心臟的生物電活動

心臟的生物電活動第一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六心臟的生物電活動細胞的生物電現象心肌細胞的跨膜電位心肌的電生理特性

體表心電圖第二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六一．細胞的生物電現象

神經肌肉等組織中的快速信號傳導通過電信號來實現電信號的產生與傳播是由細胞膜內外兩側的電變化引起

細胞膜電活動的特點？第三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六細胞膜的電活動靜息電位

動作電位組織的興奮第四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六細胞的靜息電位

細胞在未受刺激時（靜息狀態(tài)下）存在于細胞膜內外兩側的電位差玻璃微電極直接刺入細胞內記錄絕大多數細胞都是負電位膜內電位負值的減少稱為靜息電位減小

第五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六細胞的靜息電位極化：靜息電位存在時細胞膜電位外正內負的狀態(tài)超極化：靜息電位增大去極化：靜息電位減小復極化：細胞膜去極化后再向靜息電位方向恢復的過程第六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六靜息電位產生的機制鈉泵主動轉運造成的膜內外離子不均勻分布，是形成細胞生物電活動的基礎離子跨膜擴散的驅動力：電化學驅動力（兩個驅動力的代數和）K+平衡電位：假定細胞膜只對K+有通透性，可用Ｎernst方程計算Ｂernstein１９０２年提出靜息電位產生機制的膜學說：K+平衡電位

第八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六靜息電位產生的機制１９３９年進行驗證：槍烏賊的巨大神經軸突，直徑１mm，測定值－６０mv（其K+平衡電位－７５mv）對Na+和Ｃl－離子也有一定通透性離子胯膜擴散的規(guī)律:膜對哪種離子的通透性高,膜電位就更接近該種離子的平衡電位第十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六靜息電位產生的機制鈉-鉀泵的生電作用:每分解一個ATP,3Na+/2K+,使膜內電位負值增大

第十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六總結：靜息電位產生的機制對K+有通透性

對Na+有通透性鈉-鉀泵的生電作用第十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六影響靜息電位水平的因素膜內外K+濃度的差值決定Ek膜對K+和Na+的相對通透性心肌和骨骼肌RP:-80～-90mv,平滑肌RP:-55mv鈉-鉀泵活動水平第十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六細胞的動作電位在靜息電位基礎上,如果細胞受到一個適當的刺激,其膜電位會發(fā)生迅速的一過性的波動,這種膜電位的波動稱為動作電位刺激神經或肌肉引起動作電位的產生,需要一定的強度.能引起動作電位的最小刺激強度,成為刺激的閾值第十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的特性“全或無”性質：AP一經出現，其幅度就達一定數值，不因刺激的增強而增大可傳播性：AP在同一細胞上的傳播是不衰減的，幅度波形始終不變第十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的產生機制AP峰值在+40～+50mv，非常接近ENa

設想：峰電位期間膜對Na+通透性增大

1949年Hodgkin實驗用等張葡萄糖液替代神經纖維周圍海水浸浴液后，AP幅度速度均下降，程度與Na+替代程度成比例

第十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的產生機制形成強大Na+內流的條件:

電化學驅動力膜對Na+的通透性第十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的產生機制某離子的電化學驅動力=膜電位-該離子平衡電位假定靜息電位Em為-70mv，ENa和Ek分別為+60和-90mv，則：

Na+的驅動力：Em-ENa=-130mv（指向膜內，正電荷由膜外流入膜內稱內向電流

K+的驅動力：Em-Ek=+20mv（指向膜外，正電荷由膜內流出膜外稱外向電流第十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的產生機制AP期間膜電導的變化膜對某種離子的電導就是對該離子的通透性可以通過測量膜電流，再利用歐姆定律，測量膜電導記錄膜電流期間的膜電位必須保持不變，利用電壓鉗技術可以實現第二十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的產生機制AP期間膜電導的變化實驗表明,膜的Na+電導首先迅速增加,隨即又發(fā)生衰減；Na+電導衰減同時K+電導增大第二十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的產生機制總結

AP的產生先是由于出現迅速增加的Na+電導，Na+在很強的電化學驅動力作用下形成Na+內向電流，使細胞膜迅速去極化；隨后Na+電導減小，形成鋒電位降支；K+電導增大使K+外向電流增強，加速膜的復極。第二十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的產生機制膜電導變化的機制：離子通道膜電導變化的實質是膜上離子通道隨即開放和關閉的總和效應第二十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第二十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的產生機制動作電位的引起局部反應：1不是“全或無”特征2電緊張傳播3可以疊加閾電位鈉通道激活對膜去極化的正反饋引起這一正反饋過程的臨界膜電位閾電位值一般比RP小10-20mv第二十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六動作電位的傳導動作電位可以沿細胞膜不衰減地傳導至整個細胞AP傳導其實是沿細胞膜不斷產生新的AP有髓鞘神經纖維的傳導：郎飛結之間的跳躍式傳導第二十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第二十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六組織的興奮細胞對刺激發(fā)生反應的過程，即動作電位的產生過程，稱為興奮在受刺激后能產生動作電位的細胞稱為可興奮細胞可興奮細胞受刺激后產生動作電位的能力稱為細胞的興奮性第二十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六組織的興奮刺激是指細胞所處環(huán)境因素的變化把刺激的持續(xù)時間固定，測量能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強度，稱為閾強度；相當于閾強度的刺激稱為閾刺激——衡量細胞興奮性的常用指標第二十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六組織的興奮細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應期相對不應期超常期低常期第三十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六心臟的生物電活動心肌細胞的跨膜電位心肌細胞的電生理特性

第三十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六心臟的生物電活動心肌細胞的AP是觸發(fā)心肌收縮和泵血的動因將心肌細胞分為兩類

工作細胞：胞漿中富含肌原纖維，執(zhí)行收縮功能，具有興奮性、傳導性和收縮性，不具有自律性

自律細胞：組成心臟的特殊傳導系統(tǒng)，主要功能是產生和傳導興奮，具有興奮性、傳導性和自律性，基本喪失收縮功能第三十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六心肌細胞的跨膜電位

指心肌細胞膜兩側的電位差的改變，是由跨膜離子流形成的

不同離子在心肌細胞膜兩側不均勻分布所形成的濃度梯度（濃度差）和跨膜電位梯度（電位差），驅動各種離子通過離子通道進行跨膜擴散，是心肌細胞跨膜電位形成的主要原因

第三十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第三十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六心肌細胞的跨膜電位

工作細胞的跨膜電位自律細胞的跨膜電位第三十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位靜息電位：心室肌細胞約為-90mV

心室肌細胞的靜息電位實際是K+平衡電位、少量Na+內流和生電性Na+-K+泵活動的綜合反映

第三十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位動作電位與骨骼肌和神經細胞的明顯不同主要特征在于復極過程復雜，持續(xù)時間長，動作電位的升支與降支不對稱AP分為0、1、2、3、4五個時期

第三十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位去極化過程

去極化過程又稱0期0期短暫，僅1-2ms去極化幅度大，達120mv；速度快，最大速率可達200~400V/s

心室肌細胞的跨膜電位第三十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位去極化過程0期去極化的產生機制：外來刺激作用下，心肌電壓門控鈉通道的開放和少量鈉內流，造成細胞膜部分去極化，達閾電位水平時（-70mv），鈉通道開發(fā)概率明顯增加，使Na+順其濃度梯度和電位梯度由膜外快速進入膜內，膜迅速去極化到Na+平衡電位。第三十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位去極化過程該鈉通道是一種快鈉通道將由快鈉通道開放引起快速去極化的細胞稱為快反應細胞，他們的動作電位稱為快反應電位第四十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位復極化過程

心室肌細胞去極化達頂峰后，鈉通道失活關閉即開始復極。復極過程比較緩慢，歷時200-300ms包括動作電位1、2、3期

第四十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位復極化過程

1期膜電位迅速恢復到0mV左右。0期和1期合稱為鋒電位（spikepotential）。1期的產生主要是由于快鈉通道的失活和瞬間外向鉀電流（transientoutwardcurrent,Ito）的激活。Ito主要離子成分是K+，是心室肌1期復極的主要原因。

第四十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位復極化過程2期

也稱平臺期，其復極化過程緩慢，歷時100-150ms，是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因。平臺期的形成是由于內向電流（Ca2+內流）與外向電流（K+外流）平衡的結果平臺期的內向電流有3個，其中最重要的是ICa-L

，L型Ca2+通道又稱為慢通道第四十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位復極化過程3期復極化速度加快，膜電位由0mV下降至-90mV，完成復極，歷時100-150ms3期復極是由于L型鈣通道的失活，內向離子流終止，而外向K+流（Ik）進一步增加所致

從0期開始到3期復極化完畢，是整個動作電位的時程（APD）。心室肌細胞的APD約200-300ms第四十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六工作細胞的跨膜電位靜息期即4期，也稱電舒張期，是膜復極完畢，膜電位恢復至靜息電位的時期動作電位期間有Na+和Ca2+進入細胞，K+流出細胞，在4期通過鈉鉀泵和鈉鈣交換體把進入細胞內的Na+和Ca2+排出，并把膜外的K+攝入，才能恢復細胞內外離子的正常濃度梯度，保持心肌細胞的興奮性

第四十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第四十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六自律細胞的跨膜電位自律細胞與工作細胞跨膜電位的最大區(qū)別是在4期。工作細胞4期的膜電位是穩(wěn)定的，而在自律細胞，動作電位3期達最大復極電位之后，4期立即開始自動去極化，誘發(fā)一次新的動作電位。4期自動去極化是產生自動節(jié)律性的基礎第四十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六自律細胞的跨膜電位4期自動去極化都是由進行性的凈內向電流引起不同類型的自律細胞，4期自動去極化的速度和機制不同浦肯野細胞竇房結細胞第四十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六自律細胞的跨膜電位浦肯野細胞：快反應自律細胞4期自動去極化的離子基礎是一種外向電流（Ik）的逐漸衰減和一種內向電流（If）的逐漸增強。If電流主要由Na+參與，在3期復極至-60mV時開始激活，-100mV時完全激活，也被稱為起搏電流，是4期內向離子電流的主要成分

第四十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六自律細胞的跨膜電位竇房結細胞慢反應自律細胞

其動作電位的形狀與心室肌細胞及浦肯野細胞很不相同，具有以下特點：最大復極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）的絕對值均小于浦肯野細胞；0期去極化幅度?。?0mv），時程長（7ms）；沒有明顯的復極1期和2期；4期自動去極化速度快于浦肯野細胞。心室肌細胞（A)與竇房結細胞(B)跨膜電位的比較

第五十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六自律細胞的跨膜電位竇房結細胞去極化過程膜電位由最大復極電位自動去極化達閾電位水平時，膜上L型Ca2+通道被激活，引起Ca2+內流而導致0期去極化由慢Ca2+通道開放引起緩慢去極化的心肌細胞，稱為慢反應細胞第五十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六自律細胞的跨膜電位竇房結細胞復極化過程

即動作電位3期，主要是由于L型Ca2+通道逐漸失活關閉，Ik通道被激活開放，使Ca2+內流減少K+外流增加，使細胞膜逐漸復極化并達到最大復極電位

4期自動去極化

是外向電流減弱和內向電流增強的綜合結果。4期所參與的離子流包括：①

Ik通道時間依從性的失活造成K+外流進行性衰減，是4期自動去極化最重要的離子基礎；②

進行性增強的If；③

當自動去極化至-50mV時激活T型Ca2+通道，引起Ca2+內流，第五十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第五十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六心肌細胞的電生理特性

興奮性自律性傳導性收縮性第五十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六興奮性（excitability）指細胞受到刺激時產生興奮（可擴布的動作電位）的能力可用閾值來衡量產生心肌細胞興奮的兩個環(huán)節(jié)

1.細胞的膜電位達到閾電位水平

2.引起0期去極化的離子通道的激活第五十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六興奮性影響興奮性的因素靜息電位或最大復極電位水平閾電位水平引起0期去極化的離子通道性狀三種功能狀態(tài):靜息、激活和失活取決于當時的膜電位水平以及有關的時間進程：電壓依從性和時間依從性第五十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六興奮性興奮性的周期性變化

膜電位：一系列規(guī)律變化離子通道：靜息激活失活復活興奮性：有效不應期相對不應期超常期正常水平第五十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六興奮性幾個概念絕對不應期（absoluterefractoryperiod,ARP）：從0期除極開始至3期復極至-55mV的一段時間，膜的興奮性完全喪失有效不應期（effectiverefractoryperiod,ERP）是指從0期除極開始至3期復極至-60mV的一段時間，心肌不能產生新的動作電位第五十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六興奮性幾個概念相對不應期（relativerefractoryperiod,RRP）是指從復極-60mV至-80mV這段時間內，給予閾上刺激可引起擴布性興奮，但時程較短，幅率較小由于此期內心臟各部分興奮性恢復不一，容易形成局部折返激動，在臨床上表現為快速性心律失常。第五十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六興奮性超常期（supranormalperiod,SNP）是膜電位由-80mV恢復至-90mV的一段時期低于閾值的刺激可引起新的興奮，但0期除極速度和幅度仍低于正常，興奮折返易于形成，也可導致快速心律失常第六十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第六十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六興奮性興奮性的周期性變化與收縮活動的關系ERP特別長，延續(xù)到舒張期開始之后，不會象骨骼肌產生強直性收縮期前收縮代償間歇

第六十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第六十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六自律性心肌細胞在無外來刺激存在的條件下能自