膿毒癥抗凝治療的研究進(jìn)展

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膿毒癥抗凝治療的研究進(jìn)展【關(guān)鍵詞】膿毒癥；抗凝療法；重組人活化蛋白C；肝素膿毒癥是指機(jī)體被存在于血液或組織中的各種致病微生物感染，或其毒素所致的一種全身性炎癥反應(yīng)，其重要病理生理學(xué)基礎(chǔ)是全身性炎癥反應(yīng)、凝血/纖溶系統(tǒng)障礙和免疫功能紊亂等諸因素相互影響、相互作用的結(jié)果。過(guò)去認(rèn)為，凝血機(jī)制障礙或彌散性血管內(nèi)凝血①久是膿毒癥晚期的并發(fā)癥，而近來(lái)大量的動(dòng)物及臨床研究證實(shí)凝血障礙貫穿于膿毒癥整個(gè)病理過(guò)程，是膿毒癥發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。有研究表明，一半以上的膿毒癥患者均伴有凝血因子的異常，DIC的發(fā)病率為％，病死率高達(dá)％[1]。在膿毒癥中凝血激活與炎癥反應(yīng)的交叉、微血栓的形成需要我們用抗凝劑去避免發(fā)生各種因子瀑布樣激發(fā)以減弱器官功能================精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載==============障礙及損傷［2］。因此，使用凝血抑制物（抗凝劑）治療重癥膿毒癥成為研究的熱點(diǎn)。至少有3項(xiàng)大規(guī)模臨床多中心抗凝試驗(yàn)研究觀察了凝血激活抑制物的療效。已證明組織因子途徑抑制劑、抗凝血酶+ne、重組人活化蛋白C在動(dòng)物膿擬川毒癥模型中具有保護(hù)作用，可抑制凝血和炎癥反應(yīng)。雖然三者在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和n期臨床試驗(yàn)中均有降低死亡率的作用，但ni期臨床試驗(yàn)結(jié)果卻顯示，只有重組人APC能顯著降低血漿D+聚體、IL于以壞16水平及28d病死率［3］。于以1活化蛋白CBernard等［3］進(jìn)行了多中心的PROWESS研究，完成了人類重組活化蛋白c治療膿毒癥的n、in期臨床研究,結(jié)果顯示，rhAPC治療組D,聚體、擬IL擬6降低，纖溶酶原升高，提示纖溶================精選公文范文，管理類，工作總結(jié)類，工作計(jì)劃類文檔，歡迎閱讀下載==============功能恢復(fù)；休克及呼吸功能不全的恢復(fù)時(shí)間縮短，28d病死率降低。但是，對(duì)于急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)II(APACHEII)評(píng)分N25分的患者，APC組較安慰劑組病死率下降，而APACHEII評(píng)分V25分的患者，兩組間病死率無(wú)差別。而且，APC組患者的呼吸機(jī)使用天數(shù)、休克及呼吸衰竭糾正的時(shí)間均較安慰劑組明顯縮短；但是，APC組出現(xiàn)嚴(yán)重出血的機(jī)率高于安慰劑組。因此，美國(guó)食品和藥品管理局(FDA)對(duì)該藥使用作了嚴(yán)格的限定，僅推薦用于APACHEII評(píng)分＞25分的乂0口5多器官功能障礙綜合征、膿毒性休克、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)沒有絕對(duì)禁忌的患者。有研究指出，雖然APC可以增高出血機(jī)率，但它卻與嚴(yán)重事件出現(xiàn)機(jī)率的升高無(wú)相關(guān)性［4］。近來(lái)，遵循循證醫(yī)學(xué)的治療原