《內科疾病與腎臟》

內科疾病與腎臟編輯ppt選題目的：、腎臟血流豐富，心排出血流的1/4流經腎循環(huán)；、腎小球是毛細血管組織，循環(huán)免疫復合物易在此沉積；、作為一排泄器官，體內代謝產物、毒物、藥物經腎排泄并濃縮，因此損害腎組織；編輯ppt腎臟血管床豐富，凝血障礙及血栓形成性疾病可累及腎血管致血液動力學改變；以血管炎為主要病變的一類疾病往往累及腎臟；某些激素，如：PTH、ADH、醛固酮等內分泌系統(tǒng)發(fā)生紊亂時，致腎小管對水電解質平衡調節(jié)功能下降。等編輯ppt編輯ppt編輯ppt導致腎損害的主要系統(tǒng)分類：

自體免疫性疾病及結締組織疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎

原發(fā)性系統(tǒng)性血管炎過敏性紫癜編輯ppt

類風濕性關節(jié)炎進行性系統(tǒng)性硬化混合性結締組織病，等編輯ppt代謝性疾病糖尿病高尿酸血癥腎病高鈣性腎病腎淀粉樣變性，等編輯ppt血液病漿細胞疾患多發(fā)性骨髓瘤腎損害重鏈病腎損害原發(fā)性單克隆球蛋白病腎損害編輯ppt

鐮狀細胞性腎病淋巴瘤引起的腎損害溶血性尿毒癥綜合癥及血栓性血小板減少性紫癜腎損害，等白血病腎損害編輯ppt心血管系統(tǒng)疾病高血壓性腎損害休克充血性心力衰竭感染性心內膜炎，等編輯ppt內分泌疾病甲狀腺與腎臟甲狀旁腺與腎臟醛固酮與腎臟編輯ppt肝臟疾病病毒性肝炎腎損害肝硬化腎損害肝腎綜合癥編輯ppt惡性腫瘤腎外腫瘤直接侵犯腎臟所致的腎損害免疫機理所致腎損害腫瘤代謝異常引起的腎損害腫瘤治療過程中的腎損害，等編輯ppt感染性疾病病毒、細菌、螺旋體、原蟲和蠕蟲，等編輯ppt腎臟血管病腎靜脈血栓腎動脈血栓及栓塞腎臟小動脈膽固醇結晶栓塞，等編輯ppt理化因素放射性腎炎重金屬中毒性腎病農藥、有機溶劑引起的中毒性腎病，等編輯ppt

多發(fā)性骨髓瘤腎損害編輯ppt

多發(fā)性骨髓瘤（multiplemyeloma，

MM）是漿細胞疾患中最常見疾病之一。為

骨髓異常漿細胞增生的惡性疾病。能分泌

單克隆免疫球蛋白。編輯ppt根據其所含重鏈的成分，可將MM分為IgG型、IgA型、IgD型、IgE型、非分泌型、輕鏈型及雙克隆型，再根據其輕鏈不同又分為型和型。編輯ppt

MM病人在整個疾病過程中遲早會出現(xiàn)

腎損害，腎臟病變對MM的病程和預后有重

要意義。因此稱為骨髓瘤腎病或骨髓瘤腎。編輯ppt骨髓瘤腎損害的相關因素：

（一）輕鏈蛋白的腎毒性作用

B細胞或漿細胞異常增生，產生和分泌異常的單克隆免疫球蛋白，由于重鏈和輕鏈合成不平衡，產生過多的游離輕鏈，經腎小球濾過，超過腎小管最大重吸收率，則從尿中排出，稱為Bence-Jones蛋白尿（屬溢出性蛋白尿）。

編輯ppt輕鏈蛋白腎損害的原因：

1.管型阻塞學說2.腎小管毒性學說3.輕鏈沉積?。╨ight-chaindepositiondisease）編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt（二）、高鈣血癥約30%MM病人存在輕度高鈣血癥，血鈣通常在2.75-3.25mmol/L(11-13mg/dl),也有高達>3.25mmol/L(>13mg/dl)者。編輯ppt

產生高鈣的原因骨髓瘤細胞分泌大量破骨細胞活化因子，導致骨質吸收。高鈣血癥是MM病人腎功能衰竭的主要因素之一。

臨床上出現(xiàn)尿濃縮功能障礙，腎小管酸中毒及尿路結石，最后發(fā)生腎功能衰竭。編輯ppt（三）、尿酸腎病MM病人核酸分解代謝增強，常有高尿酸血癥，尤其在并發(fā)漿細胞白血病或化學治療時，血尿酸增高更明顯。編輯ppt編輯ppt（四）、腎淀粉樣變

約6%--15%MM病人并發(fā)淀粉樣變性，這種淀粉樣纖維是由免疫球蛋白輕鏈變區(qū)的氨基末端段片段在酸性環(huán)境中降解而成，稱為AL蛋白（amyloidlightchainprotein）。這種蛋白的分子量較輕鏈為小，在血清電泳上處于2與之間。在腎內主要沉積于腎小球基底膜、系膜、腎小管基底膜及間質，導致腎功能障礙。編輯ppt（五）、高粘滯血癥骨髓瘤細胞分泌大量單克隆免疫球蛋白，促使血液內紅細胞聚集形成緡錢狀，血漿外移而使血液濃縮，致使全血黏滯度增高?？芍履I小球毛細血管阻塞，腎血流量顯著降低，出現(xiàn)腎功能不全。編輯ppt臨床表現(xiàn)編輯ppt

腎外表現(xiàn)：血液系統(tǒng)

貧血、出血傾向、高粘滯血癥骨骼系統(tǒng)

骨痛、病理性骨折、其他肝脾及淋巴結腫大、感染編輯ppt

腎臟表現(xiàn)：

1.蛋白尿型尿蛋白主要成分為Bence-Jones蛋白近端小管受損傷后，可出現(xiàn)2微球蛋白、溶菌酶和白蛋白。如出現(xiàn)較多的中分子蛋白，表明腎小球受累。編輯ppt

2.腎小管功能不全型

骨髓瘤管型腎?。狠p鏈蛋白阻塞遠端腎小管致腎損害。輕鏈腎?。狠p鏈蛋白在近曲小管上皮細胞內分解引起毒性損害。繼發(fā)的高尿酸血癥、高鈣血癥及淀粉樣變性均可致腎小管功能不全，臨床上常表現(xiàn)為Fanconi綜合癥。編輯ppt3.腎病綜合癥型少見，如出現(xiàn)，則多數(shù)伴有腎淀粉樣變、免疫介導的腎小球病或輕鏈誘發(fā)結節(jié)性毛細血管間腎小球硬化癥編輯ppt4.急性腎功能衰竭慢性腎小管損害是其基礎，半數(shù)可逆。

主要的誘發(fā)因素：各種原因引起的脫水及血容量不足，如嘔吐、腹瀉或利尿等。原有高尿酸血癥，化療后血尿酸急劇升高，致急性尿酸腎病。嚴重感染。使用腎毒性藥物，如氨基甙類抗生素、解熱鎮(zhèn)痛劑或造影劑等編輯ppt5.慢性腎功能衰竭

骨髓瘤細胞直接浸潤腎實質；輕鏈蛋白導致的腎小管及腎小球損害；腎淀粉樣變性、高尿酸血癥、高鈣血癥及高粘滯血癥等長期對腎組織的損害。編輯ppt診斷與鑒別診斷

凡與骨骼疼痛或貧血的中、老年病人，伴有血沉明顯增快或高球蛋白血癥時；蛋白尿病人尤其是以低分子蛋白尿為主，血清肌酐濃度在176.8mol/L以下，而有顯著貧血，伴有高球蛋白血癥、高鈣血癥或高尿酸血癥者，應高度懷疑本病診斷。編輯pptMM的主要診斷依據：(1)血清蛋白電泳見到異常M蛋白峰出現(xiàn)在與之間或尿中輕鏈蛋白持續(xù)陽性，伴有下列之一項者：

骨髓漿細胞數(shù)超過5%，且排除慢性感染及結締組織病所致的反應性漿細胞增多癥。

組織活檢陽性

有溶骨性損害灶，能排除癌腫骨轉移及甲狀旁腺功能亢進者。(2)骨髓涂片漿細胞數(shù)超過10%，并見到原、幼漿細胞或漿細胞數(shù)超過30%。編輯ppt(3)醋酸纖維薄膜電泳未見異常免疫球蛋白，尿中未檢到輕鏈蛋白，但有溶骨性病變或可觸及腫瘤者，伴有下列一種表現(xiàn)：

骨髓涂片漿細胞數(shù)超過20%，能排除引起漿細胞增多的其他疾病；

腫塊活檢有漿細胞浸潤編輯pptMM的治療及預后

化學療法腎損害的防治

充分飲水，保持足夠尿量防治尿酸腎病防治高鈣血癥抗感染治療血液凈化療法編輯ppt高血壓性腎損害編輯ppt良性高血壓—良性小動脈腎硬化（高血壓腎小動脈硬化）；

惡性高血壓—惡性小動脈腎硬化。編輯ppt

原發(fā)性高血壓引起的良性小動脈腎硬化一、病理

大體：雙腎對稱，大小正?；蜉p至中度縮小。鏡下：兩種具有一定特征性的小動脈病變。（一）肌內膜肥厚（二）玻璃樣變

玻璃樣物質來源：

（1）血漿大分子物質經內膜侵入血管壁；（2）血管壁的細胞外基質合成增加；（3）受損的內皮細胞、平滑肌細胞和基底膜的融合。編輯ppt二、病理生理早期：血壓輕度升高，RBF和GFR增加，鹽負荷后有鈉利尿現(xiàn)象。腎小動脈壁不規(guī)則灶狀玻璃樣物質沉積。編輯ppt中期：血壓持續(xù)穩(wěn)定升高，舒張壓<14.7kPa,RBF有一定程度降低，尿中可出現(xiàn)NAG、2-M，GFR一般正常，濾過分數(shù)增加。腎小A普遍玻璃樣變，小葉間A中層肥厚和纖維化，腎小球和腎小管有輕度缺血性變化。編輯ppt晚期：舒張壓>14.7kPa,RBF繼續(xù)減少；腎小動脈壁明顯增厚，管腔狹窄；腎小球有程度不等的缺血性病理改變甚至整個硬化，可見代償肥大的腎小球，小管萎縮，間質纖維化。編輯ppt編輯ppt編輯ppt三、發(fā)病機理

1．高血壓與小動脈硬化有明確的因果關系，而在高血壓病程的早期可以不出現(xiàn)腎血管病變，一般在高血壓持續(xù)5年后才出現(xiàn)一些腎小動脈硬化病變。編輯ppt2．衰老也被認為是腎小動脈硬化的另一因素。編輯ppt3．其他可能影響原發(fā)性高血壓病人腎損害的因素有：（1）性別男性多于女性；（2）種族黑人高血壓是發(fā)生終末期腎病的特殊危險因素；（3）糖尿病原發(fā)性高血壓和糖尿病二者互為因果；（4）高血脂癥原發(fā)性高血壓常伴有高脂血癥；（5）高尿酸血癥編輯ppt四、臨床表現(xiàn)

1．夜尿增多可能為首發(fā)癥狀。反映腎小管已發(fā)生缺血性病變，尿濃縮功能開始減退。2．蛋白尿表示腎小球已發(fā)生病變。一般為輕至中度蛋白尿+~++，24小時定量一般<1.5~2g，偶見大量蛋白尿。

蛋白尿原因：代償肥大的腎小球高灌注、高濾過；毛細血管內壓升高；甚至發(fā)展至局灶節(jié)段硬化。尿蛋白可隨血壓的變化而變化。個別病人可因腎小球毛細血管破裂而發(fā)生短暫肉眼血尿。編輯ppt。3．心臟合并癥最常見的是高血壓性左心室肥厚；其次為心力衰竭，少數(shù)有冠心病心絞痛。4．腦的合并癥腦出血、腦梗塞。5．視網膜動脈硬化編輯ppt五、預后

隨病情進展，GFR開始下降，當降至50ml/min以下時，可因機體應急而出現(xiàn)氮質血癥。進而，無應急情況也出現(xiàn)程度不等的氮質血癥，部分病人發(fā)展至尿毒癥。編輯ppt糖尿病腎病編輯ppt糖尿病是由不同病因與發(fā)病機制引起體內胰島素絕對或相對不足，以致糖、蛋白質和脂肪代謝障礙，而以慢性高血糖為主要臨床表現(xiàn)的全身性疾病。編輯ppt糖尿病可由不同途徑損害腎臟，這些損害可以累及腎臟所有的結構：腎小球、腎血管直到間質。包括：腎小球硬化癥、小動脈性腎硬化、腎盂腎炎和腎乳頭壞死。其中只有腎小球硬化癥與糖尿病有直接關系，故稱為糖尿病腎病，是糖尿病全身性微血管合并癥之一。編輯ppt糖尿病性腎損害的病理改變包括：腎小球損害腎臟肥大糖尿病性腎小球硬化癥：結節(jié)型糖尿病腎小球硬化、彌漫型糖尿病性腎小球硬化、腎小球的滲出性損害腎小管間質損害血管損害以上病理改變僅結節(jié)型腎小球硬化為糖尿病病人所特有。編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt糖尿病腎病的病理生理與發(fā)病機制

血流動力學改變

早期GFR升高，常伴RPF增加和腎臟體積增大機制：高血糖高水平的胰高糖素和生長激素高蛋白飲食編輯ppt蛋白非酶糖化在糖尿病腎病發(fā)生中的作用多元醇通道活性增加腎小球濾過屏障的改變編輯ppt其他可能的因素糖尿病病人的前列腺素（PGE2、PGI2）合成增加，與糖尿病時的腎小球高濾過是一致的。同時伴有尿中血栓素（TXA2）的代謝產物TXB2排出增加。編輯ppt高血壓對糖尿病腎病的影響一般到微量白蛋白尿期血壓才開始上升。血壓升高后或原有高血壓均可加重尿白蛋白的排出，加速糖尿病腎病的進展和腎功能惡化。而早期抗高血壓治療可以減少尿白蛋白的排出。編輯ppt三、糖尿病腎臟受累的臨床、病理表現(xiàn)與分期

Ⅰ期：腎小球濾過率增高、腎體積增大。同時，腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高?？赡妗o病理組織學損害。編輯pptⅡ期：正常白蛋白尿期。尿白蛋白（UAE）排出正常，（<20ug/min或<30mg/24h），運動后UAE增高，但休息后可恢復。腎小球GBM增厚和系膜基質增加。

GFR多高于正常并與血糖水平相一致。

Ⅰ期、Ⅱ期病人的血壓多正常。編輯pptⅢ期：早期糖尿病腎病。多發(fā)生在病程>5年的糖尿病病人。UAE持續(xù)高于20-200ug/min（約為30300mg/24h）。初期GFR開始下降到接近正常。

UAE原因：高濾過、長期代謝控制不良。此期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。