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文檔簡介
第十五章傳染病傷寒feverTyphoid傷寒病人體溫表玫瑰疹第二節(jié)傷寒(typhoidfever)臨床:持續(xù)高熱相對緩脈脾大皮膚玫瑰疹
WBC減少
傷寒桿菌(bacillustyphi,BT)引起的急性傳染病。病變是以全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生為特征的急性增生性炎,以回腸末端最為突出。一、病因
傷寒桿菌屬沙門菌屬,D族,G(-)。傷寒桿菌電鏡照片
菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體
肥達氏反應(yīng)(Widalreaction)測定血清中的抗體,作為診斷依據(jù)致病主要因素:菌體裂解時釋放的內(nèi)毒素菌體抗原凝集試驗鞭毛抗原凝集試驗傳染源:傷寒患者及帶菌者傳播途徑:消化道,蒼蠅可作為傳播媒
介。季節(jié)性:四季均可發(fā)病,夏秋季最多年齡:兒童和青壯年居多慢性帶菌者:傷寒傳播和流行的主要傳染源二、發(fā)病機制
傷寒沙門菌
小腸繁殖入侵腸粘膜腸道淋巴組織及腸系膜淋巴結(jié)已致敏加重腸道病變
胸導(dǎo)管進入血流,引起第一次菌血癥引起腸穿孔腸出血入肝脾、膽囊、骨髓等繼續(xù)大量繁殖
入血流引起第二次菌血癥,釋放內(nèi)毒素第2~3周經(jīng)膽囊進入腸道-大量細菌從糞便排出
三、病變
全身單核巨噬細胞系統(tǒng)(LN、肝、脾、骨髓)的細胞增生,形成具有診斷意義的傷寒細胞及傷寒肉芽腫傷寒細胞三、病理變化:一)
★基本病變:傷寒肉芽腫
傷寒細胞傷寒肉芽腫傷寒細胞:吞噬有淋巴細胞、紅細
胞和細胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細胞聚集成團,
形成小結(jié)節(jié)1.腸道病變以回腸下段的集合和孤立
淋巴小結(jié)病變最為明顯髓樣腫脹期壞死期潰瘍期穿孔(1)髓樣腫脹期(第一周)淋巴組織略腫脹,隆起于粘膜表面,灰紅色,質(zhì)軟。形似腦的溝回。(2)壞死期(第二周)腫脹淋巴組織的中心部壞死,并逐漸融合擴大。
(3)潰瘍期(第三周)壞死腸黏膜脫落→潰瘍,邊緣隆起、底不平,集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍橢圓形,長軸與腸長軸平行,潰瘍較深
→穿孔、出血(4)愈合期(第四周)肉芽組織填平、上皮增生修復(fù)
2.其他病變腫大:腸系膜淋巴結(jié)肝、脾骨髓鏡檢:可見傷寒肉芽腫和灶性壞死
3.其他病變心肌纖維可有濁腫,甚至壞死腎小管上皮細胞可發(fā)生濁腫皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-凝固性壞死
膽囊:無明顯病變或僅有輕度炎癥,但細菌可在膽汁中大量繁殖。在一定的時期內(nèi)是帶菌者,甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。
結(jié)局和并發(fā)癥:
一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因。
并發(fā)癥:
1.腸出血→出血性休克,腸穿孔→彌漫性腹膜炎
2.支氣管肺炎
3.其他,如腎功衰竭,骨髓、腦
膜、關(guān)節(jié)感染
傷寒最常見的并發(fā)癥是什么?
1.腸出血→出血性休克,腸穿孔→彌漫性腹膜炎
2.支氣管肺炎
3.其他,如腎功衰竭,骨髓、腦
膜、關(guān)節(jié)感染細菌性痢疾Bacillarydysentery
概念痢疾桿菌感染引致的以結(jié)腸假膜性炎為特征的腸道傳染病致病菌:痢疾桿菌,腸桿菌科,G(-),無鞭毛及莢膜,不形成芽孢,有菌毛。一、病因及發(fā)病機制致病菌:G(-)痢疾桿菌福氏宋內(nèi)氏鮑氏志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素內(nèi)毒素傳染源:患者及帶菌者傳播途徑:消化道(糞-口途徑)季節(jié)性:四季均可發(fā)病,夏秋季最多。年齡:好發(fā)于兒童,其次為青壯年。細菌侵入結(jié)腸粘膜內(nèi)繁殖局部炎癥反應(yīng)釋放內(nèi)外血循障礙毒素入血
粘膜表層壞死全身癥狀假膜形成淺表潰瘍假膜脫落二、病變及臨床病理聯(lián)系
1.急性細菌性痢疾
部位:大腸,乙狀結(jié)腸和直腸為重
病變:假膜、粘膜充血水腫、炎性
細胞浸潤
假膜脫落形成“地圖狀”潰瘍-形狀?
假膜:壞死粘膜+纖維素+炎細胞
潰瘍多、淺、小(地圖狀)
急性細菌性痢疾(假膜性腸炎)急性細菌性痢疾(假膜性腸炎)臨床病理聯(lián)系:腹痛、腹瀉、粘液膿血便:發(fā)熱、中毒癥狀:大便次數(shù)多、量少、里急后重:2.慢性細菌性痢疾:
病程超過2個月以上者,病變:新舊潰瘍同時存在,損傷與修復(fù)反
復(fù)進行,腸壁各層均有炎細胞浸潤、纖維組織增生,乃至瘢痕形成,使腸壁不
規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄3.中毒性細菌性痢疾
2-7歲兒童多見,起病急,腸道病變和癥狀輕微,全身中毒癥狀重,數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。(濾泡性腸炎)中毒型細菌性痢疾1.男性患者,34歲,患病已
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