中醫(yī)藥治療糖尿病研究進(jìn)展

中醫(yī)藥治療糖尿病研究進(jìn)展中國(guó)中醫(yī)藥報(bào)糖尿病是211114一、理論研究廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院朱章志就中醫(yī)藥防治胰島素抵抗提出了思路與方法，他認(rèn)肺胃熱盛、肝腎陰虛、痰濕壅盛、瘀血阻絡(luò)、氣陰兩虛、脾腎陽(yáng)虛、陰陽(yáng)兩虛等。ft東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院馮建華等就糖尿病防治并發(fā)癥的病機(jī)進(jìn)行了研究，認(rèn)為毒損伏邪及絡(luò)體自身?yè)p傷均可使絡(luò)脈阻滯，非瘀血一端。西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院的孫萬(wàn)森等運(yùn)用循證方法對(duì)消渴病的病機(jī)進(jìn)行了分層脾作為灼傷胃津，胃中燥熱，發(fā)為消渴。而且，由于脾的轉(zhuǎn)輸升降功能失常，元?dú)庀荻幓鹕?，氣血無(wú)所化生，臟腑百骸官竅皆無(wú)所養(yǎng)而病，外邪更易乘虛而入成患，致糖尿病變證叢生。中日友好醫(yī)院陳良結(jié)合其導(dǎo)師仝小林教授臨床經(jīng)驗(yàn)，提出以辛開(kāi)苦降法治療糖尿病的觀點(diǎn)。觀點(diǎn)認(rèn)為：糖尿病病機(jī)為脾弱胃強(qiáng)，寒熱虛實(shí)夾雜，脾胃升降失調(diào)，中焦大氣不轉(zhuǎn)。辛開(kāi)苦降法寒溫并用，升降同施，相反相成，以開(kāi)結(jié)、通陽(yáng)、降逆、泄熱為主要特點(diǎn)，從而產(chǎn)生新的整體功用。應(yīng)用于臨床，又可細(xì)分為：辛開(kāi)苦降和胃降糖法，大柴胡湯加減；和胃降逆法，半夏瀉心湯為主；和胃散水法，生姜瀉心湯為主；滌痰開(kāi)結(jié)法，不陷胸湯加減；清熱江蘇省蘇北人民醫(yī)院陳維銘等就單純性肥胖患者胰島素抵抗與中醫(yī)辨證分型的相關(guān)性進(jìn)行了研究。結(jié)果表明：各型單純性肥胖患者的FINS(血清空腹胰島素)ISI胰島素敏感性指數(shù))明顯高于肝郁氣滯型、脾腎陽(yáng)虛型、陰虛內(nèi)熱型，證明IR()以濕阻證型為著，而非濕阻證型較輕。通過(guò)多因素回歸分析，在排除年齡、性別、血壓、血脂的影響后，僅ISI可能是中醫(yī)辨證分型的病理基礎(chǔ)之一。當(dāng)單純性肥胖患者IRIR，減少并發(fā)癥有積極的臨床意義。北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門(mén)醫(yī)院趙進(jìn)喜等提出了關(guān)于糖尿病腎病分期分型辨證及療效評(píng)定的方案。其中包括糖尿病腎病的診斷要點(diǎn)、分期方案、分期分型辨證方案等。診斷要點(diǎn)：1.有確切的糖尿病史，320～200ug/min(28.8～288mg/24h)2.有確切糖尿病史，持續(xù)性尿蛋白>0.5g/24h2次以上，并能排除其他引起尿蛋白增加的原因者，可診斷為臨床糖尿病腎病。分型辨治2型糖尿病β(代償期)：β細(xì)胞數(shù)量增多以代償胰島素抵抗，這一階段的主要病理基礎(chǔ)是以食郁為先導(dǎo)的六郁，治療上以越鞠丸、大柴胡湯、防風(fēng)通圣等組方。第二期(輕度失代償期)：β三期(嚴(yán)重失代償期)：此期β細(xì)胞肥大，但胰島素分泌反應(yīng)消失，對(duì)糖氨酸等非糖刺激物的(適用于脾虛胃郁胃熱)或?yàn)趺吠?適用于上熱下寒)；陰陽(yáng)兩虛可選黃連阿膠湯合金匱腎氣丸。第四期(失代償并且伴結(jié)構(gòu)損害期)：胰島結(jié)構(gòu)形態(tài)發(fā)生改變，有胰淀粉樣蛋白沉積，糖元和脂滴沉積，胰島纖維化，β細(xì)胞凋亡的速率增快。此階段屬糖尿病晚期，主要病機(jī)是脈損或絡(luò)損，治以抵當(dāng)湯、大黃*蟲(chóng)丸。二、臨床研究中國(guó)中醫(yī)研究院廣安門(mén)醫(yī)院劉喜明牽頭的“中醫(yī)藥干預(yù)2型糖尿病血管并發(fā)癥研究組”對(duì)680例初診2型糖尿病的特點(diǎn)進(jìn)行了分析。得出如下結(jié)論：1.提高2型糖尿病的早期發(fā)現(xiàn)，關(guān)鍵在于提高血糖的檢測(cè)次數(shù)和對(duì)22.3.“三多一少已不再是2型糖尿病的典型特征，無(wú)癥狀性糖尿病的治療應(yīng)引起重視。32改善腎功能方面，優(yōu)于單純西藥組(P<0.05)。清華大華第二附屬玉泉醫(yī)院陳路燕等人采用益氣養(yǎng)陰補(bǔ)腎活血法治療早期糖尿病腎病(DN)，在改善臨床癥狀、降低肌酐水平、減少尿微量白蛋白的排泄率、降低超敏C反應(yīng)蛋白等方面均優(yōu)于對(duì)照組。廣西中醫(yī)學(xué)院一附院唐愛(ài)華等應(yīng)用活絡(luò)通痹湯治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變。方法：將56例302611次，8周。結(jié)果：治療組總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)；與本組治療前比較，對(duì)照組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度有顯著性提高(P<0.05)，而治療組提高則更為明顯(P<0.01)；與對(duì)照組治療后比較，治療組神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善有顯著性差異(P<0.05)活絡(luò)通痹湯不僅能有效緩解糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的癥狀，還能顯著提高其神經(jīng)傳導(dǎo)速度。上海曙光醫(yī)院沈遠(yuǎn)東等采用前列地爾聯(lián)合血塞通治療糖尿病周?chē)懿∽?0例，在穩(wěn)定遼寧省凌源市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院高翔應(yīng)用自擬益氣溫陽(yáng)利尿飲(15g，ft15g20g30g15g，王不241250%，3天后拔除導(dǎo)尿管后恢復(fù)自立排尿；有效102B超檢查膀胱殘余尿及膀胱最大容量均減少。ft東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院尹義輝等對(duì)降濁消糖飲治療胰島素抵抗進(jìn)行了120例的臨床研究。降濁消糖飲由生黃芪、ft藥、茯苓、蒼術(shù)、決明子、枸杞、佩蘭、陳皮等組成，具有健1208胰島素抵抗指數(shù)、胰島素敏感指數(shù)較治療前有明顯改善(P<0.05)，說(shuō)明該方具有治療胰島素抵抗的作用。北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門(mén)醫(yī)院姜淼等應(yīng)用三黃安消治療2型糖尿病胰島素抵抗，也取得了較好的降糖、調(diào)脂、改善胰島素抵抗的作用。北京解放軍總醫(yī)院郝愛(ài)真等應(yīng)用本院制劑消渴化瘀片對(duì)117例正確診的糖耐量減低患者進(jìn)行了干預(yù)治療，并設(shè)113例糖耐量減低患者作為對(duì)照組，不給予藥物。結(jié)果顯示：兩組治療前后自身比較差異有顯著性，治療組總有效率為90.59%，對(duì)照組為54.87%。兩組間總有效率的比較也有顯著性差異(P<0.01)。說(shuō)明消渴化瘀片對(duì)糖耐量減低有明顯改善作用。中日友好醫(yī)院仝小林等以縮泉益腎煎加減(30g15g、ft9g、大熟15g9g6g15g30g30g30g、生大黃1.5g，桃仁9g)1～2三、實(shí)驗(yàn)研究武漢市中醫(yī)院胡愛(ài)民等采用不同劑量、不同時(shí)間鏈脲佐菌素注射、加高脂飲料喂養(yǎng)方法，觀察模型大鼠血糖、血脂、肝功等血清學(xué)及肝組織學(xué)變化，探討制模最佳方案。結(jié)果顯示：小劑量STZ注射加高脂飼料喂養(yǎng)可以建立2型糖尿病并脂肪肝動(dòng)物模型。中日友好醫(yī)院沙洪等對(duì)中藥開(kāi)郁清胃煎劑在實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠小腸殘余應(yīng)變中的作用進(jìn)50只SD雄性大鼠隨機(jī)分成正常對(duì)照組(CON)、模型組(DM)和藥物治療組(T1、T2和T3)35天，各組每只大鼠每天分兩次灌胃，T1T2組為開(kāi)郁清胃煎劑(大劑量與小劑量1～2mm(無(wú)載荷狀態(tài))，然后將腸環(huán)徑向切開(kāi)獲得零應(yīng)組的血糖明顯高CON組，但是T1和T3DM(P<0.01P<0.05)DM組的十二指腸、空CON組(P<0.05)DM組十二指腸的展示角與殘余應(yīng)變絕對(duì)值均小于CON組(P<0.01)，而空腸和回腸的展開(kāi)角與殘余應(yīng)變絕對(duì)值均大于CONT1和T3T1組的作用更強(qiáng)些(P<0.05)，但T2組無(wú)此作用。結(jié)論：開(kāi)郁清胃煎劑能部分糾正糖尿病引起的小腸生物浙江中醫(yī)學(xué)院柴可夫等對(duì)糖腎湯對(duì)大鼠腎小球系膜細(xì)胞表達(dá)基質(zhì)全屬蛋白酶的影響進(jìn)行了研究。方法：用糖腎湯()于體外高糖培養(yǎng)的腎小球系膜細(xì)胞體系，采用逆轉(zhuǎn)錄——多聚合酶鏈及應(yīng)(RT-TCR)法測(cè)定腎小球系膜細(xì)胞表達(dá)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)2、3mRNA表達(dá)。結(jié)果顯示：高糖刺激后MMP2mRNA表達(dá)明顯下降，經(jīng)糖腎湯干預(yù)后有不同程度的上升；而高糖和糖腎湯均對(duì)MMP3mRNA無(wú)影響。同時(shí)，柴可夫等人也對(duì)TIMP1、TIMP2mRNA表達(dá)的影響進(jìn)行了探討。結(jié)果顯示：高糖可提高腎小球系膜細(xì)胞表達(dá)基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)1、2mRNA表達(dá)，糖腎湯可降低其表達(dá)，對(duì)金屬蛋白酶系統(tǒng)紊亂具有一定的調(diào)節(jié)作用。天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院吳深濤等對(duì)“腎消顆粒對(duì)早期糖尿病腎病(DN)大鼠腎臟保護(hù)作用機(jī)制進(jìn)行了研究。通過(guò)觀察腎消顆粒對(duì)早期糖尿病腎病糖代謝、腎小球?yàn)V過(guò)功能，以及腎組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β1的分布和糖化終產(chǎn)物特異性受全(RAGE)mRNA表達(dá)的影響，探討腎消顆粒防止早期DN的作用機(jī)制。方法：采用鏈脲佐菌素(STZ)復(fù)制糖DN4組：正常組、模型組、腎消組、依那普利組。實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)24h尿微量白蛋白(BNN)，CystatinC等指標(biāo)。免疫組化法檢測(cè)腎組TGF-β1的相對(duì)含量。RT-PCR法檢測(cè)大鼠腎組織RAGES。光鏡做、PAS、兩都有顯著性差異，同時(shí)對(duì)腎臟形態(tài)學(xué)的影響也有顯著性，但腎消組的療效要DNTGF-β1的分布(P<0.01)RAGEsmRNA水平(P<0.05)等方面也有顯著性作用。結(jié)論：DNDN病變過(guò)程。(STZ)腹腔注射Wistar雄性大鼠誘導(dǎo)糖尿病的動(dòng)物模型，分為糖尿病模型組、鹿茸丸治療組及正常對(duì)照組。治療組給予鹿茸丸干預(yù)治療12周。測(cè)定各組治療前后尿微量白蛋白、β2-微球蛋白(Uβ2-MG)，應(yīng)用熒光分析法腎皮質(zhì)、髓質(zhì)ft梨醇含量；應(yīng)PCR法測(cè)定腎皮質(zhì)、髓質(zhì)醛糖還原酶(AR)mRNA含量。結(jié)果：糖尿病模型組大鼠24、ft梨醇含量及ARmRNA含量均顯著升高(P<0.01)醇含量及ARmRNA含量(P<0.01)(P<0.05)STZ24、β2-MG，其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)多元醇代謝途徑有關(guān)。廣東省中醫(yī)院范冠芝通過(guò)觀察中藥降糖補(bǔ)腎方2型糖尿病(T2DM)相關(guān)炎癥因子的影響，6423430例，兩組均糖尿病教育、合理飲食并常規(guī)應(yīng)用西藥降血糖，治療組加用降糖補(bǔ)腎方(10g，川斷10g15g，旱蓮草10g，地骨皮15g15g，4、胰島素(FINS)-6(IL-6)α(TNF-α)C反應(yīng)蛋白(CRP)含量，計(jì)算胰島素敏感指數(shù)(ISI)及癥狀積分。結(jié)果：治療后兩組病例癥狀積分、FBG明顯下降(P<0.01)，其中癥狀積分治療組較對(duì)照組下降明顯，差異有顯者性(P<0.01)；治療組FINSIL-6、TNF-αISI(P<0.05)。結(jié)論：健脾補(bǔ)腎，養(yǎng)陰清熱河北唐ft市中醫(yī)院李東環(huán)等對(duì)糖平膠東防