(qiáng)Na+的重吸收，Cl-以氯化銨形式排出，HCO3-重吸收增加，引起低氯性堿中毒，血鉀增加（2）腎上腺皮質(zhì)激素過多（鹽皮質(zhì)激素等），同樣是促進(jìn)H+分泌，保Na+排K+，造成低鉀性堿中毒肺通氣過度是各種原因引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機(jī)制1、低氧血癥和肺疾患2、呼吸中樞收直接刺激或精神性障礙3、機(jī)體代謝旺盛（高熱、甲亢等）4、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)28病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)代謝性堿中毒細(xì)胞外液堿增多或H+濃度減少引起的原發(fā)性[HCO3-]濃度的升高導(dǎo)致pH增高消化道H+的丟失，劇烈嘔吐引起的較常見腎丟失H+，主要有利尿劑使用不但導(dǎo)致的低氯性堿中毒和腎上皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素等分泌過多導(dǎo)致的低鉀性堿中毒缺鉀性堿中毒：低血鉀引起的堿中毒（細(xì)胞內(nèi)外的離子交換）碳酸氫鈉攝入過多血漿液的緩沖系統(tǒng)：HCO3-+HPr→→H2CO3+Pr-肺的代償調(diào)節(jié)：肺通氣下降，CO2排出減少腎的代償調(diào)節(jié)：泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-都減少，pH上升細(xì)胞內(nèi)外離子交換：胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移到胞外，同時(shí)胞外K+轉(zhuǎn)移到胞內(nèi)，造成了堿中毒→→低鉀血癥出現(xiàn)反常性酸性尿原發(fā)性指標(biāo)：SB、AB、BB、BE正值均增大繼發(fā)性指標(biāo)：PaCO2增大、AB>SB代償性呼吸性酸中毒29病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)呼吸性堿中毒由于肺通氣過度引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性減少導(dǎo)致pH增高主要原因是肺通氣過度（低張性缺氧；肺疾患；呼吸中樞受刺激；人工機(jī)不當(dāng)代償調(diào)節(jié)急性呼堿：細(xì)胞內(nèi)外離子交換和血漿緩沖系統(tǒng)（H+與K+；HCO3-與Cl-（紅細(xì)胞））慢性呼堿：腎臟調(diào)節(jié)（泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-均減少原發(fā)性指標(biāo)：PaCO2↓、AB<SB繼發(fā)性指標(biāo)：AB↓SB↓BB↓BE負(fù)值↑代償性代謝性酸中毒30病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)代償性酸中毒概念由細(xì)胞外液血漿H＋增加和[HCO3-]丟失引起的[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。原因AG增大型（血漿[HCO3-]↓，AG↑血[Cl-]不變）入酸過多（攝入水楊酸多）產(chǎn)酸增多（乳酸增多）排酸減少（腎衰排泄酸少）AG正常型（血漿[HCO3-]↓，AG正常，血[Cl-]↑）入酸過多，含Cl-酸性藥多HCO3-丟失，腹瀉排酸減少，腎衰機(jī)體代償調(diào)節(jié)1.血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]肺通氣量CO2排出3.細(xì)胞內(nèi)緩沖：酸中毒→高血鉀中和H+4．腎的代償：泌H＋；泌氨；重吸收HCO3-；尿呈酸性·反常性堿性尿：高血鉀性酸中毒時(shí)：腎小管K+-Na+交換增加；H+-Na+交換減少，泌H+減少；酸中毒病人排出堿性尿指標(biāo)原發(fā)性指標(biāo)：SB↓、AB↓、BB↓、BE負(fù)值↑繼發(fā)性指標(biāo)：PaCO2↓、AB<SB、血[K+]↑機(jī)體影響1、心血管：心收縮率↓，心率失常，血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦能量生成↓，抑制性神經(jīng)遞增多（γ-氨基丁酸）防治原則1．治療原發(fā)?。杭m正水、電紊亂，改善腎功能等2．補(bǔ)堿：NaHCO3、乳酸鈉等代謝性堿中毒概念由細(xì)胞外液堿增多或H＋丟失過多引起的血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。原因·消化道H+的丟失·腎丟失H+：1.低氯性堿中毒；2.鹽皮質(zhì)激素增多·缺鉀性堿中毒：低血鉀—堿中毒·碳酸氫鈉攝入過多機(jī)體代償調(diào)節(jié)1.血漿的緩沖作用：HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

2.肺的代償調(diào)節(jié)：H+減少肺通氣下降CO2排出減少

3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換：堿中毒

低鉀血癥

4.腎的代償調(diào)節(jié)：泌H+、氨減少，HCO3-重吸收減少，尿pH升高·反常性酸性尿，缺鉀性堿中毒酸性尿指標(biāo)原發(fā)性指標(biāo)：SB↑、AB↑、BB↑、BE正值↑繼發(fā)性指標(biāo)：PaCO2↑、AB>SB影響1

中樞興奮

（1）γ-氨基丁酸減少

（2）氧離曲線左移→親和力增大→氧離變難→腦組織缺氧

2.神經(jīng)肌肉：興奮性降低（血游離鈣減少）→手足搐搦

3.

低鉀血癥31病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)呼吸性酸中毒由于CO2排出障礙和CO2吸入過多導(dǎo)致血漿[H2CO3]濃度原發(fā)性增多和pH下降CO2排出減少CO2吸入過多急性呼酸：靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償有限慢性呼酸：主要靠腎臟代償原發(fā)性指標(biāo)：PaCO2↑、AB>SB繼發(fā)性指標(biāo)：SB↑、AB↑、BB↑、BE正值↑與代酸相似，CNS功能紊亂比代酸明顯。中樞酸中毒更明顯；CO2導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加；嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肺性腦病增加肺泡通氣量應(yīng)用堿性藥物呼吸性堿中毒由于肺通氣過度引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性減少導(dǎo)致的pH升高。主要原因：通氣過度。

1

低張性缺氧2

肺疾患3

呼吸中樞受刺激4

人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)·急性呼堿：細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(為主)紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換·慢性呼堿：腎臟代償調(diào)節(jié)原發(fā)性變化指標(biāo)：PaCO2↓、AB<SB繼發(fā)性變化指標(biāo)：SB↓、AB↓、BB↓、BE負(fù)值↑

基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。32病生常考重點(diǎn)總結(jié)1

概念：根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。

2

代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。

3血?dú)馓攸c(diǎn)：

呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反；

代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同。

4

原因和機(jī)制：

代酸：固定酸生成↑及HCO3-丟失↑→HCO3-降低。

呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿[H2CO3]升高。

代堿：Ｈ+丟失，HCO3-過量負(fù)荷，血HCO3-增多。

呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低。

5

對(duì)機(jī)體的影響：

CNS

離子改變

其它

酸中毒

抑制性紊亂

血鉀增高

血管麻痹，心律失常，收縮力降低

堿中毒

興奮性紊亂

血鉀降低

肌肉痙攣

6

代償調(diào)節(jié)

（1）

代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；

呼吸性ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。（2）代償是有限度的。

（3）pH值取決于代償能否維持[HCO3-]/[H2CO3]比值為20/1。單純型ABD小結(jié)33病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)缺氧缺氧的概念（熟悉）

缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制（掌握）

低張性缺氧

血液性缺氧

循環(huán)性缺氧

組織性缺氧

缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能代謝變化

代償性反應(yīng)

呼吸系統(tǒng)（掌握）

血液、循環(huán)系統(tǒng)（熟悉）

組織細(xì)胞的適應(yīng)（熟悉）

缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能代謝障礙

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（了解）

外呼吸功能（了解）

循環(huán)功能（了解）

細(xì)胞損傷（掌握）

影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素

氧療與氧中毒34病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)一、概念由于氧的攝取、代謝、運(yùn)輸障礙導(dǎo)致組織供氧不足或由于組織中毒或損傷導(dǎo)致氧利用障礙而引起的代謝、機(jī)能形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。缺氧可分為：低張性缺氧（攝取）：各種原因使PaO2下降，以致血氧含量下降，組織供氧不足引起的缺氧血液性缺氧（攜帶）：由于Hb數(shù)量的下降或Hb性質(zhì)的改變而以致攜氧能力下降或氧不易釋放引起的缺氧循環(huán)性缺氧（運(yùn)輸）：指組織血流量下降而引起的缺氧（低動(dòng)力缺氧）組織性缺氧（利用）：指組織利用氧能力下降引起的缺氧35病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)二、描述指標(biāo)（一）氧分壓：物理溶解于血中的氧所產(chǎn)生的壓力。正常值：PaO2：100mmHg（13.3kPa）PvO2：40mmHg（5.3kPa）PaO2影響因素：吸入氣氧分壓（PiO2）；肺的氣體交換功能；靜脈血摻雜程度（二）血氧容量：100ml血液中Hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)正常值:20ml%影響因素：Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量（三）血氧含量(oxygencontent,CO2)：100ml血液實(shí)際所含的氧量正常值：A血:19ml%；V血:14ml%影響因素：①PO2；②Hb的質(zhì)和量（四）氧飽和度(oxygensaturation,SO2)：Hb的氧飽和度，是血氧含量與血氧容量的百分比值。正常值：A血:93－95％；V血：70－75％影響因素：PaO2（五）動(dòng)靜脈氧差(A－VDO2)：動(dòng)脈血與靜脈血氧含量之差正常值：5ml%影響因素：組織細(xì)胞利用氧的能力36病生常考重點(diǎn)總結(jié)A-VDO2↓PaO2，A血含量，A血氧飽和度正常PvO2，v血含量，v血氧飽和度↑氧容量↓PaO2和氧飽和度正常特征表現(xiàn)1．組織中毒2．維生素缺乏3．線粒體損傷1．貧血2．CO中毒3．高鐵血紅蛋白血癥4．血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)（輸入大量庫(kù)存血）原因組織細(xì)胞利用氧的能力↓所致的缺氧由于Hb數(shù)量下降或性質(zhì)改變，導(dǎo)致攜氧能力下降或氧氣不易釋放所導(dǎo)致的缺氧定義組織性缺氧（利用）A-VDO2↑PaO2和動(dòng)脈血含量和血氧飽和度正常1．全身性（組織缺血）休克、心衰2．局部性（組織淤血）v栓塞，v淤血由于組織血流量↓，使組織供氧量↓所引起的缺氧循環(huán)性缺氧（運(yùn)輸）血液性缺氧（攜帶）PaO2↓血含量↓血飽和度↓A-VDO2可減少但變化不明顯1．吸入氧分壓過低，（高原、礦井等）2．外呼吸功能障礙（慢支）3．靜脈血參雜增多（先心）各種原因使PaO2↓，以致血氧含量↓，組織供氧不足而引起的缺氧低張性缺氧（攝?。╊愋蚉aO2降低使血液向組織彌散氧的速度變慢，以致供應(yīng)組織氧不足，造成細(xì)胞缺氧，大氣性缺氧肺通氣功能可引起肺泡氣PO2降低；肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液的氧減少，呼吸性缺氧靜脈血流入動(dòng)脈血由于PO2的降低，血液中溶解的氧減少，動(dòng)脈氧分壓降低，與血紅蛋白結(jié)合的氧減少，造成CO2的減少以及SO2的下降。因血紅蛋白無明顯變化，所以血氧容量一般不變，但有時(shí)代償增加其值會(huì)增大，動(dòng)-靜脈血氧含量差可減少，但變化不大。由于缺血或淤血造成血流緩慢，使血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管的時(shí)間延長(zhǎng)，細(xì)胞從單位從單位容量血液中攝取的氧量增多，造成靜脈血氧含量降低，動(dòng)-靜脈血含量差增大。但由于供應(yīng)組織的血氧總量降低，彌散到組織器官的總氧量仍不滿足細(xì)胞的需求而發(fā)生缺氧。由于細(xì)胞生物氧化過程受損，不能充分利用氧、故靜脈血氧分壓和靜脈血氧含量均高于正常，動(dòng)-靜脈血氧含量差減少。PaO2、血氧容量動(dòng)脈血含量和血氧飽和度均正常。37病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)★紫紺(cyanosis)HHb>5g％時(shí)，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象紫紺缺氧不一定不一定嚴(yán)重貧血紅細(xì)胞增多癥低張性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血和靜脈血的氧合血紅蛋白含量降低，脫氧血紅蛋白增多。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺38病生常考重點(diǎn)總結(jié)血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧混合性缺氧失血性休克呼吸功能障礙嚴(yán)重創(chuàng)傷大出血39病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響—呼吸系統(tǒng)呼吸加深加快主要是代償性反應(yīng)頸A體和主A體化學(xué)感受器輕度缺氧(30～60mmHg)PO2外周化學(xué)感受器呼吸中樞缺氧呼吸中樞外周化學(xué)感受器低張性缺氧時(shí)，PaO2降低（<60mmHg）可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快。其代償意義在于：1、增加肺泡通氣量和肺泡PO2，進(jìn)而增加PaO22、胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)是胸腔負(fù)壓增大，增加回心血量，進(jìn)而增加心輸出量和肺血流量嚴(yán)重缺氧時(shí)，導(dǎo)致中樞能量代謝的障礙，進(jìn)而抑制呼吸中樞，呼吸受到抑制PaO2正常時(shí)，呼吸加強(qiáng)并無代償意義，血液性缺氧和組織性缺氧一般沒有呼吸增強(qiáng)反應(yīng)。40病生常考重點(diǎn)總結(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響—循環(huán)系統(tǒng)心輸出量增加心律加快心肌收縮力增強(qiáng)回心血量增多血流重新分布——心、腦供血增多，保證重要器官血供兒茶酚胺（外周：α收縮、β擴(kuò)張）肺血管收縮低壓低阻的肺循環(huán)的主要功能是使血液充分氧合。當(dāng)某部分肺泡氣PO2降低時(shí)，可引起該部分肺小動(dòng)脈收縮，使血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，稱為缺氧性肺血管收縮。交感神經(jīng)興奮→→兒茶酚胺分泌增多→→作用于α受體→→血管收縮肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞分泌縮血管物質(zhì)（白三烯等）增多平滑肌Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流增加引起血管收縮組織毛細(xì)血管密度增加——增加對(duì)組織的供氧量血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）表達(dá)增多41病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)持續(xù)、嚴(yán)重缺氧心力衰竭肺血管廣泛而持久地收縮肺A高壓心收縮力減弱心輸出量減少心律失常心肌能量代謝障礙ATP酸中毒細(xì)胞外液高K+血液粘度RBC增多肺血流阻力肺源性心臟病42病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血嚴(yán)重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常可引起腦水腫和腦細(xì)胞受損

缺氧對(duì)機(jī)體的影響—中樞神經(jīng)系統(tǒng)43病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響—血液系統(tǒng)紅細(xì)胞和血紅蛋白增多急性缺氧——血流重新分配慢性缺氧——腎產(chǎn)生EPO（促紅細(xì)胞生成素）增加2，3-DPG增多——氧離曲線右移氧離曲線右移，血紅蛋白與氧的親和力降低，有利 于將結(jié)合的氧向細(xì)胞釋放當(dāng)PaO2在80mmHg以上，因氧離曲線處于平坦部分，血紅蛋白與氧的親和力降低，有利于向組織供氧，具有代償意義；當(dāng)PaO2降到60mmHg時(shí)，處于陡峭部分，親和力降低，失去代償作用44病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響—組織細(xì)胞變化代償性反應(yīng)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)無氧酵解增強(qiáng)肌紅蛋白增加（與氧親和力較大，儲(chǔ)存氧）低代謝狀態(tài)細(xì)胞損傷細(xì)胞膜變化Na+內(nèi)流激活Na-K泵，ATP消耗甚至障礙，Na泵功能障礙，Na+內(nèi)流增多，導(dǎo)致細(xì)胞水腫K+外流，缺氧導(dǎo)致H+中毒，引起高鉀血癥，影響ATP的生成Ca內(nèi)流增多，加重ATP生成的不足線粒體損傷輕度——呼吸功能增強(qiáng)重度——呼吸功能降低溶酶體的損傷Ca內(nèi)流和酸中毒加重溶酶體對(duì)細(xì)胞的損傷45病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)影響機(jī)體缺氧的耐受因素1、代謝耗氧率機(jī)體代謝率高，耗氧高，因此需氧多，對(duì)缺氧的耐受性也差2、機(jī)體的代償能力氧療：提高PaO2，對(duì)低張性缺氧尤其有效增加物理溶解的O2量，對(duì)血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧有治療作用吸入氣 物理溶解/100ml血空氣 0.3ml純氧 1.7ml3個(gè)大氣壓 6ml氧中毒0.5個(gè)大氣壓以上的氧對(duì)任何細(xì)胞都有毒作用氧中毒的發(fā)生取決于吸入氣氧分壓而不是氧濃度氧中毒時(shí)細(xì)胞損傷的機(jī)制與活性氧的毒性作用相關(guān)人類氧中毒有兩類：肺型和腦型46病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)缺氧概念：由于氧攝取、代謝和運(yùn)輸障礙引起組織供氧不足或由于組織中毒或損傷導(dǎo)致氧利用障礙而引起機(jī)體代謝、機(jī)能形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。分類低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧機(jī)體代謝變化呼吸系統(tǒng)：刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起呼吸中樞興奮，嚴(yán)重缺氧時(shí)，導(dǎo)致中樞能量代謝的障礙，進(jìn)而抑制呼吸中樞，呼吸受到抑制循環(huán)系統(tǒng)（涉及到心和肺，失代償可引起肺心病、心衰中樞神經(jīng)系統(tǒng)（輕刺激興奮、重抑制）血液系統(tǒng)（RBC增多，2，3-DGP增多，氧離曲線右移）組織和細(xì)胞的變化心輸出量增加（心律、收縮力、回心血）血流重新分布（兒茶酚胺）肺血管收縮（兒茶酚胺、白三烯、Ca內(nèi)流增多組織毛細(xì)血管增加（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）代償性細(xì)胞損傷（細(xì)胞膜Na、K、Ca；線粒體；溶酶體）各類指標(biāo)的變化47病生常考重點(diǎn)總結(jié)休克休克的概念（掌握）

休克病因和分類（熟悉）

休克的發(fā)展過程及其機(jī)制（掌握）

微循環(huán)缺血性缺氧期

微循環(huán)淤血性缺氧期

微循環(huán)衰竭期

休克時(shí)血液流變學(xué)的改變及其意義（熟悉）

血細(xì)胞比容和紅細(xì)胞的改變

白細(xì)胞粘附與聚集

血漿粘度增大

休克時(shí)細(xì)胞代謝的變化及功能結(jié)構(gòu)的損害（熟悉）

休克時(shí)細(xì)胞代謝變化

休克時(shí)細(xì)胞的損害

48病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)一、概念休克：指各種原因致有效循環(huán)血量急劇減少，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足而引起機(jī)體組織缺血缺氧，機(jī)體發(fā)生功能和代謝障礙二、分類１、低血容量性休克：全身血量減少→→→休克（失血性、失液性、燒傷性、創(chuàng)傷２、心源性休克：心泵功能衰竭→→→休克（心肌梗死、心肌病、嚴(yán)重心律失常、急性心包填塞等３、血管源性休克：外周血管擴(kuò)張，血容量擴(kuò)大→→→血液淤滯在擴(kuò)張血管內(nèi)→→→有效循環(huán)血量減少→→→休克（感染性、過敏性、部分創(chuàng)傷性等）4、神經(jīng)源性休克：交感縮血功能受損或受抑制→→→阻力血管擴(kuò)張→→→休克（嚴(yán)重的腦部或脊髓損傷、麻醉等）三、休克發(fā)生的使動(dòng)環(huán)節(jié)

低血容量性休克→→→血容量減少感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克→→→血管容量擴(kuò)大心源性休克→→→泵血功能障礙有效循環(huán)血量減少→→→微循環(huán)動(dòng)脈灌流不足

總結(jié)：各種原因引起血容量降低、心輸出量減少和血管床容積的增大，致有效循環(huán)血量的減少，從而引發(fā)微循環(huán)功能的異常，細(xì)胞及器官功能發(fā)生障礙。49病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)正常微循環(huán)示意圖動(dòng)-靜脈短路灌流毛細(xì)血管前括約肌

微動(dòng)脈

真毛細(xì)血管網(wǎng)

微靜脈

直捷通路

迂回通路血流快速通過微循環(huán)，起調(diào)節(jié)回心血量作用皮膚微循環(huán)，有體溫調(diào)節(jié)作用，無物質(zhì)交換血液與組織間物質(zhì)交換場(chǎng)所50病生常考重點(diǎn)總結(jié)休克發(fā)展過程——I期微循環(huán)缺血性缺氧期（休克早期）微循環(huán)的改變：主要有效血管收縮或痙攣，尤其是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液通過直截通路和開放的動(dòng)-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織呈缺血、缺氧狀態(tài)。微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌收縮微V、后微V對(duì)兒茶酚胺所血管作用敏感性低，收縮較輕動(dòng)-靜脈短路不同程度開放少灌少流、灌少于流機(jī)制：各種原因引起血量減少和應(yīng)急反應(yīng)，交感N興奮，兒茶酚胺分泌增多，其他縮血管物質(zhì)：腎素-血管緊張素II、內(nèi)皮素等代償意義：維持動(dòng)脈血氧、血液重新分布1、血液重新分布：不同器官對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟等較敏感，腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無明顯變化，這保證重要器官的血供2、自我輸血：靜脈系統(tǒng)的收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮巡視短暫減少血管床容量，增加回心血量。3、自我輸液：組織液回流增加4、刺激RAA系統(tǒng)醛固酮分泌增加，引起水鈉潴留；血容量降低刺激ADH分泌增多，水重吸收贈(zèng)加，可使循環(huán)血量增加臨床表現(xiàn)：外周血管收縮使面色蒼白和脈壓減少；心率加快導(dǎo)致脈壓減少；腎血流減少，尿比重增多導(dǎo)致尿量減少；血壓可以沒有明顯降低51病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)休克發(fā)展過程——II期微循環(huán)淤血性缺氧期（休克期）微循環(huán)的改變：特征是淤血。由于微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌松弛，而微V，小V擴(kuò)張，流出道阻塞而引起毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，出現(xiàn)“多灌少流、灌多于流”機(jī)制1、酸中毒——缺氧引起組織無氧代謝的增加，酸中毒導(dǎo)致血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張2、擴(kuò)血管物質(zhì)釋放：NO、組胺、腺苷、激肽等3、血液流動(dòng)學(xué)改變：血液粘滯度增大，WBC黏附，RBC聚集失代償：毛細(xì)血管大量開放、血液淤滯，有效循環(huán)血量大大減少，回心血量以及心輸出量大大減少，血壓進(jìn)行性下降。交感神經(jīng)進(jìn)一步興奮，造成惡性循環(huán)。自我輸血和自我輸液停止。52病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)休克發(fā)展過程——III期微循環(huán)衰竭期（休克晚期）微循環(huán)改變：微循環(huán)淤滯更嚴(yán)重，微動(dòng)脈不灌、微靜脈不流，此為休克微循環(huán)衰竭期，并可能發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）微血管反應(yīng)性顯著下降：微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流，平滑肌麻痹。毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象DIC的發(fā)生廣泛出血DIC——廣泛微血栓——微循環(huán)障礙加重——回心血量大大減少DIC——凝血物質(zhì)大量消耗——出血——血容量大大減少休克更嚴(yán)重結(jié)局：栓塞→→→出血→→→死亡53病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)加重休克回心血量↓↓微循環(huán)障礙加重DIC廣泛微血栓血容量↓出血DIC凝血物質(zhì)消耗54病生常考重點(diǎn)總結(jié)神經(jīng)、體液及細(xì)胞因素在休克中的作用交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：E、NE（1）血液重新分配，維持血壓；（2）心率增快，心收縮力增大，心輸出量增加。（3）支氣管擴(kuò)張，肺泡通氣量增大；（4）促糖原分解，供能。（5）多種內(nèi)分泌激素的釋放?！?duì)心血管的作用：腎上腺素（心收縮力↑、HR↑、心輸出量↑；皮膚粘膜等小血管收縮）；去甲腎上腺素（冠狀A(yù)擴(kuò)張，全身小A收縮）；·對(duì)平滑肌的作用：兒茶酚胺刺激消化道和呼吸道的擴(kuò)張，增加供氧；·對(duì)糖代謝的作用：兒茶酚胺刺激肝、肌糖元分解，增加能量供應(yīng)·外周小血管收縮——組織缺血·促使血小板聚集——阻塞小血管·糖元分解增加——能量消耗增多·心收縮力增強(qiáng)，HR↑——心肌耗氧增加血流的重新分布保障心腦血液供應(yīng)55病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)四、作用（一）細(xì)胞變化缺血→缺氧→細(xì)胞（供氧不足，糖酵解增強(qiáng)；能量不足，鈉泵失靈；膜損傷；局部酸中毒）（二）器官功能變化1、心功能不全：冠脈血流減少，耗氧增加；酸中毒，高鉀；MDF作用；DIC、感染使心肌受損2、腎臟：功能性腎衰→急性腎功能衰竭3、休克肺：休克發(fā)展一定階段，特別是血液動(dòng)力恢復(fù)以后，出現(xiàn)以進(jìn)行性缺氧和呼吸困難為特征的急性呼衰綜合癥發(fā)生機(jī)制：肺微血管痙攣，毛細(xì)血管通透性增高；肺內(nèi)DIC；肺泡表面活性物質(zhì)生成↓破壞↑4、MOF：一定時(shí)間內(nèi)同一致病源致兩個(gè)或以上的器官功能發(fā)上障礙或衰竭發(fā)生機(jī)制：器官血液低灌流；器官內(nèi)微血栓形成；內(nèi)毒素和一些體液因子的作用；細(xì)胞功能障礙和免疫功能低下五、休克的治療1、病因治療2、輸血輸液3、血管活性物質(zhì)4、其他56病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)應(yīng)激應(yīng)激的概念（掌握）

應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)（掌握）

腎上腺糖皮質(zhì)激素反應(yīng)（掌握）

胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、醛固酮

抗利尿激素與胰島素（了解）

應(yīng)激時(shí)的物質(zhì)代謝變化（熟悉）

高代謝率

糖代謝的變化

脂肪代謝的變化

蛋白質(zhì)代謝的變化

應(yīng)激時(shí)機(jī)體的機(jī)能變化

心血管系統(tǒng)的變化（熟悉）

消化道的變化（熟悉）

血液系統(tǒng)的變化（熟悉）

泌尿系統(tǒng)的變化（了解）

免疫系統(tǒng)的變化（了解）

急性期反應(yīng)蛋白（熟悉）

AP蛋白的濃度變化和來源

AP蛋白的生物學(xué)功能

熱休克蛋白（了解）

熱休克蛋白的誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)機(jī)制

熱休克蛋白的功能

應(yīng)激的生物學(xué)意義及防治原則（了解）

應(yīng)激與疾?。ㄊ煜ぃ?/p>

57病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)應(yīng)激：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌為主的非特異性防御反應(yīng)58病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)應(yīng)激——神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)基本效應(yīng)：交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增多腎上腺素、去甲腎上腺素的生理作用心血管作用腎上腺素：心收縮力↑心律↑心輸出量↑；皮膚粘膜等小A收縮，外周阻力↑去甲腎上腺素：作用于心臟效果較弱；除使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張外，對(duì)全身動(dòng)脈縮小，總外周阻力↑平滑肌作用：舒張呼吸道和消化道平滑肌糖代謝作用：加強(qiáng)糖代謝，血糖↑乳糖↑抑制胰島素，對(duì)血糖↑有支持作用下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)基本效應(yīng)：糖皮質(zhì)激素CG↑CG↑的生理意義，使機(jī)體抵抗力增強(qiáng)CG提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制提高血糖促進(jìn)蛋白質(zhì)分解↑，糖異生↑，外周組織對(duì)葡萄糖利用↓CG對(duì)生長(zhǎng)素及胰高血糖素等代謝功能起允許作用維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性穩(wěn)定溶酶體膜，蛋白質(zhì)不易溢出抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的生成、釋放和激活防御意義1、心率↑心收縮力↑心輸出量↑，BP↑、組織供血↑2、糖原、脂肪分解↑，以滿足機(jī)體對(duì)能量的需求3、血液重新分布，滿足重要器官的血供4、對(duì)多種激素促進(jìn)作用（促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH、胰高血糖素等，胰島素除外）5、支氣管擴(kuò)張有利于改善肺泡通氣不利影響1、腹腔小血管持續(xù)收縮，組織缺血，引起應(yīng)激性潰瘍2、外周血管收縮，阻力增大，引起原發(fā)性高血壓3、血小板↑黏附聚集↑，易發(fā)生血栓4、能量消耗↑，心肌耗氧↑5、促進(jìn)脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致生物膜損傷不利影響1、負(fù)氮平衡2、免疫功能過低3、應(yīng)激性胃粘膜病變?nèi)菰S作用：有些激素只有在CG存在時(shí)才能發(fā)揮作用，糖皮質(zhì)激素的這種作用稱為容許作用59病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)應(yīng)激——其他反應(yīng)胰高血糖素↑和胰島素↓調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素血漿壓↑，緊張?zhí)弁?，血容量↓→→ADH↑→→水潴留，BP↑

血容量↓，兒茶酚胺↑

→→腎素↑→→血管緊張素II和III→→醛固酮↑→→鈉潴留→→BP↑60病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)細(xì)胞反應(yīng)（一）應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞非特異性防御反應(yīng)熱休克反應(yīng)（heatshockresponse,HSR）:熱應(yīng)激可使一些在正常情況下不表達(dá)或表達(dá)少的蛋白質(zhì)增多，這些蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白HSP的功能：1)結(jié)構(gòu)性HSP：分子伴娘。HSP控制新生蛋白質(zhì)正確的三維結(jié)構(gòu)和定位2)誘生的HSP：與應(yīng)激時(shí)受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或轉(zhuǎn)移有關(guān)，在蛋白質(zhì)水平起防御、保護(hù)作用。（二）應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞特異性防御反應(yīng)不同的應(yīng)激原能誘導(dǎo)不同的基因表達(dá)，產(chǎn)生特異性的細(xì)胞保護(hù)作用。急性期反應(yīng)：感染、炎癥或組織損傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體出現(xiàn)快速啟動(dòng)的防御性非特異反應(yīng)，如體溫升高，外周血白細(xì)胞數(shù)增多，血漿中某些蛋白質(zhì)濃度升高等，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，濃度增高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白（AcutePhaseProtein,AP）。61病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)機(jī)能和代謝的變化（一）能源物質(zhì)代謝的變化1、高代謝率：為機(jī)體應(yīng)付緊急情況提供充足的能量。但持續(xù)的高代謝率會(huì)造成機(jī)體明顯消耗(低蛋白血癥、貧血、創(chuàng)口愈合慢等)。2、糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝：應(yīng)激時(shí)能源物質(zhì)(糖、脂肪、蛋白質(zhì))代謝總的特點(diǎn)：動(dòng)員，貯存。（二）循環(huán)系統(tǒng)的變化1、基本變化：HR,心肌收縮力,心輸出量,BP2、機(jī)制：主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)3、代償意義：維持BP和循環(huán)血量,以保證心,腦等重要器官的血液供應(yīng)但過強(qiáng)過久的應(yīng)激，微循環(huán)缺血,休克；器官功能不全，如腎衰等。（三）消化系統(tǒng)的變化：應(yīng)激性潰瘍（四）血液系統(tǒng)的變化1、急性應(yīng)激：白細(xì)胞;凝血因子Ⅴ及Ⅷ,血小板數(shù)目及粘附力;纖溶酶原,抗凝血酶→→抗感染、抗損傷及抗出血(但也有促進(jìn)血栓、DIC發(fā)生的不利影響)2、慢性應(yīng)激：貧血、低色素血癥、紅細(xì)胞壽命縮短等。（五）免疫系統(tǒng)的變化1、對(duì)免疫系統(tǒng)影響復(fù)雜急性應(yīng)激：外周吞噬細(xì)胞，補(bǔ)體，C反應(yīng)蛋白;過強(qiáng)過久或慢性應(yīng)激:抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫病2、機(jī)制：GC和兒茶酚胺抑制免疫功能62病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)應(yīng)激潰瘍——發(fā)生機(jī)制1.胃粘膜缺血，胃的H＋屏障功能降低；2.胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散；3.其他：胃酸分泌增多、酸中毒、膽汁逆流等。應(yīng)激性潰瘍：病人在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等。1、胃、十二指腸粘膜缺血。這是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。由于兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少，胃腸粘膜缺血。粘膜缺血使上皮細(xì)胞能量不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，使覆蓋于粘膜表面的碳酸氫鹽-粘液層所組成的胃粘膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)H+順濃度差進(jìn)入粘膜，使H在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷。2、胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散。這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)下，胃粘膜血流量減少，反向彌散至粘膜內(nèi)的H+可對(duì)細(xì)胞造成損害3、其他：胃酸分泌過多、酸中毒、膽汁逆流、緩沖系統(tǒng)降低等。63病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)彌漫性血管內(nèi)凝血DICDIC概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。64病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)DIC發(fā)病機(jī)制內(nèi)皮細(xì)胞受損內(nèi)皮細(xì)胞的損傷引起膠原纖維的暴露，激活XII凝血因子、血小板黏附聚集，導(dǎo)致內(nèi)源性凝血組織受損，組織因子釋放入血外科創(chuàng)傷、產(chǎn)科疾患等導(dǎo)致的組織損傷；腫瘤組織的壞死，白血病放療、化療后，白血病細(xì)胞的破壞等情況下，釋放大量組織因子入血，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)血小板的活化紅細(xì)胞大量破壞。異型輸血、瘧疾等引起紅細(xì)胞大量破壞，釋放大量ADP，促進(jìn)血小板黏附聚集，導(dǎo)致凝血。紅細(xì)胞的膜磷脂可導(dǎo)致大量凝血酶生成，促進(jìn)DIC發(fā)病內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、凝血酶、膠原、ADP、TXA2、兒茶酚胺等引起血小板粘附、聚集、釋放反應(yīng)，血液凝固性增加其他（羊水、Ag-Ab復(fù)合物、轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞激活XII因子）組織因子（TissueFactor，TF）是存在于組織中的含糖基的跨膜蛋白。含量最為豐富的是腦、肺和胎盤等組織。與血液直接接觸的細(xì)胞無TF。正常時(shí)血管外層平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、周細(xì)胞、星形細(xì)胞等可恒定TF表達(dá)，以備止血。而與血漿直接接觸的內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，正常時(shí)不表達(dá)TF，由于血管沒有TF，故凝血系統(tǒng)并不能啟動(dòng)血小板釋放反應(yīng)：釋放血小板因子(PF)PF3（血小板膜磷脂）：凝血表面PF4（肝素中和因子）：抗肝素PF2：促進(jìn)纖維蛋白原→→纖維蛋白65病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)凝血酶大量生成促進(jìn)凝血凝血因子消耗增多凝血酶大量生成是DIC發(fā)展的推動(dòng)力促進(jìn)纖溶繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)66病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2、毛細(xì)血管血流緩慢3、血液高凝狀態(tài)4、肝功能障礙DIC的誘發(fā)因素67病生常考重點(diǎn)總結(jié)DIC的分期高凝期——主要表現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài)此期特點(diǎn)：凝血系統(tǒng)被激活，結(jié)果凝血酶產(chǎn)生增多，血中凝血酶量增多，微循環(huán)形成大量微血栓消耗性低凝期——有出血的表現(xiàn)此期特點(diǎn)：大量凝血酶產(chǎn)生，微血栓形成，使凝血因子和血小板消耗增多，繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)也被激活，血液處于低凝狀態(tài)，有出血現(xiàn)象繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期——出血十分明顯凝血酶及XIIa激活纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖溶酶，又有大量FDP形成，使纖溶和抗凝作用增強(qiáng)。FDP抗凝的機(jī)制：1、抑制纖維蛋白單體聚合2、抗凝血酶作用3、抑制血小板粘附聚集血液中XII因子激活為XIIa的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶，從而激活了纖溶系統(tǒng)。68病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)DIC功能和代謝變化出血凝血物質(zhì)被消耗而減少（凝血因子、血小板等）纖溶系統(tǒng)被激活缺血缺氧變形壞死，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用，血管內(nèi)皮合成分泌纖溶酶原激活物增多FDP的形成休克（組織灌流量減少，DIC和休克可以互為因果，惡性循環(huán)）微血栓形成及栓塞致血流受阻，導(dǎo)致回心血量減少凝血物質(zhì)的消耗引發(fā)廣泛出血，導(dǎo)致有效循環(huán)血量的減少血管活性物質(zhì)的增多，通透性增大，血管擴(kuò)張，導(dǎo)致血液的潴留以及滲出，導(dǎo)致回心血量的減少缺氧、酸中毒可引起心肌受損，從而導(dǎo)致心輸出量減少器官功能障礙腎臟：毛細(xì)血管栓塞，雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死，腎小球壞死。臨床表現(xiàn)為腰疼，蛋白尿，少尿、無尿，急性腎衰，尿毒癥肺：出血、水腫、萎縮。臨床表現(xiàn)為呼吸困難，紫紺、呼衰肝臟：黃疸，肝功能不全消化道：惡心、嘔吐、腹瀉、出血等內(nèi)分泌腺：腎上腺皮質(zhì)缺血壞死神經(jīng)系統(tǒng)：神志模糊、嗜睡、昏迷、驚厥心臟：心率失常、心衰、心梗微血管病性溶血性貧血屬于溶血性貧血，紅細(xì)胞破碎靜脈回流減少機(jī)制1、廣泛微血栓形成及栓塞2、廣泛出血引起有效循環(huán)血量減少3、血管活性物質(zhì)的增多（通透性、擴(kuò)張）69病生常考重點(diǎn)總結(jié)DIC防治原則防治原發(fā)病改善微循環(huán)補(bǔ)充血容量減少容量感受器興奮，抑制兒茶酚胺產(chǎn)為擴(kuò)血管藥物應(yīng)用提供前提建立新的凝血纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡70病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)肝性腦病肝功能衰竭（HepaticFailure）肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病和腎功能衰竭（肝腎綜合癥）。肝性腦病：繼發(fā)于急性肝功能衰竭和慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征71病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)發(fā)病機(jī)制——氨中毒學(xué)說干擾腦的能量代謝消耗α-酮戊二酸，腦內(nèi)三羧酸循環(huán)受影響，ATP生成減少消耗NADH，影響呼吸鏈和ATP的生成谷氨酰胺生成的增多，致ATP消耗增多腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變高濃度NH3對(duì)興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿生成的抑制作用高濃度NH3促進(jìn)興奮性遞質(zhì)谷氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０?，谷氨酸減少高濃度NH3對(duì)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制作用，抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸分解減少對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用高濃度NH3抑制細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶的活性，與K的競(jìng)爭(zhēng)性作用，從而影響了Na、K的分布，導(dǎo)致膜電位的異常，致神經(jīng)細(xì)胞的興奮性和傳導(dǎo)性異常NH3生成或清除

→→→血NH3

→→→干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→→→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)1、干擾腦的能量代謝①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP↑;血氨的升高使大量的a-酮戊二酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝彼?，谷氨酸又在NH3、ATP以及谷氨酰胺合成酶作用下合成谷氨酰胺。a-酮戊二酸不能通過血腦屏障，致使腦內(nèi)的a-酮戊二酸減少，三羧酸循環(huán)產(chǎn)生障礙，影響了腦的糖代謝，ATP減少；此過程也消耗的NADH（還原型輔酶I），NADH的減少致呼吸鏈遞氫過程受阻，ATP生成減少。2、腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變①興奮性遞質(zhì)↓（谷氨酸、乙酰膽堿）②抑制性遞質(zhì)↑（γ-氨基丁酸）高濃度氨抑制乙酰膽堿（興奮性物質(zhì)）的生成；而NH3與谷氨酸（興奮性物質(zhì)）結(jié)合生成谷氨酰胺增加，導(dǎo)致谷氨酸的減少；同時(shí)，氨對(duì)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶有抑制作用，使γ-氨基丁酸（抑制性物質(zhì)）分解減少。這干擾了神經(jīng)遞質(zhì)之間的平衡，使CNS功能發(fā)生紊亂。3、對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用NH3可通過抑制神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，或與K+之間的競(jìng)爭(zhēng)作用，使Na+和K+分布異常，導(dǎo)致膜電位的異常，致使神經(jīng)細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)性異常。72病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)降低血氨的治療

1）預(yù)防消化道出血；2）口服抗生素（不易被腸道吸收，以致細(xì)菌繁殖、殺菌）3）口服乳果糖或弱酸性溶液灌腸（NH3+在酸性環(huán)境下易于H+結(jié)合為NH4+，NH3為脂溶性物質(zhì)，NH4+為水溶性物質(zhì)，故能阻止NH3進(jìn)入細(xì)胞，不可用堿性藥）4）降氨藥，谷氨酸鈉等73病生常考重點(diǎn)總結(jié)γ-氨基丁酸（GABA）學(xué)說肝功能障礙致腸原性GABA清除↓→→→血GABA↑（血腦屏障通透性↑）→→→腦內(nèi)GABA↑（突觸后膜GABA受體數(shù)↑）→→→突觸后神經(jīng)元對(duì)Cl-通透性↑，膜呈超極化狀態(tài)，神經(jīng)功能受到抑制。GABA是谷氨酸脫羧而成，正常情況下GABA在肝臟中被GABA轉(zhuǎn)氨酶作用分解，當(dāng)發(fā)生障礙時(shí)，GABA清除減少，血液中的含量增多，通過通透性增高的血腦屏障進(jìn)入腦組織，與神經(jīng)元突觸后膜上的GABA受體結(jié)合，使細(xì)胞外Cl-內(nèi)流，神經(jīng)元呈超級(jí)化，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。74病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)氨基酸失衡及假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說肝功能障礙、側(cè)枝循環(huán)形成→→→血支鏈氨基酸↓，芳香族氨基酸↑→→→芳香族氨基酸進(jìn)入腦↑→→→假性神經(jīng)遞質(zhì)生成↑→→→網(wǎng)狀上行激動(dòng)系統(tǒng)、CNS功能障礙支鏈氨基酸（BCAA，纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）芳香族氨基酸（AAA，酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸）生理情況下，BCAA由胰島素介導(dǎo)，肌肉組織攝取分解；AAA，肝臟攝取分解肝功能受損時(shí)：胰島素滅活減少，血胰島素水平↑，肌肉組織攝取分解BCAA↑，故血中BCAA↓肝臟攝取分解AAA↓，血中AAA↑。BCAA/AAA比值減少，AAA競(jìng)爭(zhēng)入腦↑肝功能障礙時(shí)，假性神經(jīng)遞質(zhì)乙醇胺和羥苯乙醇胺取代正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素，在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，導(dǎo)致昏迷。75病生常考重點(diǎn)總結(jié)肝性腦病的誘發(fā)因素1、消化道出血；2、氮質(zhì)血癥；3、利尿劑使用不當(dāng)；4、感染；5、其他因素（進(jìn)食過多的蛋白質(zhì)，便秘等）76病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)水電解質(zhì)代謝紊亂體液滲透壓——280-310mOsm/L血清[Na+]正常范圍：130～150mmol/L主要排出途徑：腎臟；多吃多排；少吃少排；不吃不排血清[K+]正常范圍：3.5～5.5mmol/L排鉀特點(diǎn)：多吃多排、少吃少排、不吃也排

體液滲透壓的調(diào)節(jié)1、口渴中樞血漿滲透壓↑+血管緊張素II↑，有效容量下降——口渴中樞——口渴2、ADH，催產(chǎn)素血漿滲透壓↑+血管緊張素II↑，有效容量下降——ADH↑——腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水重吸收↑，尿量減少催產(chǎn)素（降低鹽欲，減少對(duì)NaCl等攝取——降低血漿滲透壓）3、醛固酮，ANP血漿滲透壓↑——ANP↑——GFR↑+醛固酮分泌減少醛固酮：促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收而起保Na排K的作用總的效應(yīng)是增強(qiáng)腎排Na+，降低血漿滲透壓當(dāng)血容量減少時(shí)，可以通過自身輸血和自身輸液使血容量有一定補(bǔ)充。

1、腎素—血管緊張素—醛固酮（RAA）系統(tǒng)2、ANP分泌減少，GFR減少，醛固酮分泌增多，從而Na排出減少3、ADH分泌增多，水排出減少反之，當(dāng)血容量增加是則RAA系統(tǒng)的活性受到抑制，ANP分泌增多及ADH分泌減少，口渴中樞興奮性降低等使Na+，水排出增加、攝入減少，從而降低血容量77病生常考重點(diǎn)總結(jié)水、鈉代謝紊亂按滲透壓和容量可分為：1.等滲性血容量減少(等滲性脫水)2.高滲性血容量減少(高滲性脫水)3.低滲性血容量減少(低滲性脫水)4.等滲性血容量過多(水腫)5.低滲性血容量過多(水中毒)78病生?？贾攸c(diǎn)總結(jié)水、鈉代謝紊亂——脫水高滲性脫水失水>失鹽，[Na]>150mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L對(duì)機(jī)體影響：高滲性脫水主要是細(xì)胞內(nèi)液減少，而細(xì)胞外液減少不明顯。ADH↑——