消化道傳播的細菌詳解演示文稿

消化道傳播的細菌詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有30頁\編輯于星期二優(yōu)選消化道傳播的細菌現(xiàn)在是2頁\一共有30頁\編輯于星期二生物學性狀形態(tài)染色

G—小桿菌，多為周毛菌，有菌毛傷寒桿菌的周身鞭毛現(xiàn)在是3頁\一共有30頁\編輯于星期二生化反應乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多數(shù)H2S+，動力+，尿素（-）抗原結構O抗原——特異性低、穩(wěn)定、分群（組）H抗原——特異性高，不穩(wěn)定，分型Vi抗原（毒力抗原）——不穩(wěn)定，可阻止“O”凝集抵抗力不強現(xiàn)在是4頁\一共有30頁\編輯于星期二致病性與免疫性致病物質侵襲力菌毛——吸附Vi抗原——微莢膜（抗吞噬）內毒素外毒素——個別（鼠傷寒沙門菌）產生，與ETEC腸毒素相似現(xiàn)在是5頁\一共有30頁\編輯于星期二所致疾病腸熱癥菌毛穿入淋巴液胸導管第二次菌血癥肝脾腎淋巴結膽囊發(fā)病期（1-4W）潛伏期2W傷寒沙門菌等經口吸附小腸黏膜細胞上在腸壁、腸系膜淋巴組織中繁殖（致敏）血流（第一次菌血癥）遲發(fā)型變態(tài)反應腸壁壞死、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細胞↓等全身中毒癥狀尿排菌糞便排菌腸出血、腸穿孔現(xiàn)在是6頁\一共有30頁\編輯于星期二

腸熱癥臨床過程潛伏期2W發(fā)病初期：第1W（第一次菌血癥），發(fā)熱、不適、全身疼痛等前驅癥狀，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量細菌發(fā)病極期：第2-4W，高熱、相對緩脈、肝脾腫大、皮疹、WBC↓等全身中毒癥狀，此期血、骨髓中仍有菌，但糞便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到細菌，由于Ⅳ型變態(tài)反應——并發(fā)癥發(fā)生，血液抗體達到陽性標準——肥達反應恢復期：第四周末，體溫下降，癥狀消失，恢復期帶菌1年（糞便仍陽性），血液抗體仍高現(xiàn)在是7頁\一共有30頁\編輯于星期二胃腸炎（食物中毒）

潛伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉敗血癥

經口感染，經腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯帶菌者健康帶菌者，恢復期帶菌者現(xiàn)在是8頁\一共有30頁\編輯于星期二免疫性傷寒和副傷寒病后有牢固免疫；以細胞免疫為主，體液免疫為輔?，F(xiàn)在是9頁\一共有30頁\編輯于星期二微生物學檢查與防治分離培養(yǎng)與鑒定標本采取腸熱癥：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，糞便、尿食物中毒：糞便、嘔吐物、可疑食物血癥：血帶菌者：糞便分離鑒定：增菌（血、骨髓）→SS→生化反應→血清鑒定現(xiàn)在是10頁\一共有30頁\編輯于星期二血清學診斷——肥達反應（Widal）原理用已知傷寒沙門氏菌O抗原及H抗原，以及引起副傷寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗，測定待檢血清中有無相應抗體及其效價。（TO、TH、PA、PB）方法：試管凝集法（定量）TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意義動態(tài)觀察：雙份血清抗體四倍升高有診斷意義現(xiàn)在是11頁\一共有30頁\編輯于星期二臨床意義

O抗體（IgM），H抗體（IgG）

O、H抗體均升高，患傷寒的可能性大O、H抗體不升高，患傷寒的可能性小只有H升高，則可能是預防接種過或非特異性回憶反應，只有O升高而H不高，則可能是感染早期或其他沙門菌的交叉反應?，F(xiàn)在是12頁\一共有30頁\編輯于星期二

O1:160

H1:320

Pa1:40NPb1:20NPc1:40N

O1:160H1:40NPa1:160Pb1:20NPc1:40N傷寒甲型副傷寒現(xiàn)在是13頁\一共有30頁\編輯于星期二O1:160

H1:320

PA1:40NPB1:80

PC1:40NO1:160H1:160PA1:160PB1:20NPC1:80

混合感染混合感染現(xiàn)在是14頁\一共有30頁\編輯于星期二防治原則一般性預防特異性預防過去：Ty21a活菌苗目前：傷寒Vi抗原莢膜多糖疫苗治療首選：氯霉素耐藥株：氨芐青霉素、復方三甲氧烯胺目前：環(huán)丙氟哌酸現(xiàn)在是15頁\一共有30頁\編輯于星期二二、弧菌屬（Vibrio）

為一大群菌體短小，彎曲成弧，G-單毛菌，運動極活潑，分布廣泛，多存在于水中，對人有致病性主要為霍亂弧菌和副溶血弧菌?，F(xiàn)在是16頁\一共有30頁\編輯于星期二霍亂弧菌的疫源地霍亂是一種烈性腸道傳染病，有3個疫源地印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年印尼蘇拉威西島（O1群，埃爾托生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多個國家孟加拉灣（O139，Beolgal）：始于1992年，危害相同WHO規(guī)定：疑為霍亂病例，三種同時檢測（一）霍亂弧菌現(xiàn)在是17頁\一共有30頁\編輯于星期二現(xiàn)在是18頁\一共有30頁\編輯于星期二生物學性狀形態(tài)染色G—弧菌，單鞭毛，穿梭樣運動，魚群狀排列，有菌毛，個別有莢膜，無芽胞現(xiàn)在是19頁\一共有30頁\編輯于星期二培養(yǎng)特性兼性厭氧，氧氣充分生長良好營養(yǎng)要求不高，故用堿性培養(yǎng)基，耐堿不耐酸（pH7.4-9.6），形成光滑透明濕潤的“水滴樣”菌落，能在無鹽培養(yǎng)基中生長（區(qū)別其它弧菌）現(xiàn)在是20頁\一共有30頁\編輯于星期二

生化反應觸酶、氧化酶（+），硝酸鹽還原（+），靛基質（+）

抗原分型

有200多個血清群，其中O1群、O139群可引起霍亂，O1群包括兩個血清型：古典生物型和埃爾托生物型

抵抗力

較弱怕干——干燥時易死亡，水環(huán)境中可存活兩周怕酸——正常胃酸4min不耐熱——100℃，1-2min對消毒劑抗生素敏感現(xiàn)在是21頁\一共有30頁\編輯于星期二致病性與免疫性致病物質

侵襲力鞭毛與黏液素酶鞭毛運動

利于細菌穿過黏膜黏液黏液素酶液化黏液菌毛——使細菌定植于小腸現(xiàn)在是22頁\一共有30頁\編輯于星期二致病物質霍亂腸毒素——最強烈的致瀉毒素其致病機制與ETEC的LT相似，但作用強烈得多A亞單位活性亞單位B亞單位與受體介導A亞單位進入細胞1A+5B現(xiàn)在是23頁\一共有30頁\編輯于星期二B亞單位與小腸粘膜上皮細胞GM1神經節(jié)苷脂受體結合，介導A亞單位進入細胞致病機理A亞單位裂解為A1和A2兩條多肽，A1亞單位發(fā)揮毒性作用現(xiàn)在是24頁\一共有30頁\編輯于星期二胞內cAMP↑，導致腸腺上皮細胞分泌功能亢進，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和電解質在腸腔堆積，引起劇烈腹瀉與嘔吐G蛋白Gs活化腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPA1現(xiàn)在是25頁\一共有30頁\編輯于星期二所致疾病——霍亂（甲類法定傳染病02）傳染源：病人糞便污染的水源或食品傳染途徑：經口（暴飲暴食者）感染所需菌量：1010

102～104現(xiàn)在是26頁\一共有30頁\編輯于星期二潛伏期：2-3d前驅期：不明顯，少數(shù)有輕度吐瀉、腹脹不適吐瀉期：劇烈吐瀉、米泔樣，每日數(shù)十次，持續(xù)2-3天，失水12000ml

對于一個50公斤的人來說：脫水0.5公斤就會出現(xiàn)口渴，脫水1公斤就會嚴重口渴，出現(xiàn)不舒服、壓抑和沒有食欲之感，脫水4公斤則會出現(xiàn)頭暈、青紫、語言不清、無力和精神紊亂，脫水7.5公斤就會死亡。

現(xiàn)在是27頁\一共有30頁\編輯于星期二脫水期：嚴重吐瀉引起水電解質紊亂，脫水酸中毒，腎衰、循環(huán)衰竭、休克、死亡表現(xiàn)：神志不安、淡漠“霍亂面容”呈脫水貌，眼窩下陷，舟狀腹等恢復期：吐瀉停止、紊亂糾正、癥狀消失、病程平均為3-7天免疫力：病人愈后可獲得牢固免疫現(xiàn)在是28頁\一共有30頁\編輯于星期二微生物學檢查與防治

烈性傳染?。òl(fā)病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、準確診斷（尤其首例）對防治蔓延