肝功能不全演示文稿

肝功能不全演示文稿本文檔共98頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\19點22分優(yōu)選肝功能不全本文檔共98頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\19點22分肝實質(zhì)細胞和非實質(zhì)細胞損傷代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病肝功能不全

(hepaticinsufficiency)本文檔共98頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\19點22分肝功能衰竭(hepaticfailure)

是指肝功能不全的晚期

階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性

腦病與腎功能衰竭（肝腎綜

合征）。本文檔共98頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\19點22分

肝臟疾病的病因?qū)W

一、生物性因素

二、遺傳因素

三、各種理化因素、藥物和毒性物質(zhì)等

四、免疫和自身免疫性肝臟疾病

五、其它原因本文檔共98頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\19點22分一、

生物性因素各種病毒性肝炎：

甲、乙、丙、丁、戊型肝炎以及其它類

型病毒性肝炎。病毒性肝炎與藥物性肝損傷是引起急性肝損傷最常見的二個原因。本文檔共98頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\19點22分二、

遺傳性因素遺傳性高膽紅素血癥遺傳性肝臟疾?。阂娪讦?1-抗胰蛋白酶缺失、肝豆狀核變性、良性復(fù)發(fā)性肝內(nèi)膽汁淤積等本文檔共98頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\19點22分三、

免疫和自身免疫性肝臟疾病原發(fā)性膽汁性肝硬化、自身免疫性肝炎、硬化性膽管炎等本文檔共98頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\19點22分四、各種理化因素、藥物和毒性物質(zhì)酒精性肝臟疾病非酒精性脂肪肝和妊娠急性脂肪肝藥物引起的肝臟疾?。焊渭毎麚p傷型（異煙肼和對乙酰氨基酚）膽汁淤積型（甲基睪酮）本文檔共98頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\19點22分五、

其它原因膽汁淤積性肝?。喝焉锬懼俜e等。血管損傷：門靜脈血栓等。腫瘤：見于肝細胞腫瘤、肝小膽管癌等。本文檔共98頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\19點22分1.急性肝功能衰竭：肝功能衰竭的分類2.慢性肝功能衰竭：重癥病毒性肝炎藥物中毒性肝炎

肝硬化失代償期肝癌晚期肝細胞的廣泛變性、壞死慢性肝細胞損害→再生、纖維化本文檔共98頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\19點22分第二節(jié)肝功能不全時機體的機能、代謝變化本文檔共98頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\19點22分一、

代謝障礙(一)糖代謝障礙嚴重的肝臟疾病可以導(dǎo)致高血糖或低血糖本文檔共98頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\19點22分低血糖①肝細胞大量死亡使肝糖原貯備明顯減少。②受損肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟沁^程障礙。③肝細胞滅活胰島素功能降低，使血中胰島素含量增加，出現(xiàn)低血糖。高血糖是由于門-體分流降低了餐后肝細胞攝取門靜脈流經(jīng)的葡萄糖，從而升高了血糖。本文檔共98頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\19點22分肝臟脂質(zhì)沉積。因為脂質(zhì)的合成暫時尚未受損，而將膽固醇和甘油三酯運出肝臟的脂蛋白合成更容易受到破壞，其結(jié)果是脂質(zhì)無法通過VLDL被輸送出肝臟。(二)脂類代謝障礙本文檔共98頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\19點22分肝細胞受損使白蛋白合成減少運載蛋白功能障礙(三)蛋白質(zhì)代謝障礙本文檔共98頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\19點22分肝性腹水正常腹腔內(nèi)液 50ml腹腔內(nèi)液超過 200ml

腹水二、

水、電解質(zhì)代謝紊亂本文檔共98頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\19點22分本文檔共98頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\19點22分(一)肝性腹水：1.門脈高壓：①肝硬化，肝內(nèi)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，壓迫門靜脈分支；門靜脈高壓使腸系膜毛細血管壓增高，液體滲入腹腔，形成腹水本文檔共98頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\19點22分3.淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓，肝竇內(nèi)壓增高，血漿成分經(jīng)肝竇壁進入肝組織間隙漏入腹腔，形成腹水。2.血漿膠體滲透壓降低：白蛋白合成減少，水腫液滲入腹腔。本文檔共98頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\19點22分4.鈉、水潴留：門脈高壓等使血液淤積在脾、胃、腸等臟器，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，可致：①腎小球濾過率降低②抗利尿激素(ADH)增高本文檔共98頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\19點22分(二)電解質(zhì)代謝紊亂①低鉀血癥：肝硬化晚期，醛固酮過多使腎排鉀增多，可致低鉀血癥。②低鈉血癥：有效循環(huán)血量減少引起ADH分泌增加，腎小管重吸收水增多，加之體內(nèi)原有鈉水潴留，可造成稀釋性低鈉血癥。本文檔共98頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\19點22分三、膽汁分泌和排泄障礙膽紅素的攝取、運載、酯化、排泄障礙可導(dǎo)致高膽紅素血癥或黃疸膽汁酸的攝入、運載或排泄障礙可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤積本文檔共98頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\19點22分四、

凝血功能障礙大部分凝血因子都由肝細胞合成很多凝血因子和纖溶酶原激活物等也由肝細胞清除肝功能障礙可致機體凝血與抗凝平衡紊亂，嚴重時可誘發(fā)DIC。本文檔共98頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\19點22分五、

生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒解毒功能障礙，毒物入血增多激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮，ADH等）本文檔共98頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\19點22分蜘蛛痣蜘蛛痣：肝臟疾病時，對雌激素的滅活能力明顯下降，雌激素在體內(nèi)大量堆積，以致引起體內(nèi)小動脈擴張。蜘蛛痣就是皮膚粘膜上的小動脈擴張的結(jié)果。本文檔共98頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\19點22分本文檔共98頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\19點22分六、

免疫功能障礙庫普弗細胞是存在于肝竇內(nèi)巨噬細胞，吞噬、清除腸道細菌和毒素。庫普弗細胞功能嚴重障礙可導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥，原因為：(1)內(nèi)毒素入血增加(2)內(nèi)毒素清除減少本文檔共98頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\19點22分

是指肝硬化患者在失代償期

所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重

癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。七、肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome)本文檔共98頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\19點22分1型肝腎綜合征屬于急性進展型，血肌酐濃度在2周內(nèi)翻倍，甚至高于2.5mg/dl。通常該型伴隨多器官功能衰竭。2型肝腎綜合征的腎功能不全損傷相對較輕，并且進展緩慢，通常發(fā)生于對利尿劑抵抗的肝腹水患者。肝腎綜合征的愈后不樂觀（1年的總生存率約50%）。肝腎綜合征分為二型本文檔共98頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\19點22分

肝性腦病(Hepaticencephalopathy)本文檔共98頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\19點22分

病例患者，男，58歲。肝炎、肝硬化病史15年，一直保肝治療。5天前開始嘔咖啡樣物，入院當(dāng)天出現(xiàn)意識錯亂。查體：血壓100/60mmHg,呼吸20次/分，脈搏92次/分。有肝臭，狂躁，言語不清、不能正確回答問題。可見蜘蛛痣，肝臟未觸及，脾臟腫大，腹部移動性濁音陽性。腱反射亢進、肌張力增高、撲翼樣震顫陽性。輔助檢查血氨檢查：300μg/dl，腦電圖有異常波形

。

兩手臂向前平舉,放松,閉上眼睛,雙手出現(xiàn)不自覺的顫抖,就是撲翼樣震顫陽性。肝臭：蛋氨酸→硫醇，正常時被肝臟解毒本文檔共98頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\19點22分肝性腦病肝性腦病(hepaticencephalopathy，HE)過去稱為肝性昏迷（hepaticcoma），是由嚴重肝病或門-體分流引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷，臨床癥狀輕的可以只出現(xiàn)輕微的智力減退。本文檔共98頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\19點22分門-體分流(Portal-systemicshunt):門靜脈高壓→門靜脈與腹壁、食道、直腸之間的體靜脈的側(cè)支血管開放→靜脈曲張（如食道靜脈曲張，直腸靜脈曲張）→靜脈破裂出血。門體分流術(shù)指將壓力高的門靜脈系統(tǒng)血流通過吻合口流向壓力低的下腔靜脈系統(tǒng)，從而降低門靜脈壓力，達到預(yù)防出血或止血的目的。本文檔共98頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\19點22分一、病因和分類(Etiologyandclassification)本文檔共98頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\19點22分嚴重肝臟疾患肝臟不能處理毒性代謝產(chǎn)物門-體分流毒性產(chǎn)物繞過肝臟(一)病因(Etiology)本文檔共98頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\19點22分肝性腦病的分型分型表現(xiàn)亞型（根據(jù)持續(xù)時間和臨床表現(xiàn)）亞類A急性肝功能衰竭相關(guān)HE

B伴隨門體分流的HE，但不伴有肝功能異常

C伴隨肝硬化的肝性腦病，伴有或不伴有門體分流間歇性HE持續(xù)性自發(fā)性反復(fù)發(fā)作性

持續(xù)性HE輕度重度依賴治療的

輕微HE

本文檔共98頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\19點22分急性肝性腦病急性肝性腦病發(fā)病率低多由暴發(fā)性肝炎或藥物中毒引起肝細胞廣泛壞死發(fā)展而來，發(fā)病急、病程進展快而嚴重，常無明顯誘因，致死率高。也稱為內(nèi)源性肝性腦病或暴發(fā)性肝衰型腦病。本文檔共98頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\19點22分慢性肝性腦病慢性肝性腦病多由門脈性肝硬變或晚期血吸蟲肝硬變等疾病發(fā)展而來，病程經(jīng)過緩慢、多有明顯誘因、易反復(fù)發(fā)作，也有人將此型稱為外源性肝性腦病或門-體型腦病。本文檔共98頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\19點22分輕微型肝性腦病

(Minimalhepaticencephalopathy,MHE)

約33-50%的患者通?；加蠱HE的神經(jīng)癥狀包括了注意力下降、中等認知障礙、精神運動遲緩、雙手協(xié)調(diào)功能障礙以及視覺運動協(xié)調(diào)功能障礙，上述癥狀均不明顯，必須通過體檢才能被發(fā)現(xiàn)。本文檔共98頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\19點22分肝性腦病的臨床分期分期意識障礙性格和精神狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)腦電圖異常亞臨床正常正常僅神經(jīng)精神測試異常無Ⅰ睡眠清醒節(jié)律顛倒清醒狀態(tài)異常性格改變疲勞注意力障礙輕度性格改變易激惹運動協(xié)調(diào)性受損書寫障礙三相波、特征性慢波（5-6個循環(huán)/秒）Ⅱ睡眠障礙行為失常定向障礙健忘撲翼樣震顫語無倫次三相波、特征性慢波（5個循環(huán)/秒）Ⅲ昏睡精神錯亂定向障礙攻擊性交流障礙撲翼樣震顫巴賓斯基征陽性肌張力增高三相波、特征性慢波（5個循環(huán)/秒）Ⅳ昏迷無法喚醒無去大腦強直Delta波，極慢波（2-3個循環(huán)/秒）本文檔共98頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\19點22分輕微性格、行為改變一期本文檔共98頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\19點22分睡眠障礙、行為失常二期本文檔共98頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\19點22分

撲翼樣震顫Flappingtremor(asterixis)二期本文檔共98頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\19點22分昏睡、精神錯亂三期本文檔共98頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\19點22分肝性昏迷

(hepaticcoma)四期本文檔共98頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\19點22分本文檔共98頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\19點22分病理改變

急性肝衰者

38～50％有腦水腫，其它無腦組織的病理改變慢性肝病者：有明顯的病理改變原漿性星形細胞肥大和增多、皮質(zhì)變薄、神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)深部有片狀壞死。本文檔共98頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\19點22分二、發(fā)病機制(Mechanism)

氨中毒學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說血漿氨基酸失衡學(xué)說

γ-氨基丁酸學(xué)說本文檔共98頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\19點22分（一）氨中毒學(xué)說(Theoryofammoniaintoxication)80%肝性腦病患者血和腦脊液中氨水平升高，降血氨治療有效。本文檔共98頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\19點22分1.血氨水平升高的原因

(causesofbloodammoniaincreasing)

氨清除不足氨的產(chǎn)生過多

血氨是指液體內(nèi)的NH4+和NH3濃度總和本文檔共98頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\19點22分肝臟鳥氨酸循環(huán)鳥氨酸瓜氨酸精氨酸尿素（2NH3+CO2→尿素+H2O消耗4ATP）NH3NH3ATP本文檔共98頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\19點22分(1)氨清除不足

肝受損能量代謝障礙ATP肝內(nèi)酶系統(tǒng)鳥氨酸循環(huán)障礙底物本文檔共98頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\19點22分(2)氨的產(chǎn)生過多

氨主要來源于腸道（75%)，腸道細菌釋放尿素酶和氨基酸氧化酶蛋白質(zhì)氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶消化本文檔共98頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\19點22分腸粘膜淤血、水腫氨的生成增多門靜脈高壓未消化蛋白質(zhì)①腸道產(chǎn)氨增多食物消化、吸收和排空氨基酸氧化酶腸菌繁殖本文檔共98頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\19點22分肝腎綜合征氮質(zhì)血癥胃腸道的尿素產(chǎn)氨增多①腸道產(chǎn)氨增多本文檔共98頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\19點22分上消化道出血血液蛋白質(zhì)分解氨產(chǎn)生增加①腸道產(chǎn)氨增多本文檔共98頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\19點22分②腎臟產(chǎn)氨增多谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酸+NH3H＋NH4＋體外H＋↓彌散入血（腎小管上皮細胞）本文檔共98頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期二\19點22分③肌肉產(chǎn)氨增多肌肉收縮加劇

腺苷酸分解產(chǎn)氨增多本文檔共98頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期二\19點22分本文檔共98頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期二\19點22分2.氨對腦組織的毒性作用(intoxicationeffectofammoniaonbraintissue)

本文檔共98頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期二\19點22分

NADHNAD+

乳酸丙酮酸乙酰輔酶A+

草酰乙酸膽堿

琥珀酸

檸檬酸

NAD+NADH

-酮戊二酸

NADH

NH3乙酰膽堿

NAD+

GABA谷氨酸NH3谷氨酰胺＋ATP葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶NH3（-）丙酮酸脫氫酶NH3（-）本文檔共98頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期二\19點22分本文檔共98頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期二\19點22分

①-酮戊二酸消耗→參與三羧酸循環(huán)的量減少→ATP↓②NADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過程→ATP↓③氨抑制丙酮酸脫羧酶活性→乙酰輔酶A生成減少→ATP↓④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATPNADHNADNH3

-酮戊二酸↓谷氨酸↓谷氨酰胺↑ATP

(1)

干擾腦組織的能量代謝

本文檔共98頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期二\19點22分2腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變①興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少②抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多本文檔共98頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期二\19點22分3氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用

①干擾神經(jīng)細胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②與K+競爭鈉泵，K+內(nèi)流減少，神經(jīng)沖動形成、傳導(dǎo)受抑制Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3細胞本文檔共98頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期二\19點22分(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(Theoryoffalseneurotransmitter)

1.假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生

(synthesisoffalseneurotransmitter)本文檔共98頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期二\19點22分苯丙氨酸酪氨酸

苯乙胺酪胺腸內(nèi)細菌脫羧清除經(jīng)β-羥化酶羥化苯乙醇胺羥苯乙醇胺解毒功能下降或側(cè)枝循環(huán)建立假性神經(jīng)遞質(zhì)的合成門靜脈單胺氧化酶隨血入腦本文檔共98頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期二\19點22分假性神經(jīng)遞質(zhì)

苯乙醇胺羥苯乙醇胺去甲腎上腺素多巴胺取代—CHOHCH2NH2HO

—HO

—去甲腎上腺素—CH2CH2NH2HO

—HO

—多巴胺—CHOHCH2NH2苯乙醇胺—CHOHCH2NH2HO

—羥苯乙醇胺本文檔共98頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期二\19點22分假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）

：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生理效應(yīng)極弱。本文檔共98頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期二\19點22分2.假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝性腦病(falseneurotransmitterand

hepaticencephalopathy)本文檔共98頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期二\19點22分腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能◆維持大腦皮質(zhì)的興奮性◆睡眠的周期與醒覺網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)遞質(zhì)◆乙酰膽堿◆去甲腎上腺素，多巴胺，5-HT◆γ－氨基丁酸，谷氨酸本文檔共98頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期二\19點22分外周感受器的神經(jīng)沖動腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)維持大腦皮層興奮本文檔共98頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期二\19點22分假性神經(jīng)遞質(zhì)增多取代正常神經(jīng)遞質(zhì)上行激動系統(tǒng)功能失常

由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。本文檔共98頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期二\19點22分黑質(zhì)-紋狀體的多巴胺(參與機體協(xié)調(diào)運動維持)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代→撲翼樣震顫,運動不協(xié)調(diào)。本文檔共98頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期二\19點22分(三)血漿氨基酸失衡學(xué)說(Theoryofplasmaaminoacidimbalance)1.血漿氨基酸失衡的表現(xiàn)

(manifestationofplasma

aminoacidimbalance)本文檔共98頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期二\19點22分本文檔共98頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期二\19點22分

芳香族氨基酸（AAA)升高

苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸

支鏈氨基酸（BCAA)減少

纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸

原因及機制：胰高血糖素↑→增強組織蛋白分解代謝肝功能障礙芳香族氨基酸釋放入血芳香氨基酸降解減少胰島素↑→組織攝取和利用支鏈氨基酸↑本文檔共98頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期二\19點22分苯乙胺苯乙醇胺脫羧-羥化AAA↑BCAA↓血腦屏障5-羥色氨酸5-羥色胺↑羥化脫羧酪胺羥苯乙醇胺脫羧-羥化多巴多巴胺↓去甲腎上腺素↓×××苯丙aa酪aa色aa羥化羥化脫羧本文檔共98頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期二\19點22分

5-羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一個抑制性遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的拮抗物。腦內(nèi)5-羥色胺增高可引起睡眠，故認為它可能是引起肝性昏迷的一個重要原因。

本文檔共98頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期二\19點22分氨基酸失衡學(xué)說對假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充

肝功能障礙、側(cè)枝循環(huán)形成血支鏈氨基酸,芳香族氨基酸

芳香族氨基酸入腦

假性神經(jīng)遞質(zhì)生成

網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)、CNS功能障礙本文檔共98頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期二\19點22分(四)γ-氨基丁酸學(xué)說(Theoryofγ-aminobutyricacid)

谷氨酸γ-氨基丁酸

（GABA）谷氨酸脫羧酶本文檔共98頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期二\19點22分肝功能衰竭腸源性GABA血中GABA中樞神經(jīng)系統(tǒng)GABA突觸后、前膜Cl-通透性突觸后膜超級化突觸前膜去級化神經(jīng)功能抑制本文檔共98頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期二\19點22分Cl-由細胞外進入細胞內(nèi)本文檔共98頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期二\19點22分(五)硫醇、脂肪酸、酚與氨的協(xié)同作用(神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學(xué)說)蛋氨酸→硫醇：肝臭抑制鈉泵、抑制尿素合成、抑制線粒體功能酪氨酸→酚：抑制鈉泵,酚與氨、硫醇同時出現(xiàn)時，它們間將產(chǎn)生協(xié)同作用脂肪酸；抑制鈉泵本文檔共98頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期二\19點22分低鈉血癥神經(jīng)甾體氧化應(yīng)激炎癥(六)其它學(xué)說本文檔共98頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期二\19點22分三、肝性腦病的誘發(fā)因素

(Precipitatingfactorsof

hepaticencephalopathy)

本文檔共98頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期二\19點22分曲張的食管下端靜脈破裂血液中蛋白分解氨產(chǎn)生增加(