呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件

呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置1常見通氣模式IPPVA/CSIMVCPAPPSVBiPAPSPONTMMVAPRVPRVC常見通氣模式IPPVBiPAP2間歇正壓通氣（IPPV）間歇正壓通氣（IPPV）：最基本的通氣方式。吸氣時產(chǎn)生正壓，將氣體壓入肺內(nèi)，靠身體自身壓力呼出氣體。

間歇正壓通氣（IPPV）間歇正壓通氣（IPPV）：最基本的通3輔助/控制通氣(A/C)輔助/控制通氣(A/C)：病人有自主呼吸時，機器隨呼吸啟動，一旦自發(fā)呼吸在一定時間內(nèi)不發(fā)生時，機械通氣自動由輔助轉(zhuǎn)為控制型通氣。它屬于間歇正壓通氣。

輔助/控制通氣(A/C)輔助/控制通氣(A/C)：病人有自4A/CModeA/CMode5同步間歇指令通氣（SIMV）同步間歇指令通氣（SIMV）：屬于輔助通氣方式，呼吸機于一定的間歇時間接收自主呼吸導致氣道內(nèi)負壓信號，同步送出氣流，間歇進行輔助通氣。即（可自主呼吸）若干次自主呼吸后給一次正壓通氣，保證每分鐘通氣量，IMV的呼吸頻率成人一般小于10次/分。

同步間歇指令通氣（SIMV）同步間歇指令通氣（SIMV）：屬6同步間歇指令通氣同步間歇指令通氣7PressureFlowVolume(L/min)(cmH2O)(ml)Time(sec)SpontaneousBreathSIMVPressureFlowVolume(L/min)(cmH8SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/min)(cmH2O)(ml)SetPSlevelPSBreathFlow-cycledTime(sec)SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/m9壓力支持通氣（PSV）PSV是一種以壓力為目標的通氣模式，每次通氣均由病人觸發(fā)并由呼吸機給予一定的壓力支持對于病人的每次呼吸，壓力支持通氣都能提供與病人吸氣用力協(xié)調(diào)的、由病人啟動并由病人來結(jié)束的通氣支持壓力支持通氣（PSV）PSV是一種以壓力為目標的通氣模式，每10PSVTime流速L/m壓力cmH2O容量mL設(shè)置壓力病人觸發(fā)，流速切換，壓力限制流速切換PSVTime流速壓力容量設(shè)置壓力病人觸發(fā)，流速切換，壓力限11持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)：在自主呼吸的前提下，在整個呼吸周期內(nèi)人為地施以一定程度的氣道內(nèi)正壓。可防止氣道內(nèi)萎陷。CPAP正常值一般4~12cm水柱，特殊情況下可達15厘米水柱。（呼氣壓4厘米水柱）。持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)12持續(xù)氣道正壓持續(xù)氣道正壓13雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)：病人在不同高低的正壓水平下自主呼吸。自主呼吸或機械通氣時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，即氣道壓力周期性地在高壓力和低壓力之間轉(zhuǎn)換，每個壓力水平均可獨立調(diào)節(jié)。以兩個壓力水平之間轉(zhuǎn)換引起的呼吸容量改變來達到機械通氣輔助作用。優(yōu)點是病人自主呼吸輕松作功小，危險性小，幾乎適合各種病人。雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)14自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT)：呼吸機的工作都由病人自主呼吸來控制。

自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT)：呼吸機的工作都15指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV)：如果SPONT的每分鐘通氣量低于限定量，不足的氣量由呼吸機供給；SPONT的每分鐘通氣量大于限定量，呼吸機則自動停止供氣。

指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV)：如果SPO16氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎(chǔ)上，通過間歇釋放（降低）氣道內(nèi)壓力來實現(xiàn)肺泡通氣的一種新的通氣模式。也就是說，在給予一個較高水平的持續(xù)氣道內(nèi)正壓（高水平CPAP）的基礎(chǔ)上，按照一定的時間節(jié)律降低CPAP的水平（低水平CPAP）。在高水平CPAP和低水平CPAP的轉(zhuǎn)換過程中產(chǎn)生的通氣效果。APRV保留了患者的自主呼吸功能，并保持大部分時間的氣道內(nèi)高水平的正壓和輔助通氣的功能。APRV具有改善氧合效果好、氣道內(nèi)壓力低、對血流動力學影響小和氣壓傷發(fā)生率低的優(yōu)點。氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎(chǔ)上，通過間17壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣（PRVC）壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣（PRVC）：此模式以壓力切換方式通氣，計算機連續(xù)測定肺胸順應(yīng)性，根據(jù)容積壓力關(guān)系，計算下一次通氣要達到預(yù)設(shè)潮氣量所需的吸氣壓力。自動調(diào)整預(yù)設(shè)吸氣壓力水平(常調(diào)至計算值的75％)。通過每次呼吸的連續(xù)測算和調(diào)整，使實際潮氣量與預(yù)設(shè)潮氣量相符。壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣（PRVC）壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣（PRV18呼吸機的參數(shù)時間參數(shù)容量參數(shù)壓力參數(shù)呼吸機的參數(shù)時間參數(shù)19時間參數(shù)呼吸頻率(f)吸呼比(I/E）吸氣時間Ti

(

s)、呼氣時間Te(

s)屏氣時間TP(

s)是吸氣時間的一部份，一般不超過呼吸周期的20%。

時間參數(shù)呼吸頻率(f)20容量參數(shù)分鐘通氣量(MinuteVolume，MV)潮氣量(TidalVolume，VT)，VTI，VTE吸氣流量(F，l/s)，是一個動態(tài)物理參數(shù)，峰值流速Fpeak

:影響吸呼比嘆氣/深吸氣(Sign，1.5或2倍的VT/100次)流量觸發(fā)靈敏度(Trigger

，L/min)，容量參數(shù)分鐘通氣量(MinuteVolume，MV)21壓力參數(shù)吸氣壓力水平(Pi)吸氣末正壓（Pplateau)呼氣末正壓(PEEP)平均氣道壓(Pmean)、氣道峰壓(Ppeak)壓力觸發(fā)靈敏度(PT)壓力參數(shù)吸氣壓力水平(Pi)22呼吸機參數(shù)設(shè)置潮氣量（VT）：６－12ml/kg，ARDS時6–8ml/idealkg呼吸頻率（RR）：12－18次/分每分通氣量＝呼吸頻率×潮氣量正常成人約為6－9L

呼吸機參數(shù)設(shè)置潮氣量（VT）：６－12ml/kg，23呼吸機參數(shù)設(shè)置吸入氣氧濃度（FiO2）：能維持理想PaO2的最低FiO2常壓下，吸入FiO2小于0.4或吸入氣氧分壓小于280mmHg是安全的。FiO2在0.5-0.6時，可能引起氧中毒。FiO2大于0.6時，肯定有氧毒性，治療時間不宜超過48小時。純氧的吸入時間一般不應(yīng)超過24小時。呼吸機參數(shù)設(shè)置吸入氣氧濃度（FiO2）：能維持理想PaO2的24呼吸機參數(shù)設(shè)置吸氣峰流速：Vmax45～100L/min，臨床應(yīng)用范圍多在40-80L/min左右阻塞性通氣障礙宜采用適當?shù)偷牧魉伲拗菩酝庹系K則應(yīng)采用相對高的流速。吸呼比（I:E=Ti:Te）：通常設(shè)定在1：1.5～2.5阻塞性疾?。貉娱L呼氣時間，有利于CO2排出，如COPD和哮喘患者I:E常小于1：2限制性疾?。貉娱L吸氣時間，有利于改善氧合，如ARDS可適當增大I:E，甚至采用反比通氣。呼吸機參數(shù)設(shè)置吸氣峰流速：Vmax45～100L/min，臨25呼吸機參數(shù)設(shè)置觸發(fā)靈敏度流量觸發(fā)靈敏度：-1to-3L/min，流量觸發(fā)時，呼吸機響應(yīng)時間<100ms。壓力觸發(fā)靈敏度：-1to-2cmH2O，壓力觸發(fā)時，呼吸機響應(yīng)病人觸發(fā)時間要長于流量觸發(fā)，很難低于110-120ms，故一般認為其呼吸功耗大于流量觸發(fā)。觸發(fā)靈敏度的設(shè)置原則為：在避免假觸發(fā)的情況下盡可能小。呼吸機參數(shù)設(shè)置觸發(fā)靈敏度26呼吸機參數(shù)設(shè)置吸氣壓力水平控制壓力水平：在PCV模式下，需設(shè)定吸氣壓力水平。吸氣壓力水平的高低取決于病人需要潮氣量的大小。壓力支持水平：在應(yīng)用PSV模式時，壓力支持水平可通過病人自主呼吸頻率和病人所需潮氣量來設(shè)定。參照依據(jù)：如病人自主呼吸頻率和潮氣量可維持在15—25次／min、6—12ml/kg，那么認為設(shè)定的壓力水平是恰當?shù)摹：粑鼨C參數(shù)設(shè)置吸氣壓力水平27呼吸機參數(shù)設(shè)置呼氣末正壓（PEEP）目的：增加肺容積提高平均氣道壓力改善氧合原則：應(yīng)選擇最佳呼氣末正壓，即獲得最大氧輸送的呼氣末正壓水平。呼吸機參數(shù)設(shè)置呼氣末正壓（PEEP）28呼吸機參數(shù)設(shè)置波形常見波形有四種:方波、減速波、加速波和正弦波目前臨床應(yīng)用最多的是減速波：

減速波的優(yōu)點：降低氣道峰壓、氣道阻力改善肺順應(yīng)性、改善氣體分布不會降低心輸出量和產(chǎn)生其它血流動力改變呼吸機參數(shù)設(shè)置波形29肺部感染的

抗菌藥物經(jīng)驗使用

北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科蔡柏薔肺部感染的

抗菌藥物經(jīng)驗使用北京協(xié)和醫(yī)院30一、病原學診斷的價值下呼吸道感染的病原學診斷困難。正常的咳痰標本易遭口咽部細菌污染，采用積極和昂貴的診斷技術(shù)，仍有50％左右的社區(qū)獲得性肺炎(CAP)無法獲得病原學診斷。

CAP病原體相對比較單純，1966-95年的122篇文獻表明成人CAP：肺炎鏈球菌占65％，流感嗜血桿菌占12％，非典型病原體占12％(肺炎支原體7％、肺炎衣原體1％、軍團菌4％)，病毒占3％。除病毒外，抗生素治療大多有效，治療失敗主要歸于宿主因素和治療不及時，而非病原體的因素。一、病原學診斷的價值31美國ATS制定的指南闡述了上述論斷。但美國感染病學會(IDSA)在CAP指南中仍舊強調(diào)了病原學診斷的重要性:*認為絕大多數(shù)

CAP

可獲得病原學診斷，*明確病原學診斷,才能選擇針對性抗生素治療，*減少不必要的廣譜抗生素使用，有助于降低耐藥率。*病原學診斷對于初始治療的的病情評價、是否適合改用序貫治療或轉(zhuǎn)換治療選用何種藥物、決定療程以及估計預(yù)后都有十分重要的意義。美國ATS制定的指南闡述了上述論斷。32醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對復雜:且高耐藥菌或多重耐藥菌多，病原學診斷的重要性勝過CAP。但其細菌檢出陽性率也僅在50％左右，而且,細菌學陽性組和陰性組在臨床特征和病死率方面并無差異。*因此病原學診斷的意義在于確診臨床診斷*和下一步改經(jīng)驗廣譜抗生素治療為針對性窄譜抗生素治療提供依據(jù)。醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對復雜:33理論上，肺部感染的確診和抗生素治療都要求準確的病原學診斷，隨著抗生素的發(fā)展，肺部感染的經(jīng)驗性治療不但成為可能，且成功率有所提高：(1)門診輕中CAP采用合理、規(guī)范的經(jīng)驗性抗菌治療，大多能夠成功，可不依賴于病原學診斷；(2)需要住院和重癥CAP以及HAP患者，應(yīng)將病原學檢查置于臨床處理的首要步驟；但不應(yīng)等待病原學診斷結(jié)果才開始治療。理論上，肺部感染的確診和抗生素治療都要求準確的病原學診斷34(3)最初經(jīng)驗性治療無效病例必須強調(diào)準確的病原學診斷，而不應(yīng)將重心放在頻繁更換抗生素上(4)在特殊病例如細胞免疫抑制患者，非細菌性病原體感染特別常見，更應(yīng)重視病原學診斷。如病情允許，可不立即開始經(jīng)驗性抗菌治療，而是在病原學診斷明確后選擇特異性治療；(5)應(yīng)當高度重視病原學診斷程序包括標本收集和處理的規(guī)范化，以提高病原學診斷的可靠性。

(3)最初經(jīng)驗性治療無效病例必須強調(diào)準確的病原學診斷，而不35二、支氣管炎的抗菌治療

支氣管炎是一大類異質(zhì)性疾病，對于每一患者而言，精確病因的確立和合理治療的選擇均存在困難。目前支氣管炎分型：(1)急性氣管支氣管炎；(2)單純性慢性支氣管炎；(3)有合并癥的慢性支氣管炎；(4)化膿性慢性支氣管炎。這些分組的主要目的在于指導抗生素治療，氣流阻塞程度僅是其中一個參數(shù)。二、支氣管炎的抗菌治療361．急性氣管支氣管炎：大多數(shù)系病毒感染，少數(shù)為肺炎支原體、肺炎衣原體和百日咳桿菌所致。*社區(qū)呼吸道感染的常見致病菌如肺炎鏈球菌和流感桿菌病原學中的意義不定。*主要是對癥治療。氣道反應(yīng)性和氣道阻力增加使病程遷延。表現(xiàn)為頑固的咳嗽，持續(xù)6-8周。*急性氣管支氣管炎提示細菌感染,或存在感染危險因素而不能自限時，才是抗生素應(yīng)用的指征：年齡＞65歲、集中居住(如養(yǎng)老院)、嗜酒、存在合并癥(COPD、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、糖尿病、慢性肝腎功能不全、近期病毒感染)、一年中有住院史、近期應(yīng)用過青霉素或其他抗生素以及存在吸入可能時。1．急性氣管支氣管炎：大多數(shù)系病毒感染，少數(shù)為肺炎支原體、肺372．單純性慢性支氣管炎急性加重期：(FEV1>50％、痰量增加和膿性痰、無附加危險因素)

的主要病原體為流感和副流感桿菌、卡他莫拉茵、肺炎鏈球菌。推薦治療是II代頭胞菌素、新一代大環(huán)內(nèi)酯類、阿莫西林。3.合并癥的慢性支氣管炎急性加重期(痰量增加和膿性痰，F(xiàn)EVl＜50％，每年發(fā)作>4次，有基礎(chǔ)疾病、營養(yǎng)不良或長期應(yīng)用類固醇激素)，但GNB可能增加，易對β-內(nèi)酰胺類耐藥，推薦抗生素為喹諾酮類、β-內(nèi)酰胺類／β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、II或III代頭胞菌素、新大環(huán)內(nèi)酯類。2．單純性慢性支氣管炎急性加重期：(FEV1>50％、384.化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴):

是指持續(xù)膿痰和經(jīng)常惡化，除上述病原體外，尚合并有腸桿菌科細菌和綠膿桿菌，治療應(yīng)選擇環(huán)丙沙星或其他靜脈用抗假單胞菌抗生素。慢性支氣管炎急性加重期：與急性氣管支氣管炎不同，慢性支氣管炎急性加重應(yīng)用抗生素有比較明確的指征。但急性加重不完全是感染引起，氣象和環(huán)境因素包括微小氣候嚴重污染、暴露高過敏原和酗酒等均導致急性加重。研究表明，凡氣急加重、痰量增加和膿性痰3項均具備組抗生素治療肯定有益，成功率63％。

4.化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴):是指持續(xù)膿痰和經(jīng)39三、CAP經(jīng)驗性治療新建議為了規(guī)范CAP的經(jīng)驗性抗菌治療，減少用藥混亂和耐藥性發(fā)生，合理利用衛(wèi)生資源，不少國家都制訂了CAP抗菌治療的指南。美國胸科協(xié)會（ATS）在1993年制定的社區(qū)獲得性肺炎的指南中，推薦一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素聯(lián)合應(yīng)用一種其有抗綠膿桿菌活性的三代頭孢菌素，或廣譜抗生素如泰能和環(huán)丙沙星，來治療上述各種致病原所引起的重癥社區(qū)獲得性肺炎(CAP)。流感桿菌肺炎治療時，由于紅霉素對流感桿菌作用較弱，在應(yīng)用紅霉素時可加用二代或三代頭孢菌素。具體方案摘要如下，以供參考：三、CAP經(jīng)驗性治療新建議401.60歲以下門診CAP患者:

致病原為：肺炎球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、流感桿菌、軍團病菌或金葡菌等:

如無合并癥:可單獨應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素藥物治療，如選用阿奇霉素或克拉霉素口服。1.60歲以下門診CAP患者:412.60歲以上的門診CAP患者;

致病原為：肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、摩拉克菌屬或金葡菌等，如伴有合并癥，可應(yīng)用加上一種第二代先鋒霉素或β－內(nèi)酰胺/β－內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。2.60歲以上的門診CAP患者;423.住院CAP患者，致病原為：肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、摩拉克菌屬、金葡菌或多種致病原感染時，可選用一種第二或第三代頭孢菌素，或β－內(nèi)酰胺/β－內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。3.住院CAP患者，434.住院重癥CAP患者，致病原為：肺炎球菌、嗜血流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、肺炎支原體、金葡菌等，可選用一種具有抗綠膿桿菌活性的第三代頭孢菌素，或其他抗綠膿桿菌藥物，如泰能或環(huán)丙沙星，加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。4.住院重癥CAP患者，44據(jù)近來新變化，細菌耐藥特別是：青霉素耐藥肺炎鏈球菌(PRSP)

的增加肺炎預(yù)后危險因素評估和住院指征掌握更趨完善和合理；及新抗菌藥物(如靜脈用阿奇霉素、新喹諾酮類)的發(fā)展。據(jù)近來新變化，細菌耐藥特別是：青霉素耐藥肺炎鏈球菌(PRS45

1999年提出了新的建議，其要點是將原來4組分類依據(jù)作了更改，相應(yīng)的經(jīng)驗性抗菌治療亦予以修改：

I組：門診患者無心肺基礎(chǔ)疾病和不吸煙。預(yù)計不存在PRSP危險因素?？咕幬锿扑]大環(huán)內(nèi)酯類和多西環(huán)素(同原來I組)。1999年提出了新的建議，其要點是將原來4組分類依46

II組：門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。無PRSP危險因素者：抗菌治療與I組相同；有PRSP危險因素者：推薦新喹諾酮類、阿莫西林聯(lián)合多西環(huán)素。某些病人(居住在護理之家)可應(yīng)用靜滴III代頭胞菌素(頭孢噻肟或頭孢曲松)聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。PRSP發(fā)生的危險因素包括：近3個月內(nèi)抗生素治療史、>65歲、護理之家病人、免疫抑制劑治療和嗜酒史。II組：門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。47III組住院輕中度病例。

分為PRSP非危險和危險兩類。非PRSP危險組選擇β—內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(或多西環(huán)素)，或新喹諾酮類單用。PRSP危險組應(yīng)用頭孢噻肟或頭孢曲松聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類，或新喹諾酮類單用。

高水平PRSP(MIC>4ug／m1)選擇萬古霉素或亞胺培南等，但少見。III組住院輕中度病例。48IV組：入住ICU者。分兩種:

無綠膿桿菌危險者用頭孢噻肟或頭孢曲松，亦可應(yīng)用β-內(nèi)酰胺酶抑制劑(如哌拉西林／他唑巴坦)，聯(lián)合紅霉素；或新喹諾酮類單用。有綠膿桿菌感染危險者(結(jié)構(gòu)性肺病、HIV感染或其他原因免疫抑制者)則應(yīng)使用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合兩種抗假單胞菌藥物，或環(huán)丙沙星聯(lián)合一種抗假單胞茵藥物。

總之，經(jīng)驗性治療方案應(yīng)覆蓋肺炎鏈球菌、軍團桿菌和綠膿桿菌，如懷疑高水平PRSP則當使用萬古霉素。IV組：入住ICU者。分兩種:49四、呼吸機相關(guān)肺炎經(jīng)驗性治療

呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)診斷困難。晚期ARDS的改變、肺不張、肺栓塞、藥物性肺病、充血性心衰和肺出血都有類似肺炎的表現(xiàn)。侵入性診斷技術(shù)的價值存在爭議。如應(yīng)用防污染標本毛刷(PSB)采樣細菌培養(yǎng)陽性率不足50％。但微創(chuàng)診斷技術(shù)，如支氣管鏡或非支氣管或非支氣管鏡的遠端標本(mBAL，PBAL和PSB)采樣仍為有價值的技術(shù)。

從臨床觀點來看，合理的早期應(yīng)用抗生素將顯著改善預(yù)后，四、呼吸機相關(guān)肺炎經(jīng)驗性治療50重癥或晚發(fā)性VAP的經(jīng)驗性抗菌治療中存在兩個重要問題：*一是最初經(jīng)驗性抗生素覆蓋面不足；*二是經(jīng)驗性抗生素治療不足。治療不足主要是未能覆蓋綠膿桿菌、不動桿菌和MRSA等多重耐藥菌。在重癥院內(nèi)肺炎或晚發(fā)性VAP經(jīng)驗性治療需要覆蓋G—和G+主要致病菌的廣譜聯(lián)合方案。如抗假單胞菌β—內(nèi)酰胺類，聯(lián)合氨基糖甙或喹諾酮類，實現(xiàn)所謂“猛擊”(hittinghard)治療原則。一旦病原學診斷明確，即改用針對性的窄譜或相對窄譜的抗生素。重癥或晚發(fā)性VAP的經(jīng)驗性抗菌治療中存在兩個重要問題51六、經(jīng)驗性治療前的病原學判斷病原學檢查需一定時間，常規(guī)細菌培養(yǎng)和藥敏至少2～3日；也可能得不到病原體的結(jié)果。臨床上，30－60％的CAP常不能作出病原學的診斷。但患者需立即治療。故等待病原學時，收集臨床資料：六、經(jīng)驗性治療前的病原學判斷52起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來源、有無基礎(chǔ)疾病、流行病學史、抗生素使用史等，結(jié)合本地區(qū)、本醫(yī)院肺部感染常見病原體及其耐藥狀況，分析本次感染的可能病原體和藥物敏感特點，選擇可能敏感的抗菌藥物進行抗感染治療，即所謂經(jīng)驗性治療。起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來源53

經(jīng)驗性治療前作痰涂片檢查，革蘭染色可大致確定感染的病原菌是G+

還是G-，及細菌數(shù)量。對留取標本前已應(yīng)用抗生素、培養(yǎng)陰性可能性較大的病例，痰涂片在很多情況仍可檢出病原菌，對選擇抗菌藥物有指導價值。經(jīng)驗性治療前作痰涂片檢查，革蘭染色可大致確定感染的病原菌54如涂片見到典型形態(tài)的短鏈狀G+

球菌和短小而形態(tài)多變的G—

桿菌對肺炎鏈球菌和流感桿菌有診斷參考價值，即使培養(yǎng)為陰性。但痰涂片革蘭染色價值有爭論。缺乏經(jīng)驗者易出現(xiàn)判斷錯誤，痰涂片革蘭染色并不能增加的診斷信息。如涂片見到典型形態(tài)的短鏈狀G+球菌和短小而形態(tài)多變的55以下將從四個方面分析肺部感染的病原體，即：臨床資料、影像學資料、肺部感染性質(zhì)和可能誘因。以下將從四個方面分析肺部感染的病原體，即：56(一)臨床資料基礎(chǔ)疾病及治療：慢性疾病、糖尿病、呼衰、腎衰、胸腹手術(shù)，氣管插管、機械通氣、免疫抑制劑或抗生素等。明確免疫功能、長期臥床、營養(yǎng)不良、有無慢性消耗性疾病等。(一)臨床資料57

注意痰液形狀：細菌性肺炎的痰液常呈黃色粘稠，量增加?？死装讞U菌肺炎的痰液為磚紅色，血樣或呈果凍狀，類似草莓果醬，甚粘稠。鏈球菌肺炎的痰液可為鐵銹狀，綠膿桿菌肺炎的痰液為綠色。厭氧桿菌感染的痰液有惡臭味。肺阿米巴感染的痰液呈棕褐色并帶腥臭味。白色念珠菌感染的痰呈白色，很粘，不亦咯出，可拉成長絲。注意痰液形狀：58(二)影像學資料1.肺炎鏈球菌肺炎：典型肺炎鏈球菌肺炎胸相，為大葉性、肺段或亞肺段分布的均勻性密度增高陰影。近來以肺段性病變分布多于大葉性分布，一般為單葉性，同時累及兩個肺葉或多側(cè)多發(fā)性肺段較為少見。(二)影像學資料592.金葡菌肺炎：胸相為多發(fā)性肺段性浸潤或大葉性炎癥改變。初期為片絮狀陰影，隨后密度增高，出現(xiàn)蜂窩狀透亮區(qū)或空洞，在炎癥陰影周圍可出現(xiàn)一個或多個肺氣囊，病灶迅速改變，出現(xiàn)空洞，也可累及胸膜。

總之，金葡菌肺炎的四大X線征象:為肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊和膿胸。2.金葡菌肺炎：胸相為多發(fā)性肺段性浸潤或大葉性炎癥改變。初603.克雷白桿菌肺炎：克雷白桿菌肺炎的X線征象多變，右肺、雙下肺和上葉后段為好發(fā)部位，早期為小葉浸潤，后期迅速擴展為大葉實變和膿腫形成，因其炎性滲出液多粘稠而重，故葉間裂常常呈弧形下垂，葉間隙可膨出。易形成多發(fā)性蜂窩狀空洞或大空腔。少數(shù)呈支氣管肺炎或雙肺外周浸潤。3.克雷白桿菌肺炎：克雷白桿菌肺炎的X線征象多變，右肺614.流感桿菌肺炎：這類肺炎3/4呈支氣管肺炎的改變，1/4呈大葉或肺段實變，很少形成膿腫，但少數(shù)可伴有膿胸。5.綠膿桿菌肺炎：X線為彌漫性雙側(cè)氣管肺炎，可累及多個肺葉，以下肺后基底段為常見。

病變呈0.3-2cm直徑的結(jié)節(jié)狀浸潤影，其間可見多發(fā)性小膿腔，可融合成片狀實變陰影。

胸部高電壓X線片上有時可見支氣管氣道征。4.流感桿菌肺炎：這類肺炎3/4呈支氣管肺炎的改變，1626.支原體肺炎：支原體肺炎的X線形態(tài)多樣，可呈模糊的羽毛狀或均勻的陰影，一般近肺門區(qū)陰影濃密，向肺野外逐漸變淺，邊緣不清，也可呈游走性。*少部分病變呈多發(fā)的斑片狀陰影，X線陰影約2周左右開始消退。*典型胸相對肺部感染的病原體診斷有提示作用，但臨床上大多數(shù)院內(nèi)獲得性肺炎缺乏典型胸部X線改變。6.支原體肺炎：支原體肺炎的X線形態(tài)多樣，可呈模糊的羽63(三)肺部感染的性質(zhì)常見肺部感染的經(jīng)驗性藥物選擇，可根據(jù)：1.社區(qū)獲得性肺炎：如患者較年輕、病程短、既往健康狀況良好、無慢性基礎(chǔ)疾病和反復住院史，或未曾應(yīng)用大量、多種抗生素治療者，多為革蘭陽性球菌，如肺炎鏈球菌、金葡菌等或流感桿菌、軍團病菌、支原體、衣原體等感染。

如年齡大、病程較長、一般情況差、有慢性基礎(chǔ)疾病和反復住院治療史、或曾反復使用多種抗生素者以及醫(yī)院內(nèi)感染者，以革蘭陰性桿菌感染可能較大，最常見的有綠膿桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌以及不動桿菌等。(三)肺部感染的性質(zhì)642.院內(nèi)獲得性肺炎：革蘭氏陰性菌占61－75％，綠膿桿菌最為常見，尤其用通氣機治療的患者；金葡菌占22－33％，其中有MRSA（耐甲氧西林金葡），此外還有厭氧菌，真菌感染的可能。3.吸入性肺炎：吸入性肺炎，昏迷，厭氧菌和需氧菌的混合感染，金葡菌，綠膿桿菌，軍團病菌等細菌感染的合并存在，細菌種類2－9種不等，應(yīng)按不同的致病細菌而選用相應(yīng)的抗菌素。4.免疫低下性肺炎：致病菌除革蘭氏陰性菌，厭氧菌，真菌等外，還可有卡氏肺囊蟲病等。2.院內(nèi)獲得性肺炎：革蘭氏陰性菌占61－75％，綠膿桿65右上肺大葉性肺炎右上肺大葉性肺炎66右上肺大葉肺炎右上肺大葉肺炎673．4．右上葉克雷伯桿菌肺炎

(水平葉間裂向下膨出)

男58歲，發(fā)熱1周，39℃，伴寒戰(zhàn)、咳嗽、咳白粘痰及右胸部隱痛。嗜好煙酒20年血WBC：16000/mm3，胸片示右上肺陰影，右上肺病灶下緣呈弧形下墜，水平葉間裂向下膨出。查體：右鎖骨中線上第Ⅱ～Ⅳ肋間語顫增強，右上肺叩濁，有少量濕羅音。痰培養(yǎng)：克雷伯肺炎桿菌。葉間裂膨出見于有多量分泌物蓄積之急性肺部炎癥，右肺上葉克雷伯桿菌性肺炎時，水平葉間裂即可向下膨出。大葉肺炎時，通常肺葉容積既不膨脹，也不縮小，葉間裂是不移位的。在特殊情況下，如炎癥分泌物或含氣量異常增多時，葉間裂可以膨出，反之若引流氣道阻塞，肺野萎縮，葉間裂可以內(nèi)陷。3．4．右上葉克雷伯桿菌肺炎68呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件69呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件70

5．6．7．8．金黃色葡萄球菌性膿毒血癥肺炎男，20歲，因下頦腫脹，疼痛，發(fā)熱11天(T39℃)咳嗽，咳黃膿痰3天入院。體檢：急性重病容，下頦膿腫如核桃大，已破潰，流出黃色分泌物，左肺第三肋，右第四肋以下叩濁，聽診滿布水泡音?；灒貉准毎?8.5×109/L，分葉0.91。多次下頦膿性分泌物及痰培養(yǎng)均為金黃色葡萄球菌，痰內(nèi)尚有克雷白桿菌和卡他布拉罕菌。后出現(xiàn)右膝關(guān)節(jié)化膿性關(guān)節(jié)炎，血及關(guān)節(jié)液培養(yǎng)陰性診斷：金葡萄膿毒癥，金葡萄肺炎，下頦膿腫，血源性化膿性關(guān)節(jié)炎。治療：頭孢唑啉，苯唑青霉素，丁胺卡那霉素等，后痊愈出院。

5．6．7．8．金黃色葡萄球菌性膿毒血癥肺炎71呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件72呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件73呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件74呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件759．10．11．金黃色葡萄球菌膿毒血癥合并MODS男，25歲，因皮疹，腹痛伴噴射性嘔吐2天入院。兩周前右手有外傷史，已愈。查體：意識朦朧，T40℃，雙肺可聞中、粗濕羅音；心臟擴大，心率146/min；腹肌緊張，全腹壓痛、脹氣，腸鳴音消失；頸強，四肢肌張力高，右巴彬斯基征陽性。血白細胞4X109/L，中性0.85；腦脊液壓力和蛋白升高；血培養(yǎng)為金葡萄；胸片示兩肺大片模糊影，后融合形成多個透亮區(qū)。PaO254mmHg，CPK672～1445IU/L；總膽紅質(zhì)升至186.4μmol/L，ALT102IU/L。血小板50X109/L。本例合并肺、腦、心、肝、胃腸、血液，多系統(tǒng)損傷。治療后第6天神志清，第18天體溫下降，痊愈出院。9．10．11．金黃色葡萄球菌膿毒血癥合并MODS76呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件77呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件78呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件7912．13．軍團菌性肺炎男，46歲，高熱、咳嗽四天。COPD十余年。發(fā)病前飲酒，后出現(xiàn)發(fā)熱，咳嗽、咳痰，伴嘔吐，T39.8℃。體檢：急性病容，雙肺語顫減低，呼吸音減弱，散在干、濕羅音?；灒篧BC15.4x109/L，分葉91.9%。電解質(zhì)Na＋129.4mmol/L。胸片：軍團菌抗體檢查：IFA法，LP101：256，LP11：256，診斷軍團菌肺炎，予紅霉素治療，兩天后體溫降至正常。軍團菌肺炎在臨床上除肺部表現(xiàn)外，還可有神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)多器官表現(xiàn)，紅霉素治療有效。12．13．軍團菌性肺炎80呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件81呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件82

重癥軍團菌肺炎女，27歲，發(fā)熱。T38℃，不伴咳嗽、胸痛，無惡心、嘔吐及腹瀉，小便正常。

體檢：T：38.7℃，急性病容，雙肺呼吸音正常。輔助檢查：血WBC：12.9X109/L，分葉78%，PLT：190X109/L。胸片：雙肺中下肺野紋理增多，其間夾雜小斑片影，外帶為著。后病情加重，T39.4℃，呼吸窘迫，雙肺可聞小水泡音。血氣分析：pH：7.484,PaO2

44.3mmHg,，胸片：雙肺野多發(fā)斑片狀模糊影，疑為ARDS。紅霉素每日2.5克，3周治療，肺部病變吸收。軍團菌抗體：LP61:320，LP101:160，LP141:160。診斷：軍團菌肺炎。重癥軍團菌肺炎83呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件84呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件8517．18，19食管癌、食管氣管瘺合并右下肺膿腫男性，78歲，因反復咳嗽，咳痰，氣喘3年，心悸，納差，消瘦，咳喘加重1月余，發(fā)熱2天，疑診為肺炎，肺內(nèi)占位性病變?nèi)朐?。?月來進食噎阻，近2周加重，只能進半流食，偶有嗆咳。體檢：貧血貌，左鎖骨上可及蠶豆大淋巴結(jié)，呼吸急促，雙下肺可聞細濕羅音，心界向左擴大。左鎖骨上淋巴結(jié)活檢為轉(zhuǎn)移性低分化腺癌。經(jīng)食道鋇餐檢查確診為食管癌，食管縱膈氣管瘺合并右下肺膿腫。經(jīng)抗感染，胃造瘺術(shù)及其他對癥治療，感染基本控制，病情穩(wěn)定出院。17．18，19食管癌、食管氣管瘺合并右下肺膿腫86呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件87呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件88呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件89男性，56歲，98年6月9日行腎移植，后服用依木蘭0.1g／d，潑尼松20mg/d，環(huán)孢菌素A8mg/kg/d,98年8月咳嗽，咳黃痰，痰中不帶血，發(fā)熱、T39℃，胸片顯示兩肺結(jié)節(jié)狀空洞樣病變，患者于9月7日轉(zhuǎn)入北京協(xié)和醫(yī)院RICU。體檢：高熱重病容，神清，輕度紫鉗，體溫37.4～39.9℃，兩肺散在濕啰音。血常規(guī)：WBCl9.4x109／L，肝、腎功能：ALT10IU／L，總膽紅素8mg/L，直接膽紅素4mg/L，血沉130mm／1h，痰培養(yǎng)(6次)：如卡菌。人院診斷：(1)雙側(cè)肺炎；(3)同種異體腎移植后。男性，56歲，98年6月9日行腎移植，后服用依木蘭0.190呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件91呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件92呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件93呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置40841課件94完完95呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置呼吸機常見模式及參數(shù)設(shè)置96常見通氣模式IPPVA/CSIMVCPAPPSVBiPAPSPONTMMVAPRVPRVC常見通氣模式IPPVBiPAP97間歇正壓通氣（IPPV）間歇正壓通氣（IPPV）：最基本的通氣方式。吸氣時產(chǎn)生正壓，將氣體壓入肺內(nèi)，靠身體自身壓力呼出氣體。

間歇正壓通氣（IPPV）間歇正壓通氣（IPPV）：最基本的通98輔助/控制通氣(A/C)輔助/控制通氣(A/C)：病人有自主呼吸時，機器隨呼吸啟動，一旦自發(fā)呼吸在一定時間內(nèi)不發(fā)生時，機械通氣自動由輔助轉(zhuǎn)為控制型通氣。它屬于間歇正壓通氣。

輔助/控制通氣(A/C)輔助/控制通氣(A/C)：病人有自99A/CModeA/CMode100同步間歇指令通氣（SIMV）同步間歇指令通氣（SIMV）：屬于輔助通氣方式，呼吸機于一定的間歇時間接收自主呼吸導致氣道內(nèi)負壓信號，同步送出氣流，間歇進行輔助通氣。即（可自主呼吸）若干次自主呼吸后給一次正壓通氣，保證每分鐘通氣量，IMV的呼吸頻率成人一般小于10次/分。

同步間歇指令通氣（SIMV）同步間歇指令通氣（SIMV）：屬101同步間歇指令通氣同步間歇指令通氣102PressureFlowVolume(L/min)(cmH2O)(ml)Time(sec)SpontaneousBreathSIMVPressureFlowVolume(L/min)(cmH103SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/min)(cmH2O)(ml)SetPSlevelPSBreathFlow-cycledTime(sec)SIMV+PSVFlowPressureVolume(L/m104壓力支持通氣（PSV）PSV是一種以壓力為目標的通氣模式，每次通氣均由病人觸發(fā)并由呼吸機給予一定的壓力支持對于病人的每次呼吸，壓力支持通氣都能提供與病人吸氣用力協(xié)調(diào)的、由病人啟動并由病人來結(jié)束的通氣支持壓力支持通氣（PSV）PSV是一種以壓力為目標的通氣模式，每105PSVTime流速L/m壓力cmH2O容量mL設(shè)置壓力病人觸發(fā)，流速切換，壓力限制流速切換PSVTime流速壓力容量設(shè)置壓力病人觸發(fā)，流速切換，壓力限106持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)：在自主呼吸的前提下，在整個呼吸周期內(nèi)人為地施以一定程度的氣道內(nèi)正壓。可防止氣道內(nèi)萎陷。CPAP正常值一般4~12cm水柱，特殊情況下可達15厘米水柱。（呼氣壓4厘米水柱）。持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP)107持續(xù)氣道正壓持續(xù)氣道正壓108雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)：病人在不同高低的正壓水平下自主呼吸。自主呼吸或機械通氣時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，即氣道壓力周期性地在高壓力和低壓力之間轉(zhuǎn)換，每個壓力水平均可獨立調(diào)節(jié)。以兩個壓力水平之間轉(zhuǎn)換引起的呼吸容量改變來達到機械通氣輔助作用。優(yōu)點是病人自主呼吸輕松作功小，危險性小，幾乎適合各種病人。雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)109自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT)：呼吸機的工作都由病人自主呼吸來控制。

自主通氣(SPONT)自主通氣(SPONT)：呼吸機的工作都110指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV)：如果SPONT的每分鐘通氣量低于限定量，不足的氣量由呼吸機供給；SPONT的每分鐘通氣量大于限定量，呼吸機則自動停止供氣。

指令性分鐘通氣(MMV)指令性分鐘通氣(MMV)：如果SPO111氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎(chǔ)上，通過間歇釋放（降低）氣道內(nèi)壓力來實現(xiàn)肺泡通氣的一種新的通氣模式。也就是說，在給予一個較高水平的持續(xù)氣道內(nèi)正壓（高水平CPAP）的基礎(chǔ)上，按照一定的時間節(jié)律降低CPAP的水平（低水平CPAP）。在高水平CPAP和低水平CPAP的轉(zhuǎn)換過程中產(chǎn)生的通氣效果。APRV保留了患者的自主呼吸功能，并保持大部分時間的氣道內(nèi)高水平的正壓和輔助通氣的功能。APRV具有改善氧合效果好、氣道內(nèi)壓力低、對血流動力學影響小和氣壓傷發(fā)生率低的優(yōu)點。氣道壓力釋放通氣(APRV)APRV在CPAP基礎(chǔ)上，通過間112壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣（PRVC）壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣（PRVC）：此模式以壓力切換方式通氣，計算機連續(xù)測定肺胸順應(yīng)性，根據(jù)容積壓力關(guān)系，計算下一次通氣要達到預(yù)設(shè)潮氣量所需的吸氣壓力。自動調(diào)整預(yù)設(shè)吸氣壓力水平(常調(diào)至計算值的75％)。通過每次呼吸的連續(xù)測算和調(diào)整，使實際潮氣量與預(yù)設(shè)潮氣量相符。壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣（PRVC）壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣（PRV113呼吸機的參數(shù)時間參數(shù)容量參數(shù)壓力參數(shù)呼吸機的參數(shù)時間參數(shù)114時間參數(shù)呼吸頻率(f)吸呼比(I/E）吸氣時間Ti

(

s)、呼氣時間Te(

s)屏氣時間TP(

s)是吸氣時間的一部份，一般不超過呼吸周期的20%。

時間參數(shù)呼吸頻率(f)115容量參數(shù)分鐘通氣量(MinuteVolume，MV)潮氣量(TidalVolume，VT)，VTI，VTE吸氣流量(F，l/s)，是一個動態(tài)物理參數(shù)，峰值流速Fpeak

:影響吸呼比嘆氣/深吸氣(Sign，1.5或2倍的VT/100次)流量觸發(fā)靈敏度(Trigger

，L/min)，容量參數(shù)分鐘通氣量(MinuteVolume，MV)116壓力參數(shù)吸氣壓力水平(Pi)吸氣末正壓（Pplateau)呼氣末正壓(PEEP)平均氣道壓(Pmean)、氣道峰壓(Ppeak)壓力觸發(fā)靈敏度(PT)壓力參數(shù)吸氣壓力水平(Pi)117呼吸機參數(shù)設(shè)置潮氣量（VT）：６－12ml/kg，ARDS時6–8ml/idealkg呼吸頻率（RR）：12－18次/分每分通氣量＝呼吸頻率×潮氣量正常成人約為6－9L

呼吸機參數(shù)設(shè)置潮氣量（VT）：６－12ml/kg，118呼吸機參數(shù)設(shè)置吸入氣氧濃度（FiO2）：能維持理想PaO2的最低FiO2常壓下，吸入FiO2小于0.4或吸入氣氧分壓小于280mmHg是安全的。FiO2在0.5-0.6時，可能引起氧中毒。FiO2大于0.6時，肯定有氧毒性，治療時間不宜超過48小時。純氧的吸入時間一般不應(yīng)超過24小時。呼吸機參數(shù)設(shè)置吸入氣氧濃度（FiO2）：能維持理想PaO2的119呼吸機參數(shù)設(shè)置吸氣峰流速：Vmax45～100L/min，臨床應(yīng)用范圍多在40-80L/min左右阻塞性通氣障礙宜采用適當?shù)偷牧魉伲拗菩酝庹系K則應(yīng)采用相對高的流速。吸呼比（I:E=Ti:Te）：通常設(shè)定在1：1.5～2.5阻塞性疾?。貉娱L呼氣時間，有利于CO2排出，如COPD和哮喘患者I:E常小于1：2限制性疾病：延長吸氣時間，有利于改善氧合，如ARDS可適當增大I:E，甚至采用反比通氣。呼吸機參數(shù)設(shè)置吸氣峰流速：Vmax45～100L/min，臨120呼吸機參數(shù)設(shè)置觸發(fā)靈敏度流量觸發(fā)靈敏度：-1to-3L/min，流量觸發(fā)時，呼吸機響應(yīng)時間<100ms。壓力觸發(fā)靈敏度：-1to-2cmH2O，壓力觸發(fā)時，呼吸機響應(yīng)病人觸發(fā)時間要長于流量觸發(fā)，很難低于110-120ms，故一般認為其呼吸功耗大于流量觸發(fā)。觸發(fā)靈敏度的設(shè)置原則為：在避免假觸發(fā)的情況下盡可能小。呼吸機參數(shù)設(shè)置觸發(fā)靈敏度121呼吸機參數(shù)設(shè)置吸氣壓力水平控制壓力水平：在PCV模式下，需設(shè)定吸氣壓力水平。吸氣壓力水平的高低取決于病人需要潮氣量的大小。壓力支持水平：在應(yīng)用PSV模式時，壓力支持水平可通過病人自主呼吸頻率和病人所需潮氣量來設(shè)定。參照依據(jù)：如病人自主呼吸頻率和潮氣量可維持在15—25次／min、6—12ml/kg，那么認為設(shè)定的壓力水平是恰當?shù)?。呼吸機參數(shù)設(shè)置吸氣壓力水平122呼吸機參數(shù)設(shè)置呼氣末正壓（PEEP）目的：增加肺容積提高平均氣道壓力改善氧合原則：應(yīng)選擇最佳呼氣末正壓，即獲得最大氧輸送的呼氣末正壓水平。呼吸機參數(shù)設(shè)置呼氣末正壓（PEEP）123呼吸機參數(shù)設(shè)置波形常見波形有四種:方波、減速波、加速波和正弦波目前臨床應(yīng)用最多的是減速波：

減速波的優(yōu)點：降低氣道峰壓、氣道阻力改善肺順應(yīng)性、改善氣體分布不會降低心輸出量和產(chǎn)生其它血流動力改變呼吸機參數(shù)設(shè)置波形124肺部感染的

抗菌藥物經(jīng)驗使用

北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科蔡柏薔肺部感染的

抗菌藥物經(jīng)驗使用北京協(xié)和醫(yī)院125一、病原學診斷的價值下呼吸道感染的病原學診斷困難。正常的咳痰標本易遭口咽部細菌污染，采用積極和昂貴的診斷技術(shù)，仍有50％左右的社區(qū)獲得性肺炎(CAP)無法獲得病原學診斷。

CAP病原體相對比較單純，1966-95年的122篇文獻表明成人CAP：肺炎鏈球菌占65％，流感嗜血桿菌占12％，非典型病原體占12％(肺炎支原體7％、肺炎衣原體1％、軍團菌4％)，病毒占3％。除病毒外，抗生素治療大多有效，治療失敗主要歸于宿主因素和治療不及時，而非病原體的因素。一、病原學診斷的價值126美國ATS制定的指南闡述了上述論斷。但美國感染病學會(IDSA)在CAP指南中仍舊強調(diào)了病原學診斷的重要性:*認為絕大多數(shù)

CAP

可獲得病原學診斷，*明確病原學診斷,才能選擇針對性抗生素治療，*減少不必要的廣譜抗生素使用，有助于降低耐藥率。*病原學診斷對于初始治療的的病情評價、是否適合改用序貫治療或轉(zhuǎn)換治療選用何種藥物、決定療程以及估計預(yù)后都有十分重要的意義。美國ATS制定的指南闡述了上述論斷。127醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對復雜:且高耐藥菌或多重耐藥菌多，病原學診斷的重要性勝過CAP。但其細菌檢出陽性率也僅在50％左右，而且,細菌學陽性組和陰性組在臨床特征和病死率方面并無差異。*因此病原學診斷的意義在于確診臨床診斷*和下一步改經(jīng)驗廣譜抗生素治療為針對性窄譜抗生素治療提供依據(jù)。醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)的病原體相對復雜:128理論上，肺部感染的確診和抗生素治療都要求準確的病原學診斷，隨著抗生素的發(fā)展，肺部感染的經(jīng)驗性治療不但成為可能，且成功率有所提高：(1)門診輕中CAP采用合理、規(guī)范的經(jīng)驗性抗菌治療，大多能夠成功，可不依賴于病原學診斷；(2)需要住院和重癥CAP以及HAP患者，應(yīng)將病原學檢查置于臨床處理的首要步驟；但不應(yīng)等待病原學診斷結(jié)果才開始治療。理論上，肺部感染的確診和抗生素治療都要求準確的病原學診斷129(3)最初經(jīng)驗性治療無效病例必須強調(diào)準確的病原學診斷，而不應(yīng)將重心放在頻繁更換抗生素上(4)在特殊病例如細胞免疫抑制患者，非細菌性病原體感染特別常見，更應(yīng)重視病原學診斷。如病情允許，可不立即開始經(jīng)驗性抗菌治療，而是在病原學診斷明確后選擇特異性治療；(5)應(yīng)當高度重視病原學診斷程序包括標本收集和處理的規(guī)范化，以提高病原學診斷的可靠性。

(3)最初經(jīng)驗性治療無效病例必須強調(diào)準確的病原學診斷，而不130二、支氣管炎的抗菌治療

支氣管炎是一大類異質(zhì)性疾病，對于每一患者而言，精確病因的確立和合理治療的選擇均存在困難。目前支氣管炎分型：(1)急性氣管支氣管炎；(2)單純性慢性支氣管炎；(3)有合并癥的慢性支氣管炎；(4)化膿性慢性支氣管炎。這些分組的主要目的在于指導抗生素治療，氣流阻塞程度僅是其中一個參數(shù)。二、支氣管炎的抗菌治療1311．急性氣管支氣管炎：大多數(shù)系病毒感染，少數(shù)為肺炎支原體、肺炎衣原體和百日咳桿菌所致。*社區(qū)呼吸道感染的常見致病菌如肺炎鏈球菌和流感桿菌病原學中的意義不定。*主要是對癥治療。氣道反應(yīng)性和氣道阻力增加使病程遷延。表現(xiàn)為頑固的咳嗽，持續(xù)6-8周。*急性氣管支氣管炎提示細菌感染,或存在感染危險因素而不能自限時，才是抗生素應(yīng)用的指征：年齡＞65歲、集中居住(如養(yǎng)老院)、嗜酒、存在合并癥(COPD、心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、糖尿病、慢性肝腎功能不全、近期病毒感染)、一年中有住院史、近期應(yīng)用過青霉素或其他抗生素以及存在吸入可能時。1．急性氣管支氣管炎：大多數(shù)系病毒感染，少數(shù)為肺炎支原體、肺1322．單純性慢性支氣管炎急性加重期：(FEV1>50％、痰量增加和膿性痰、無附加危險因素)

的主要病原體為流感和副流感桿菌、卡他莫拉茵、肺炎鏈球菌。推薦治療是II代頭胞菌素、新一代大環(huán)內(nèi)酯類、阿莫西林。3.合并癥的慢性支氣管炎急性加重期(痰量增加和膿性痰，F(xiàn)EVl＜50％，每年發(fā)作>4次，有基礎(chǔ)疾病、營養(yǎng)不良或長期應(yīng)用類固醇激素)，但GNB可能增加，易對β-內(nèi)酰胺類耐藥，推薦抗生素為喹諾酮類、β-內(nèi)酰胺類／β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、II或III代頭胞菌素、新大環(huán)內(nèi)酯類。2．單純性慢性支氣管炎急性加重期：(FEV1>50％、1334.化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴):

是指持續(xù)膿痰和經(jīng)常惡化，除上述病原體外，尚合并有腸桿菌科細菌和綠膿桿菌，治療應(yīng)選擇環(huán)丙沙星或其他靜脈用抗假單胞菌抗生素。慢性支氣管炎急性加重期：與急性氣管支氣管炎不同，慢性支氣管炎急性加重應(yīng)用抗生素有比較明確的指征。但急性加重不完全是感染引起，氣象和環(huán)境因素包括微小氣候嚴重污染、暴露高過敏原和酗酒等均導致急性加重。研究表明，凡氣急加重、痰量增加和膿性痰3項均具備組抗生素治療肯定有益，成功率63％。

4.化膿性慢性支氣管炎(大多為支擴):是指持續(xù)膿痰和經(jīng)134三、CAP經(jīng)驗性治療新建議為了規(guī)范CAP的經(jīng)驗性抗菌治療，減少用藥混亂和耐藥性發(fā)生，合理利用衛(wèi)生資源，不少國家都制訂了CAP抗菌治療的指南。美國胸科協(xié)會（ATS）在1993年制定的社區(qū)獲得性肺炎的指南中，推薦一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素聯(lián)合應(yīng)用一種其有抗綠膿桿菌活性的三代頭孢菌素，或廣譜抗生素如泰能和環(huán)丙沙星，來治療上述各種致病原所引起的重癥社區(qū)獲得性肺炎(CAP)。流感桿菌肺炎治療時，由于紅霉素對流感桿菌作用較弱，在應(yīng)用紅霉素時可加用二代或三代頭孢菌素。具體方案摘要如下，以供參考：三、CAP經(jīng)驗性治療新建議1351.60歲以下門診CAP患者:

致病原為：肺炎球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、流感桿菌、軍團病菌或金葡菌等:

如無合并癥:可單獨應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素藥物治療，如選用阿奇霉素或克拉霉素口服。1.60歲以下門診CAP患者:1362.60歲以上的門診CAP患者;

致病原為：肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、摩拉克菌屬或金葡菌等，如伴有合并癥，可應(yīng)用加上一種第二代先鋒霉素或β－內(nèi)酰胺/β－內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。2.60歲以上的門診CAP患者;1373.住院CAP患者，致病原為：肺炎球菌、流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、摩拉克菌屬、金葡菌或多種致病原感染時，可選用一種第二或第三代頭孢菌素，或β－內(nèi)酰胺/β－內(nèi)酰胺酶抑制劑加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。3.住院CAP患者，1384.住院重癥CAP患者，致病原為：肺炎球菌、嗜血流感桿菌、需氧革蘭氏陰性菌、軍團病菌、肺炎支原體、金葡菌等，可選用一種具有抗綠膿桿菌活性的第三代頭孢菌素，或其他抗綠膿桿菌藥物，如泰能或環(huán)丙沙星，加上一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。4.住院重癥CAP患者，139據(jù)近來新變化，細菌耐藥特別是：青霉素耐藥肺炎鏈球菌(PRSP)

的增加肺炎預(yù)后危險因素評估和住院指征掌握更趨完善和合理；及新抗菌藥物(如靜脈用阿奇霉素、新喹諾酮類)的發(fā)展。據(jù)近來新變化，細菌耐藥特別是：青霉素耐藥肺炎鏈球菌(PRS140

1999年提出了新的建議，其要點是將原來4組分類依據(jù)作了更改，相應(yīng)的經(jīng)驗性抗菌治療亦予以修改：

I組：門診患者無心肺基礎(chǔ)疾病和不吸煙。預(yù)計不存在PRSP危險因素?？咕幬锿扑]大環(huán)內(nèi)酯類和多西環(huán)素(同原來I組)。1999年提出了新的建議，其要點是將原來4組分類依141

II組：門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。無PRSP危險因素者：抗菌治療與I組相同；有PRSP危險因素者：推薦新喹諾酮類、阿莫西林聯(lián)合多西環(huán)素。某些病人(居住在護理之家)可應(yīng)用靜滴III代頭胞菌素(頭孢噻肟或頭孢曲松)聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類。PRSP發(fā)生的危險因素包括：近3個月內(nèi)抗生素治療史、>65歲、護理之家病人、免疫抑制劑治療和嗜酒史。II組：門診患者有心肺基礎(chǔ)疾病或吸煙。142III組住院輕中度病例。

分為PRSP非危險和危險兩類。非PRSP危險組選擇β—內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類(或多西環(huán)素)，或新喹諾酮類單用。PRSP危險組應(yīng)用頭孢噻肟或頭孢曲松聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類，或新喹諾酮類單用。

高水平PRSP(MIC>4ug／m1)選擇萬古霉素或亞胺培南等，但少見。III組住院輕中度病例。143IV組：入住ICU者。分兩種:

無綠膿桿菌危險者用頭孢噻肟或頭孢曲松，亦可應(yīng)用β-內(nèi)酰胺酶抑制劑(如哌拉西林／他唑巴坦)，聯(lián)合紅霉素；或新喹諾酮類單用。有綠膿桿菌感染危險者(結(jié)構(gòu)性肺病、HIV感染或其他原因免疫抑制者)則應(yīng)使用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合兩種抗假單胞菌藥物，或環(huán)丙沙星聯(lián)合一種抗假單胞茵藥物。

總之，經(jīng)驗性治療方案應(yīng)覆蓋肺炎鏈球菌、軍團桿菌和綠膿桿菌，如懷疑高水平PRSP則當使用萬古霉素。IV組：入住ICU者。分兩種:144四、呼吸機相關(guān)肺炎經(jīng)驗性治療

呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)診斷困難。晚期ARDS的改變、肺不張、肺栓塞、藥物性肺病、充血性心衰和肺出血都有類似肺炎的表現(xiàn)。侵入性診斷技術(shù)的價值存在爭議。如應(yīng)用防污染標本毛刷(PSB)采樣細菌培養(yǎng)陽性率不足50％。但微創(chuàng)診斷技術(shù)，如支氣管鏡或非支氣管或非支氣管鏡的遠端標本(mBAL，PBAL和PSB)采樣仍為有價值的技術(shù)。

從臨床觀點來看，合理的早期應(yīng)用抗生素將顯著改善預(yù)后，四、呼吸機相關(guān)肺炎經(jīng)驗性治療145重癥或晚發(fā)性VAP的經(jīng)驗性抗菌治療中存在兩個重要問題：*一是最初經(jīng)驗性抗生素覆蓋面不足；*二是經(jīng)驗性抗生素治療不足。治療不足主要是未能覆蓋綠膿桿菌、不動桿菌和MRSA等多重耐藥菌。在重癥院內(nèi)肺炎或晚發(fā)性VAP經(jīng)驗性治療需要覆蓋G—和G+主要致病菌的廣譜聯(lián)合方案。如抗假單胞菌β—內(nèi)酰胺類，聯(lián)合氨基糖甙或喹諾酮類，實現(xiàn)所謂“猛擊”(hittinghard)治療原則。一旦病原學診斷明確，即改用針對性的窄譜或相對窄譜的抗生素。重癥或晚發(fā)性VAP的經(jīng)驗性抗菌治療中存在兩個重要問題146六、經(jīng)驗性治療前的病原學判斷病原學檢查需一定時間，常規(guī)細菌培養(yǎng)和藥敏至少2～3日；也可能得不到病原體的結(jié)果。臨床上，30－60％的CAP常不能作出病原學的診斷。但患者需立即治療。故等待病原學時，收集臨床資料：六、經(jīng)驗性治療前的病原學判斷147起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來源、有無基礎(chǔ)疾病、流行病學史、抗生素使用史等，結(jié)合本地區(qū)、本醫(yī)院肺部感染常見病原體及其耐藥狀況，分析本次感染的可能病原體和藥物敏感特點，選擇可能敏感的抗菌藥物進行抗感染治療，即所謂經(jīng)驗性治療。起病原因、癥狀、體征、胸片、周圍血象、痰液性狀以及感染來源148

經(jīng)驗性治療前作痰涂片檢查，革蘭染色可大致確定感染的病原菌是G+

還是G-，及細菌數(shù)量。對留取標本前已應(yīng)用抗生素、培養(yǎng)陰性可能性較大的病例，痰涂片在很多情況仍可檢出病原菌，對選擇抗菌藥物有指導價值。經(jīng)驗性治療前作痰涂片檢查，革蘭染色可大致確定感染的病原菌149如涂片見到典型形態(tài)的短鏈狀G+

球菌和短小而形態(tài)多變的G—

桿菌對肺炎鏈球菌和流感桿菌有診斷參考價值，即使培養(yǎng)為陰性。但痰涂片革蘭染色價值有爭論。缺乏經(jīng)驗者易出現(xiàn)判斷錯誤，痰涂片革蘭染色并不能增加的診斷信息。如涂片見到典型形態(tài)的短鏈狀G+球菌和短小而形態(tài)多變的150以下將從四個方面分析肺部感染的病原體，即：臨床資料、影像學資料、肺部感染性質(zhì)和可能誘因。以下將從四個方面分析肺部感染的病原體，即：151(一)臨床資料基礎(chǔ)疾病及治療：慢性疾病、糖尿病、呼衰、腎衰、胸腹手術(shù)，氣管插管、機械通氣、免疫抑制劑或抗生素等。明確免疫功能、長期臥床、營養(yǎng)不良、有無慢性消耗性疾病等。(一)臨床資料152

注意痰液形狀：細菌性肺炎的痰液常呈黃色粘稠，量增加。克雷白桿菌肺炎的痰液為磚紅色，血樣或呈果凍狀，類似草莓果醬，甚粘稠。鏈球菌肺炎的痰液可為鐵銹狀，綠膿桿菌肺炎的痰液為綠色。厭氧桿菌感染的痰液有惡臭味。肺阿米巴感染的痰液呈棕褐色并帶腥臭味。白色念珠菌感染的痰呈白色，很粘，不亦咯出，可拉成長絲。注意痰液形狀：153(二)影像學資料1.肺炎鏈球菌肺炎：典型肺炎鏈球菌肺炎胸相，為大葉性、肺段或亞肺段分布的均勻性密度增高陰影。近來以肺段性病變分布多于大葉性分布，一般為單葉性，同時累及兩個肺葉或多側(cè)多發(fā)性肺段較為少見。(二)影像學資料1542.金葡菌肺炎：胸相為多發(fā)性肺段性浸潤或大葉性炎癥改變。初期為片絮狀陰影，隨后密度增高，出現(xiàn)蜂窩狀透亮區(qū)或空洞，在炎癥陰影周圍可出現(xiàn)一個或多個肺氣囊，病灶迅速改變，出現(xiàn)空洞，也可累及胸膜。

總之，金葡菌肺炎的四大X線征象:為肺浸潤、肺膿腫、肺氣囊和膿胸。2.金葡菌肺炎：胸相為多發(fā)性肺段性浸潤或大葉性炎癥改變。初1553.克雷白桿菌肺炎：克雷白桿菌肺炎的X線征象多變，右肺、雙下肺和上葉后段為好發(fā)部位，早期為小葉浸潤，后期迅速擴展為大葉實變和膿腫形成，因其炎性滲出液多粘稠而重，故葉間裂常常呈弧形下垂，葉間隙可膨出。易形成多發(fā)性蜂窩狀空洞或大空腔。少數(shù)呈支氣管肺炎或雙肺外周浸潤。3.克雷白桿菌肺炎：克雷白桿菌肺炎的X線征象多變，右肺1564.流感桿菌肺炎：這類肺炎3/4呈支氣管肺炎的改變，1/4呈大葉或肺段實變，很少形成膿腫，但少數(shù)可伴有膿胸。5.綠膿桿菌肺炎：X線為彌漫性雙側(cè)氣管肺炎，可累及多個肺葉，以下肺后基底段為常見。

病變呈0.3-2cm直徑的結(jié)節(jié)狀浸潤影，其間可見多發(fā)性小膿腔，可融合成片狀實變陰影。

胸部高電壓X線片上有時可見支氣管氣道征。4.流感桿菌肺炎：這類肺炎3/4呈支氣管肺炎的改變，11576.支原體肺炎：支原體肺炎的X線形態(tài)多樣，可呈模糊的羽毛狀或均勻的陰影，一般近肺門區(qū)陰影濃密，向肺野外逐漸變淺，邊緣不清，也可呈游走性。*少部分病變呈多發(fā)的斑片狀陰影，X線陰影約2周左右開始消退。*典型胸相對肺部感染的病原體診斷有提示作用，但臨床上大多數(shù)院內(nèi)獲得性肺炎缺乏典型胸部X線改變。6.支原體肺炎：支原體肺炎的X線形態(tài)多樣，可呈模糊的羽158(三)肺部感染的性質(zhì)常見肺部感染的經(jīng)驗性藥物選擇，可根據(jù)：1.社區(qū)獲得性肺炎：如患者較年輕、病程短、既往健康狀況良好、無慢性基礎(chǔ)疾病和反復住院史，或未曾應(yīng)用大量、多種抗生素治療者，多為革蘭陽性球菌，如肺炎鏈球菌、金葡菌等或流感桿菌、軍團病菌、支原體、衣原體等感染。

如年齡大、病程較長、一般情況差、有慢性基礎(chǔ)疾病和反復住院治療史、或曾反復使用多種抗生素者以及醫(yī)院內(nèi)感染者，以革蘭陰性桿菌感染可能較大，最常見的有綠膿桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌以及不動桿菌等。(三)肺部感染的性質(zhì)1592.院內(nèi)獲得性肺炎：革蘭氏陰性菌占61－75％，綠膿桿菌最為常見，尤其用通氣機治療的患者；金葡菌占22－33％，其中有MRSA（耐甲氧西林金葡），此外還有厭氧菌，真菌感染的可能。3.吸入性肺炎：吸入性肺炎，昏迷，厭氧菌和需氧菌的混合感染，金葡菌，綠膿桿菌，軍團病菌等細菌感染的合并存在，細菌種類2－9種不等，應(yīng)按不同的致病細菌而選用相應(yīng)的抗菌素。4.免疫低下性肺炎：致病菌除革蘭氏陰性菌，厭氧菌，真菌等外，還可有卡氏肺囊蟲病等。2.院內(nèi)獲得性肺炎：革蘭氏陰性菌占61－75％，綠膿桿160右上肺大葉性肺炎右上肺大葉性肺炎161右上肺大葉肺炎右上肺大葉肺炎1623．4．右上葉克雷伯桿菌肺炎

(水平葉間裂向下膨出)

男58歲，發(fā)熱1周，39℃，伴寒戰(zhàn)、咳嗽、咳白粘痰及右胸部隱痛。嗜好煙酒20年血WBC：16000/mm3，胸片示右