高血壓醫(yī)療教案培訓(xùn)課件

高血壓是全球死亡的重要原因

根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計(jì)，高血壓每年導(dǎo)致全球710萬人死亡，占全部死亡人口13％，亦是引致62%中風(fēng)及49%心臟病發(fā)的主因。據(jù)報(bào)告，到2025年，全球?qū)⒂?5.6億人口患有高血壓。7/20/20231高血壓醫(yī)療教案揭示中國重大健康危機(jī)

2005年，我國因血壓升高導(dǎo)致233萬人心血管病死亡！

2005年，在死亡歸因于高血壓的心血管病患者中，城市人群占84萬，農(nóng)村高達(dá)148萬。我國高血壓就診人數(shù)占門診慢性病就診人數(shù)的首位，每年直接醫(yī)療費(fèi)用約400億元。

7/20/20232高血壓醫(yī)療教案我國高血壓的發(fā)病特點(diǎn)我國高血壓發(fā)病率有北方高于南方、男性高于女性；農(nóng)村高血壓發(fā)病率正在快速上升，“城鄉(xiāng)差別”明顯減少；高血壓患病率的增加趨勢，年輕人群比老年人更明顯。35歲至44歲人群高血壓患病增長率男性為74%，女性為62%

7/20/20233高血壓醫(yī)療教案什么是高血壓血壓：血液在血管內(nèi)流動，對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力。高血壓：一種以動脈壓增高為特征的疾病。血壓升高是高血壓病患者的早期癥狀，晚期則表現(xiàn)為明顯的多臟器疾病。7/20/20234高血壓醫(yī)療教案高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：

血壓高≠高血壓7/20/20235高血壓醫(yī)療教案高血壓的分類90%～95%，病程長，多出現(xiàn)臟器病變原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓5%～10%是有疾病引起的高血壓分類：7/20/20236高血壓醫(yī)療教案高血壓的危險(xiǎn)因素：遺傳因素和家族聚集性膳食因素社會心理因素體力活動神經(jīng)內(nèi)分泌因素7/20/20237高血壓醫(yī)療教案遺傳因素和家族聚集性據(jù)調(diào)查，約有75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，患者有明顯的家族集聚性；子女患者雙親單親均無2-3倍>1.5倍17/20/20238高血壓醫(yī)療教案膳食因素鈉離子的攝入肥胖飲酒7/20/20239高血壓醫(yī)療教案社會心理因素精神長期緊張反復(fù)緊張從事相應(yīng)職業(yè)大腦皮質(zhì)功能失調(diào)失去對皮層下血管舒縮中樞的調(diào)控能力當(dāng)血管舒縮中樞產(chǎn)生持久的以收縮為主的興奮時，可引起全身細(xì)、小動脈痙攣而增加外周血管阻力，使血壓升高

7/20/202310高血壓醫(yī)療教案體力活動:體力活動具有降血壓的作用，并可以減少降壓藥物的劑量而維持降壓效果。神經(jīng)內(nèi)分泌因素：細(xì)動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強(qiáng)是高血壓病發(fā)病的主要神經(jīng)因素。7/20/202311高血壓醫(yī)療教案高血壓的癥狀1.頭暈和頭痛是高血壓最多見的腦部癥狀2.煩躁、心悸3.肢體麻木（見于手指、足趾）4.腹痛

5.注意力不集中、記憶力減退、失眠

7/20/202312高血壓醫(yī)療教案血壓降低太低長期高血壓腦供血不足頭暈

高血壓

腦動脈的搏動感↑腦組織形成沖擊和振蕩↑頭暈1.頭暈和頭痛7/20/202313高血壓醫(yī)療教案高血壓左心室擴(kuò)張

心肌肥厚

心臟的負(fù)擔(dān)加重

心肌缺血

心律失常

胸悶心悸脾氣、暴躁

2.煩躁、心悸7/20/202314高血壓醫(yī)療教案

血壓波動或升高

全身小動脈痙攣

動脈管腔變窄

膠體血液循環(huán)發(fā)生障礙

手足局部供血不足

肢體麻木

3.肢體麻木7/20/202315高血壓醫(yī)療教案高血壓

腸系膜動脈硬化

局部血栓

缺血性腸病

4.腹痛7/20/202316高血壓醫(yī)療教案5.注意力不集中、記憶力減退、失眠高血壓引起大腦皮層興奮與抑制過程失調(diào)引起的

7/20/202317高血壓醫(yī)療教案高血壓產(chǎn)生的原因－心輸出量改變

7/20/202318高血壓醫(yī)療教案腎素血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ引起細(xì)小動脈強(qiáng)烈收縮血壓升高使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮鈉離子、水潴留增加血容量腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)

7/20/202319高血壓醫(yī)療教案高血壓產(chǎn)生原因－－細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常

原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)向的鈉、鉀協(xié)同運(yùn)轉(zhuǎn)功能低下和鈉泵抑制，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多

7/20/202320高血壓醫(yī)療教案高血壓產(chǎn)生原因－－交感神經(jīng)活性增加

去甲腎上腺素細(xì)小動脈平滑肌受體細(xì)小動脈收縮或痙攣血壓升高7/20/202321高血壓醫(yī)療教案高血壓產(chǎn)生的原因－腎臟因素

急慢性腎小球腎炎7/20/202322高血壓醫(yī)療教案高血壓產(chǎn)生原因－－其他1.受體比例異常：

心臟和血管的α和β受體數(shù)目和比例的異常

2.高胰島素血癥

①胰島素引起腎小管重吸收鈉增加②胰島素增強(qiáng)交感神經(jīng)活性③胰島素刺激H-Na交換活性④胰島素可刺激血管壁增厚，血管腔變窄

7/20/202323高血壓醫(yī)療教案3.血管擴(kuò)張物質(zhì)內(nèi)源性減壓(擴(kuò)血管)物質(zhì)缺乏或功能降低可能是導(dǎo)致血壓升高的原因。如：激肽-前列腺素系統(tǒng)功能缺陷，緩激肽釋放減少，前列腺素(PG)類物質(zhì)(如PGl2、PGF2和PGA2等)減少，均可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。

高血壓產(chǎn)生原因－－其他7/20/202324高血壓醫(yī)療教案

高血壓的病理變化1．動脈系統(tǒng)病變2．心臟病變3．腎臟病變4．腦的病變5．視網(wǎng)膜病變7/20/202325高血壓醫(yī)療教案動脈系統(tǒng)病變－－動脈粥樣硬化7/20/202326高血壓醫(yī)療教案玻璃樣變7/20/202327高血壓醫(yī)療教案心臟病變血壓持續(xù)升高外周阻力增大心肌負(fù)荷增加左心室代償性肥大7/20/202328高血壓醫(yī)療教案心絞痛及心肌梗塞心臟病變7/20/202329高血壓醫(yī)療教案腎臟病變

高血壓時，由于入球動脈的玻璃樣變性和肌型小動脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區(qū)的腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變性。

7/20/202330高血壓醫(yī)療教案肉眼觀：雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地變硬，表面凸凹不平，稱細(xì)顆粒狀。7/20/202331高血壓醫(yī)療教案腦病變腦小動脈硬化局部組織缺血腦小動脈痙攣腦水腫毛細(xì)血管通透性增加（1）高血壓腦?。?2)腦軟化：細(xì)小動脈痙攣、硬化，局部腦組織因缺血發(fā)生多數(shù)小壞死灶。鏡下

：質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶——膠質(zhì)纖維修復(fù)。7/20/202332高血壓醫(yī)療教案（3）腦出血腦血管細(xì)、小動脈硬化使血管壁變脆，當(dāng)血壓突然升高時引起破裂性出血。血管壁彈性下降，局部膨出形成小動脈瘤和微小動脈瘤，當(dāng)血壓升高時，導(dǎo)致小動脈和微小動脈瘤破裂出血。①②腦病變7/20/202333高血壓醫(yī)療教案視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化。眼底檢查動靜脈交叉處出現(xiàn)壓痕。嚴(yán)重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。7/20/202334高血壓醫(yī)療教案高血壓治療高血壓治療理念三階段：從血壓達(dá)標(biāo)→靶器官保護(hù)→降低心腦血管事件。其中血壓達(dá)標(biāo)均是先決條件。藥物治療是非常重要的尤其是不同作用機(jī)制的降壓藥聯(lián)合應(yīng)用時,可相互抵消不良反應(yīng)。

7/20/202335高血壓醫(yī)療教案常用的降壓藥物利尿降壓劑：氫氯噻嗪、環(huán)戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)抑制劑：利血平、降壓靈、鹽酸可樂定。腎上腺素能受體組滯劑：β阻滯劑如心得安、氨酰心安、和美多心安等；α阻滯劑如苯芐胺、α+β阻滯劑如柳氨芐心安酶抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：卡托普利、依那普利鈣離子拮抗劑：硝苯地平、氨氯地平等。血管擴(kuò)張劑：肼苯噠嗪、長壓定、哌唑嗪、呱氰啶等。神經(jīng)節(jié)和節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑：呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。5-羥色胺受體拮抗劑：酮色林。7/20/202336高血壓醫(yī)療教案最新的是ACEI與利尿劑聯(lián)合使用

7/20/202337高血壓醫(yī)療教案注意勞逸結(jié)合，保持足夠的睡眠，參加力所能及的工作、體力勞動和體育鍛煉。注意