實(shí)驗(yàn)診斷課件教學(xué)課件

實(shí)驗(yàn)診斷課件教學(xué)牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)教研室

實(shí)驗(yàn)診斷課件教學(xué)第七章臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)檢測(cè)是實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)的重要組成部分，其主要內(nèi)容包括：①以物質(zhì)分類探討疾病時(shí)的生物化學(xué)變化,如糖尿病及其他糖代謝紊亂、血漿脂質(zhì)和脂蛋白代謝紊亂、電解質(zhì)代謝紊亂等。②以器官和組織損傷為主探討疾病時(shí)的生物化學(xué)變化，如內(nèi)分泌腺、心肌損傷相關(guān)的生物化學(xué)改變及代謝紊亂等。第七章臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)檢測(cè)是實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)的重③臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測(cè)等。由于生物化學(xué)檢測(cè)項(xiàng)目不斷拓展。檢測(cè)手段不斷改進(jìn)、檢測(cè)項(xiàng)目組合不斷完善，以及實(shí)驗(yàn)室質(zhì)量管理體系的運(yùn)用，不僅提高了生物化學(xué)檢測(cè)速度和結(jié)果的準(zhǔn)確性，也為臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療提供了重要依據(jù)。③臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測(cè)等。臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測(cè)第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)第六節(jié)其他血清酶檢查第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測(cè)本章重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容及習(xí)題臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)本章重點(diǎn)、第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)

一、空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)檢測(cè)空腹血糖是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標(biāo)。標(biāo)本不同,其檢測(cè)結(jié)果也不相同,其中以空腹血漿葡萄糖檢測(cè)較為方便,且結(jié)果也最可靠。FBG易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等多種因素的影響,且不同的檢測(cè)方法,其結(jié)果也不盡相同。[參考值]①葡萄糖氧化酶法:3.9－6.1mmol/L②鄰甲苯胺法:3.9－6.4mmol/L第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)一、空腹血糖(fast

[臨床意義]血糖檢測(cè)是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標(biāo)。1.FBG增高:FBG增高而又未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)時(shí),稱為空腹血糖過(guò)高(impaired

fastingglucose);FBG增高超過(guò)7.0mmol/L時(shí)稱為高血糖癥(hyperglycemia)

根據(jù)FBG水平將高血糖癥分為3度:FBG7.0～8.4mmol/L為輕度增高FBG8.4～10.1mmol/L為中度增高FBG大于10.1mmol/L為重度增高。當(dāng)FBG超過(guò)9mmol/L(腎糖閾)尿糖即可呈陽(yáng)性。[臨床意義]血糖檢測(cè)是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判(1)生理性增高：餐后l－2h、高糖飲食、劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)等。(2)病理性增高：①各型糖尿病。②內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤和胰高血糖素瘤等。③應(yīng)激性因素,如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。(1)生理性增高：餐后l－2h、高糖飲食、劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)④藥物影響，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強(qiáng)的松等。⑤肝臟和胰腺疾病,如嚴(yán)重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。⑥其他,如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。2.FBG減低:FBG低于3.9mmol/L時(shí)為血糖減低,當(dāng)FBG低于2.8mmol/L時(shí)稱為低血糖癥

(1)生理性減低:饑餓、長(zhǎng)期劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠期等④藥物影響，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強(qiáng)的松等。2.FBG①胰島素過(guò)多，如胰島累用量過(guò)大、口服降糖藥、胰島B細(xì)胞增生或腫瘤等②對(duì)抗胰島素的激素分泌不足，如腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素缺乏③肝糖原貯存缺乏，如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等④急性乙醇中毒⑤先天性糖原代謝酶缺乏,如I、Ⅲ型糖原累積病等⑥消耗性疾病,如嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等⑦非降糖藥物影響,如磺胺、水楊酸、吲哚美辛等⑧特發(fā)性低血糖。(2)病理性減低：①胰島素過(guò)多，如胰島累用量過(guò)大、口服降糖藥、胰島B細(xì)胞增生或

二、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)葡萄糖耐量試驗(yàn)是檢測(cè)葡萄糖代謝功能的試驗(yàn),主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。GTT有靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)?，F(xiàn)多采用WHO推薦的75g葡萄糖標(biāo)準(zhǔn)OGTT，分別檢測(cè)FPG和口服葡萄糖后30min、lh、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后,暫時(shí)升高的血糖刺激了胰島素分泌增加,使血糖在短時(shí)間內(nèi)降至空腹水平,此為耐糖現(xiàn)象。當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，口服一定量的葡萄糖后血糖急劇升高,或升高不明顯,但短時(shí)間內(nèi)不能降至空腹水平(或原來(lái)水平),此為糖耐量異?；蛱悄土拷档汀６?、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)①無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常，以及有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿者②無(wú)糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史③有糖尿病癥狀，但FBG未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者④妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肝臟疾病時(shí)出現(xiàn)糖尿者⑤分娩巨大胎兒或有巨大胎兒史的婦女⑥原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變OGTT的適應(yīng)證有：①無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常，以及有一過(guò)性或持續(xù)性糖[參考值]①FPG3.9－6.lmmOl/L②口服葡萄糖后30min～lh,血糖達(dá)高峰(一般為7.8～9.0mmol/L),峰值＜11.1mmol/L③2h血糖(2hPG)＜7.8mmol/L④3h血糖恢復(fù)至空腹水平⑤各檢測(cè)時(shí)間點(diǎn)的尿糖均為陰性。[臨床意義]OGTT是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn),用以了解機(jī)體對(duì)葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)能力,是糖尿病和低血糖癥的重要診斷性試驗(yàn)。臨床上主要用于診斷糖尿病、判斷糖耐量異常、鑒別尿糖和低血糖癥,OGTT還可用于胰島素和C-肽釋放試驗(yàn)。[參考值]①具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG＞7.0mmol/L②OGTT血糖峰值＞11.1mmol/L，OGTT2hPG＞11.1mmol/L③具有臨床癥狀，隨機(jī)血糖＞11.1mmol/L，且伴有尿糖陽(yáng)性者。臨床癥狀不典型者，需要另1d重復(fù)檢測(cè)確診，但一般不主張做第3次OGTT。1.診斷糖尿病:臨床上有以下條件者，即可診斷糖尿?、倬哂刑悄虿“Y狀，F(xiàn)PG＞7.0mmol/L1.診斷糖尿病:2.判斷(耐量異常)IGT:FPC＜7.0mmol/L，2hPG為7.8－11.1mmol/L，且血糖到達(dá)高峰時(shí)間延長(zhǎng)至lh后，血糖恢復(fù)正常的時(shí)間延長(zhǎng)至2－3h以后，同時(shí)伴有尿糖陽(yáng)性者為IGT。IGT長(zhǎng)期隨診觀察，約1/3能恢復(fù)正常，l/3仍為IGT，l/3最終轉(zhuǎn)為糖尿病。IGT常見于2型糖尿病、肢端肥大癥。甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肥胖癥及皮質(zhì)醇增多癥等。2.判斷(耐量異常)IGT:FPC＜7.0mmol/L，2

3.平坦型糖耐量曲線FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低水平狀態(tài)。常見于胰島B細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、腺垂體功能減退癥。也可見于胃排空延遲、小腸吸收不良等。4.儲(chǔ)存延遲型糖耐量曲線:口服葡萄糖后血糖急劇升高,提早出現(xiàn)峰值,且大于11.1mmol/L,而2hPG又低于空腹水平。常見于胃切除或嚴(yán)重肝損傷。由于胃切除后胃腸道迅速吸收葡萄糖或肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖急劇增高,反應(yīng)性引起胰島素分泌增高,進(jìn)一步導(dǎo)致肝外組織利用葡萄糖增多,而使2hPG明顯降低。3.平坦型糖耐量曲線FPG降低，口服葡萄糖后血糖上5.鑒別低血糖①功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出現(xiàn)高峰時(shí)間及峰值均正常，但2－3h后出現(xiàn)低血糖，見于特發(fā)性低血糖癥。②肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍處于高水平，且尿糖陽(yáng)性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。

糖尿病及其他高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)5.鑒別低血糖四、血清C-肽檢測(cè)C-肽是胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物。C-肽不受肝臟和腎臟胰島素酶的滅活，僅在腎臟中降解和代謝。C一肽與外源性胰島素?zé)o抗原交叉，見其生成量不受外源性胰島素的影響，檢測(cè)c-肽也不受胰島素抗體的干擾。因此，檢測(cè)空腹C-肽水平、C-肽釋放試驗(yàn)可更好地評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞分泌功能和儲(chǔ)備功能。四、血清C-肽檢測(cè)[參考值]①空腹C-肽:0.3－1.3nmol/L②C-肽釋放試驗(yàn):口服葡萄糖后30min－lh出現(xiàn)高峰，其峰值為空腹C-肽的5－6倍[臨床意義]C-肽檢測(cè)常用于糖尿病的分型診斷，且C-肽可以真實(shí)反映實(shí)際胰島素水平，故也可以指導(dǎo)胰島素用量的調(diào)整1.C-肽水平增高①胰島B細(xì)胞瘤時(shí)空腹血清C-肽增高、C-肽釋放試驗(yàn)呈高水平曲線②肝硬化時(shí)血清C-肽增高,且C-肽/胰島素比值降低[參考值]2.C-肽水平減低①空腹血清C-肽降低，見于糖尿病②C-肽釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后lh血清C-肽水平降低，提示胰島B細(xì)胞儲(chǔ)備功能不足。釋放曲線低平提示1型糖尿??；釋放延遲或呈低水平見于2型糖尿病③C-肽水平不升高，而胰島素增高，提示為外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過(guò)多等。2.C-肽水平減低五、糖化血紅蛋白檢測(cè)糖化血紅蛋白(GHb)是在紅細(xì)胞生存期間HbA與己糖(主要是葡萄糖)緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。當(dāng)HbA被糖基化后,由于血紅蛋白β鏈N末端頡氨酸分子與葡萄糖等分子結(jié)合,而使其在血紅蛋白電泳中成為HbA之前的快泳HbA1組分,即GHb。由于HbA所結(jié)合的成分不同,又分為HbAla(與磷酰葡萄糖結(jié)合)、HbAlb(與果糖結(jié)合)、HbA1c(與葡萄糖結(jié)合),其中HbA1c含量最高,占60％-80％,是目前臨床最常檢測(cè)的部分。由于糖化過(guò)程非常緩慢,一旦生成不再解離,且不受血糖暫時(shí)性升高的影響。因此，GHb對(duì)高血糖,特別是血糖和尿糖波動(dòng)較大時(shí)有特殊診斷價(jià)值。五、糖化血紅蛋白檢測(cè)[臨床意義]GHb水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)時(shí)間,其生成量與血糖濃度呈正比。GHb的代謝周期與紅細(xì)胞的壽命基本一致,故GHb水平反映了近2－3個(gè)月的平均血糖水平。1.評(píng)價(jià)糖尿病控制程度GHb增高提示近2－3個(gè)月來(lái)糖尿病控制不良,GHb愈高,血糖水平愈高,病情愈重。故GHb可作為糖尿病長(zhǎng)期控制的良好觀察指標(biāo)。糖尿病控制良好者,2－3個(gè)月檢測(cè)1次,控制欠佳者l－2個(gè)月檢測(cè)1次。妊娠期糖尿病、l型糖尿病應(yīng)每月檢測(cè)1次,以便調(diào)整用藥劑量。[參考值]HbA1c4％～6％，HbA15％～8％。[臨床意義]GHb水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)時(shí)間,其生成

2.篩檢糖尿病:HbA1＜8％，可排除糖尿病；HbA1＞9％，預(yù)測(cè)糖尿病的準(zhǔn)確性為78％，靈敏度為68％，特異性為94％；HbA1＞10％，預(yù)測(cè)糖尿病的準(zhǔn)確性為89％，靈敏度為48％，特異性為99％。3.預(yù)測(cè)血管并發(fā)癥:由于GHb與氧的親和力強(qiáng),可導(dǎo)致組織缺氧，故長(zhǎng)期GHb增高，可引起組織缺氧而發(fā)生血管并發(fā)癥。HbA1＞10％，提示并發(fā)癥嚴(yán)重，預(yù)后較差。4.鑒別高血糖:糖尿病高血糖GHb水平增高，而應(yīng)激性高血糖GHb則正常。2.篩檢糖尿病:HbA1＜8％，可排除糖尿??；HbA第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)一、血清脂質(zhì)檢測(cè)血清脂質(zhì)包括膽固醇(cholesterol)、甘油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游離脂肪酸(freefattyacid,FFA)。血清脂質(zhì)檢測(cè)除了可作為脂質(zhì)代謝紊亂及有關(guān)疾病的診斷指標(biāo)外,還可協(xié)助診斷原發(fā)性膽汁性肝硬化、腎病綜合征、肝硬化及吸收不良綜合征等。第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)一、血清脂質(zhì)檢測(cè)(一)總膽固醇測(cè)定膽固醇(CHO)是脂質(zhì)的組成成分之一。膽固醇中70％為膽固醇酯(CE)、30％為游離膽固醇(FC),總稱為總膽固醇(TC)。CHO在血液中與apo結(jié)合,以可溶性脂蛋白的形式存在，其中3/4存在于低密度脂蛋白(LDL)中,1/4存在于高密度脂蛋白(HDL)中。人體中CHO大約有140g,廣泛分布于全身各組織中。血液中的CHO僅有10%-20%是直接從食物中攝取,其他主要在肝臟和腎上腺等合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及維生素D(VitD)的重要原料,也是構(gòu)成細(xì)胞膜主要成分之一。(一)總膽固醇測(cè)定[參考值]①合適水平:＜5.20mmol/L。②邊緣水平:5.23-5.69mmol/L。③升高＞5.72mmol/L。[臨床意義]血清TC水平受年齡、家族、性別、遺傳、飲食、精神等多種因素影響,且男性高于女性,體力勞動(dòng)者低于腦力勞動(dòng)者。因此，很難制定統(tǒng)一的參考值。根據(jù)CHO高低及其引起心、腦血管疾病的危險(xiǎn)性分為合適水平(desirable)、邊緣升高(boardenline)升高(或降低)即危險(xiǎn)水平(risk)[參考值]①合適水平:＜5.20mmol/L。②邊緣水平:5作為診斷指標(biāo),TC不夠特異,也不夠靈敏，只能作為某些疾病,特別是動(dòng)脈粥樣硬化的一種危險(xiǎn)因素。因此,測(cè)定TC常作為動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防、發(fā)病估計(jì)、療效觀察的參考指標(biāo)1.TC增高:常見于①動(dòng)脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾病。②各種高脂蛋白血癥、阻塞性黃疽、甲狀腺功能減退癥、類脂性腎病、腎病綜合征、糖尿病等③長(zhǎng)期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮等。作為診斷指標(biāo),TC不夠特異,也不夠靈敏，只能作為某些疾病,特④應(yīng)用某些藥物，如環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、口服避孕藥、β-腎上腺素能阻滯劑等。2.TC減低:常見于①甲狀腺功能亢進(jìn)征②嚴(yán)重的肝臟疾病,如肝硬化和急性肝壞死。③貧血、營(yíng)養(yǎng)不良和惡性腫瘤等④應(yīng)用某些藥物，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等。④應(yīng)用某些藥物，如環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、口服避孕藥、[參考值]①0.56－1.70mmol/L。(二)三酰甘油測(cè)定

甘油三酯(TG)是甘油和3個(gè)脂肪酸所形成的酯，又稱為中性脂肪(neutralfat)。TG是機(jī)體恒定的供能來(lái)源，主要存在于β-脂蛋白和乳糜顆粒中，適應(yīng)癥有：①早期識(shí)別動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性和高脂血癥的分類。②對(duì)低脂飲食和藥物治療的監(jiān)測(cè)[參考值](二)三酰甘油測(cè)定

甘油三酯(TG)是甘油和3個(gè)[臨床意義]血清TG受生活習(xí)慣、飲食和年齡等的影響，在個(gè)體內(nèi)及個(gè)體間的波動(dòng)較大。由于TG的半衰期短(5-15min),進(jìn)食高脂、高糖和高熱飲食后,外源性TG可明顯增高,且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子較大,能使光線散射而使血漿渾濁,甚至呈乳糜樣,稱為飲食性脂血。因此,必須在空腹12－16h后靜脈采集TG測(cè)定標(biāo)本,以排除和減少飲食的影響。[臨床意義]血清TG受生活習(xí)慣、飲食和年齡等的影響，在個(gè)體1.TG增高:TG增高見于①冠心?、谠l(fā)性高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化癥、肥胖癥。糖尿病、痛風(fēng)、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和阻塞性黃疸等。2.TG減低:TG減低見于①低β-脂蛋白血癥和無(wú)β-脂蛋白血癥②嚴(yán)重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。1.TG增高:TG增高見于二、血清脂蛋白檢測(cè)脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝的形式,超高速離心法根據(jù)密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)和VLDL的代謝產(chǎn)物中間密度脂蛋白(IDL);電泳法可將脂蛋白分為CM、前β脂蛋白(prelipoprotein)、β-脂蛋白(β-lipopro-tein)和α脂蛋白[α-lipoprotein，LP(a)]二、血清脂蛋白檢測(cè)[參考值]陰性。[臨床意義]血清CM極易受飲食中的TG的影響,易出現(xiàn)乳糜樣血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性減低,血清CM不能及時(shí)廓清,使血清渾濁。常見于I型和V型高脂蛋白血癥。(一)乳糜微粒測(cè)定

乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，CM脂質(zhì)含量高達(dá)98％，蛋白質(zhì)含量少于2％，其主要功能是運(yùn)輸外源性TG。由于CM在血液中代謝快，半衰期短，食物消化需要4－6h，故正?？崭?2h后血清中不應(yīng)有CM。[參考值]陰性。(一)乳糜微粒測(cè)定

乳糜微粒(CM)是(二)高密度脂蛋白測(cè)定高密度脂蛋白(HDL)是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白，以其蛋白質(zhì)和脂質(zhì)各占50％。HDL主要作用是將外組織中的CHO轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行分解代謝，使血清FC在HDL中轉(zhuǎn)化為CE，可阻止FC在動(dòng)脈壁和其他組織中積聚。HDL水平增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，故HDL被認(rèn)為抗動(dòng)脈粥樣硬化因子。臨床上一般檢測(cè)HDL膽固醇(HDL-C)的含量來(lái)反映HDL水平(二)高密度脂蛋白測(cè)定[參考值]

①1.03～2.07mmol/L

合適水平：＞1.04mmol/L

減低：≤0.9lmmol/L

②電泳法：30％～40％。[臨床意義]1.HDL增高:HDL增高對(duì)防止動(dòng)脈粥樣硬化、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用。HDL與TG呈負(fù)相關(guān)，也與冠心病的發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，且HDL亞型HDL2與HDL的比值對(duì)診斷冠心病更有價(jià)值[參考值]

①1.03～2.07mmol/L

HDL水平低的個(gè)體患冠心病的危險(xiǎn)性大，HDL水平高的個(gè)體患冠心病的危險(xiǎn)性小，故HDL可用于評(píng)價(jià)患冠心病的危險(xiǎn)性。另外，絕經(jīng)前女性HDL水平較高，其冠心病患病率較男性和絕經(jīng)后女性為低。HDL增高還可見于慢性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。2.HDL減低:HDL減低常見于動(dòng)脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征，以及應(yīng)用雄激素、β-受體阻滯劑和孕酮等藥物HDL水平低的個(gè)體患冠心病的危險(xiǎn)性大，HDL水平高的個(gè)體(三)低密度脂蛋自測(cè)定低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白。正常人空腹血漿2/3的CHO結(jié)合于LDL中，其余則由VLDL、HDL攜帶，也有極少部分結(jié)合于IDL和LP(a)上。21％的LDL為蛋白質(zhì)，79％為脂質(zhì)，其蛋白質(zhì)部分為apoB-100。LDL是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性因素之一，LDL經(jīng)過(guò)化學(xué)修飾后，其中的apoB－100變性，通過(guò)清道夫受體被吞噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)胞并停留在血管壁內(nèi)，導(dǎo)致大量CHO沉積，促使動(dòng)脈壁形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，故LDL為致動(dòng)脈粥樣硬化的因子。臨床上以LDL膽固醇(LDL－C)的含量來(lái)反映LDL水平。(三)低密度脂蛋自測(cè)定[參考值]①合適水平:≤3.12mmol/L②邊緣水平:3.15－3.16mmol/L③升高:＞3.641mmol/L。[臨床意義]1.LDL增高①判斷發(fā)生冠心病的危險(xiǎn)性；LDL是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因子，LDL水平增高與冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，因此，LDL可用于判斷發(fā)生冠心病的危險(xiǎn)性。②其他：遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、阻塞性黃疸、肥胖癥以及應(yīng)用雄激素、β-受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等LDL也增高。[參考值]①合適水平:≤3.12mmol/L2.LDL減低:LDL減低常見于無(wú)β-脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、吸收不良、肝硬化，以及低脂飲食和運(yùn)動(dòng)等。（四）脂蛋白（a）測(cè)定脂蛋白（a）的結(jié)構(gòu)與LDL相似，可以攜帶大量的CHO結(jié)合于血管壁上，有促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的作用。同時(shí)，LP（a）與纖溶酶原有同源性，可以與纖溶酶原競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合纖維蛋白位點(diǎn)，從而抑制纖維蛋白水解作用，促進(jìn)血栓形成。【參考值】0-300mg/L2.LDL減低:LDL減低常見于無(wú)β-脂蛋白血癥、甲狀腺功能【臨床意義】血清LP（a）水平的個(gè)體差異性較大，LP（a）水平高低主要由遺傳因素決定，基本不受性別、飲食和環(huán)境的影響。LP（a）增高主要見于：①LP（a）作為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后或經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）后再狹窄或中風(fēng)的發(fā)生有密切關(guān)系。【臨床意義】血清LP（a）水平的個(gè)體差異性較大，LP（a）水LP（a）>300mg/L者冠心病發(fā)病率較LP（a）<300mg/L者高3倍；LP（a）>497mg/L的中風(fēng)危險(xiǎn)性增加4.6倍。因此，可將LP（a）含量作為動(dòng)脈粥樣硬化的單項(xiàng)預(yù)報(bào)因子，或確定為是否存在冠心病的多項(xiàng)預(yù)報(bào)因子之一。②LP（a）增高還可見于Ⅰ型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術(shù)或創(chuàng)傷后以及血液透析后等。LP（a）>300mg/L者冠心病發(fā)病率較LP（a）<300三、血清載脂蛋白檢測(cè)脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白。apo一般分為apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每類中又分有若干亞型。apo在脂蛋白代謝中具有重要的生理功能,可構(gòu)成脂蛋白并穩(wěn)定其結(jié)構(gòu),激活或抑制脂蛋白代謝的有關(guān)酶活性,作為脂蛋白受體的配體,參與脂蛋白與細(xì)胞表面受體結(jié)合及其代謝過(guò)程。各種apo主要在肝臟合成,小腸也能合成少量。三、血清載脂蛋白檢測(cè)(一)載脂蛋白A-I互測(cè)定載脂蛋白A(apoA)是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白,apoA-I和apoA-II約占蛋白質(zhì)中的90％,apoA-I與apoA-II之比為3:1。apoA－I可催化卵磷脂一膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(LCAT),將組織內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟處理。因此,apoA具有清除組織中的脂質(zhì)和抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。ApoA-I的意義最明確,且其在組織中的濃度最高,因此,apoA-I為臨床常用的檢測(cè)指標(biāo)。[參考值]①男性:(14.2±0.17)g／L②女性:(1.45±0.14)g／L。(一)載脂蛋白A-I互測(cè)定[臨床意義]1.apoA－I增高apoA-I可直接反映HDL水平。因此,apoA-I與HDL一樣可以預(yù)測(cè)和評(píng)價(jià)冠心病的危險(xiǎn)性,但apoA-I較HDL更精確,更能反映脂蛋白狀態(tài)。apoA-I水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān),因此apoA-I是診斷冠心病的一種較靈敏指標(biāo)。2.apoA－I減低見于:①家族性的apoA-I缺乏癥、家族性α脂蛋白缺乏癥(Tangier病)、家族性LCAT缺乏癥和家族性低HDL血癥等。②急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、腎病綜合征和腦血管病等。[臨床意義](二)載脂蛋自B測(cè)定載脂蛋白B(apOB)是LDL中含量最多的蛋白質(zhì),90％以上apoB存在于LDL中。ApoB與外周細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合,介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),故apoB具有調(diào)節(jié)肝臟內(nèi)外細(xì)胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用,對(duì)肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用。apoB的作用成分是apoB-100，還有其降解產(chǎn)物apoB-48、apoB-75、apoB-41和apoB-36等。正常人空腹所檢測(cè)的apoB為apoB-100。[參考值]①男性：(1.01±0.21)g/L②女性：(1.07-0.23)g/L。(二)載脂蛋自B測(cè)定

[臨床意義]1.apoB增高:①apoB可直接反映LDL水平，因此，其水平增高與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關(guān)，也是冠心病的危險(xiǎn)因素，可用于評(píng)價(jià)冠心病的危險(xiǎn)性和降脂治療效果等，且其在預(yù)測(cè)冠心病的危險(xiǎn)性方面優(yōu)于LDL和CHO。②高β-載脂蛋白血癥、糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征和腎功能衰竭等apoB也增高。2．a(chǎn)poB減低:apoB減低見于β-脂蛋白血癥、無(wú)β-脂蛋白血癥、apoB缺乏癥、惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、營(yíng)養(yǎng)不良等。[臨床意義](三)載脂蛋白A-I/B比值apoA-I、apoB分別為HDL、LDL主要成分，由于病理情況下的CHO含量可發(fā)生變化，因而HDL和LDL不能代替apoA-I和apoB。因此，可采用apoA-I/apoB比值代替HDL/LDL比值作為判斷動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)。[參考值]1－2[臨床意義]apoA-I/apoB比值隨著年齡增長(zhǎng)而降低。動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等apoA-I/apoB減低。apoA-I/apoB<1對(duì)診斷冠心病的危險(xiǎn)性較血清TC、TG、HDL、LDL更有價(jià)值，其靈敏度為87％，特異性為80％。(三)載脂蛋白A-I/B比值第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測(cè)一、血清陽(yáng)離子檢測(cè)(一)血鉀測(cè)定98％的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，少量存在于細(xì)胞外液，鉀離子是維持細(xì)胞生理活動(dòng)的主要陽(yáng)離子，是保持機(jī)體正常滲透壓及酸堿平衡，血鉀檢測(cè)的適應(yīng)癥：①高血壓。②服用利尿劑或?yàn)a藥。③心律失常。④已知有其他電解質(zhì)紊亂。⑤急性和慢性腎衰竭等[參考值]3.5－5.5mmol/L。第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測(cè)一、血清陽(yáng)離子檢測(cè)[臨床意義]l.血鉀增高:血鉀超過(guò)5.5mmol/L時(shí)稱為高血鉀癥。(1)攝入過(guò)多：高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫(kù)存血液等。(2)排出減少：①急性腎功能衰竭少尿期,體內(nèi)鉀不能經(jīng)腎小球排出體外。②腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,導(dǎo)致腎小球排鉀減少。③長(zhǎng)期使用儲(chǔ)鉀利尿劑,如安體舒通、氯苯蝶嚀等。④遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀障礙,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植術(shù)后、假性低醛固酮血癥等。[臨床意義](3)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多①組織損傷和血細(xì)胞破壞，見于嚴(yán)重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等②缺氧和酸中毒③藥物作用,β-受體阻斷劑、洋地黃類藥物可抑制Na、K、ATP酶活性,使細(xì)胞內(nèi)鉀外移④家族性高血鉀性麻痹⑤血漿晶體滲透壓增高，可使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多，如應(yīng)用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液等(3)細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多2.血鉀減低:血清鉀低于3.5mmol/L稱為低血鉀癥;其中血鉀在3.0-3.5mmol/L者為輕度低血鉀癥;2.5-3.0mmol/L為中度低血鉀癥;＜2.5mmol/L為嚴(yán)重低血鉀癥。(1)攝入不足①長(zhǎng)期低鉀飲食、禁食和厭食等②饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、吸收障礙等。(2)丟失過(guò)多①頻繁嘔吐、長(zhǎng)期腹瀉、胃腸引流等2.血鉀減低:血清鉀低于3.5mmol/L稱為低血鉀癥;其中②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、醛固酮增多癥等使鉀隨尿丟失過(guò)多③應(yīng)用排鉀利尿劑,如速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等。(3)分布異常①細(xì)胞外鉀內(nèi)移，見于應(yīng)用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等②細(xì)胞外液稀釋，如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無(wú)鉀鹽液體時(shí)，細(xì)胞外液被稀釋導(dǎo)致血鉀減低。②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、醛(二)血鈉測(cè)定鈉是細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子，44％存在于細(xì)胞外液，9％存在于細(xì)胞內(nèi)液，47％存在于骨骼中。血清鈉多以氯化鈉的形式存在，其主要功能在于保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用[參考值]135－145mmol/L。[臨床意義]l.血鈉增高血鈉超過(guò)145mmol/L，并伴有血液滲透壓過(guò)高者，稱為高血鈉癥(二)血鈉測(cè)定(1)攝入過(guò)多:①進(jìn)食過(guò)量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水,且伴有腎功能不全時(shí)。②心臟復(fù)蘇時(shí)輸入過(guò)多的碳酸氫鈉等。(2)水分?jǐn)z入不足:水源斷絕、進(jìn)食困難、昏迷等。(3)水分丟失過(guò)多:大量出汗、燒傷、長(zhǎng)期腹瀉、嘔吐、糖尿病性多尿、胃腸引流等(4)內(nèi)分泌病變:垂體腫瘤、腦外傷及腦血管意外時(shí),抗利尿激素分泌增加,排尿排鈉減少;腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥,腎小管排鉀保鈉,使血鈉增高。(1)攝入過(guò)多:①進(jìn)食過(guò)量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水,且伴有腎2.血鈉減低:血鈉低于135mmol/L稱為低血鈉癥。(1)丟失過(guò)多：①腎臟丟失，如慢性腎功能不全多尿期和大量應(yīng)用利尿劑，如速尿、噻嗪類利尿劑等。②皮膚黏膜丟失，如大量出汗、大面積燒傷時(shí)血漿外滲，丟失鈉過(guò)多。③醫(yī)源性丟失，如體腔穿刺丟失大量液體等。④胃腸道丟失，如嚴(yán)重的嘔吐、反復(fù)腹瀉和胃腸引流等。2.血鈉減低:血鈉低于135mmol/L稱為低血鈉癥。(2)細(xì)胞外液稀釋：主要原因是水鈉儲(chǔ)留，但水多于鈉①慢性腎功能不全、肝硬化失代償期、急性或慢性腎功能不全少尿期②抗利尿激素分泌過(guò)多，如尿崩癥、劇烈疼痛、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等③高血糖或使用甘露醇時(shí)，細(xì)胞外液高滲，而使細(xì)胞內(nèi)液外滲，導(dǎo)致血鈉減低④精神性煩渴，飲入大量水而導(dǎo)致血液稀釋。(2)細(xì)胞外液稀釋：主要原因是水鈉儲(chǔ)留，但水多于鈉(3)消耗性低鈉：由于細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓降低，水分從細(xì)胞內(nèi)滲到細(xì)胞外，導(dǎo)致血鈉減低。多見于肺結(jié)核、腫瘤、肝硬化等慢性疾病。(4)攝入不足：饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)期低鈉飲食及不恰當(dāng)?shù)妮斠旱取?3)消耗性低鈉：由于細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓﹙三﹚血鈣測(cè)定鈣是人體含量最多的金屬宏量元素.人體內(nèi)99％以上的鈣以磷酸和碳酸鈣的形式存在于骨骼中,血清中的鈣以蛋白結(jié)合鈣、復(fù)合鈣﹙與陰離子結(jié)合的鈣﹚和離子鈣的形式存在.[參考值]總鈣:2.25～2.58mmol/L離子鈣:1.1～1.34mmol/L﹙三﹚血鈣測(cè)定鈣是人體含量最多的金屬宏量元素.人體內(nèi)99[參考值]血清總鈣超過(guò)2.58mmol/L稱高鈣血癥血清總鈣低于2.25mmol/L稱低鈣血癥[臨床意義]1血鈣增高見于①溶骨作用增強(qiáng)②腎功能損害③攝入過(guò)多④吸收增加[參考值]血清總鈣超過(guò)2.58mmol/L稱高鈣血癥血清總鈣2低鈣血癥常見原因①成骨作用增強(qiáng)甲減、骨轉(zhuǎn)移②吸收減少③攝入不足長(zhǎng)期低鈣飲食④其他急性和慢性腎衰竭急性壞死性胰腺炎妊娠后期哺乳期需鈣量增加2低鈣血癥常見原因二、血清陰離子檢測(cè)(一)血氯測(cè)定氯是細(xì)胞外液的主要陰離子，但在細(xì)胞內(nèi)外均有分布。血氯檢測(cè)的適應(yīng)癥是①酸鹼平衡紊亂②水鈉平衡紊亂③重癥監(jiān)護(hù)病人出現(xiàn)危險(xiǎn)情況時(shí)。，血漿中的氯化物以氯化鈉的形式存在。氯具有調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡、滲透壓及水鈉平衡、參與胃酸生成的作用。[參考值]95－105mmol／L。[臨床意義]l.血氯增高血清氯含量超過(guò)105mmol／L稱為高血氯癥﹙hyperchloremia﹚二、血清陰離子檢測(cè)(1)攝入過(guò)多：食入或靜脈補(bǔ)充大量的NaCI、CaCI2、NH4CI溶液等。(2)排出減少:急性或慢性腎功能不全的少尿期、尿道或輸尿管梗阻、心功能不全等(3)脫水:頻繁嘔吐、反復(fù)腹瀉、大量出汗等導(dǎo)致水分喪失,血液濃縮,而使血氯增高(4)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn):如庫(kù)欣綜合征及長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等,使腎小管對(duì)NaCl吸收增加(1)攝入過(guò)多：食入或靜脈補(bǔ)充大量的NaCI、CaCI2、(5)呼吸性堿中毒:過(guò)度呼吸,使CO2排出增多,血HCO3-減少,血氯代償性增高

(6)低蛋白血癥：腎臟疾病時(shí)的尿蛋白排出增加，血漿蛋白質(zhì)減少，使血氯增加，以補(bǔ)充血漿陰離子2.血氯減低血清氯含量低于95mmol／L稱為低血氯癥﹙hypochloremia﹚。(1)攝入不足:饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、低鹽治療等(5)呼吸性堿中毒:過(guò)度呼吸,使CO2排出增多,血HCO3-

(2)丟失過(guò)多①嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等，丟失大量胃液、胰液和膽汁，致使氯的丟失大于鈉和HCO-的丟失②慢性腎功能不全、糖尿病以及應(yīng)用噻嗪類利尿劑，使氯由尿液排出增多③慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，由于醛固酮分泌不足，氯隨鈉丟失增加④呼吸性酸中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收減少。(2)丟失過(guò)多第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)

急性缺血性心臟病是臨床常見病和多發(fā)病，典型病人可根據(jù)病史、癥狀、心電圖的特殊改變進(jìn)行診斷。但約有25％的急性心肌梗死(AMI)病人發(fā)病早期無(wú)典型癥狀，約50％AMI病人缺乏心電圖的特殊改變，此時(shí)，由于心肌損傷所致的生物化學(xué)改變對(duì)診斷AMI尤為重要，特別是AMI早期或癥狀不典型、心電圖無(wú)明顯改變的病人。第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)急性缺血性心臟病是臨床常實(shí)驗(yàn)診斷課件教學(xué)課件同時(shí)，檢測(cè)生物化學(xué)指標(biāo)變化對(duì)指導(dǎo)治療、監(jiān)測(cè)溶栓治療、判斷預(yù)后有重要作用。心肌缺血損傷時(shí)的血液生物化學(xué)指標(biāo)變化較多，如心肌酶和心肌蛋白等

反映心肌缺血損傷的理想生物化學(xué)指標(biāo)應(yīng)具有以下的特點(diǎn)①具有高度的心臟特異性②心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間③檢測(cè)方法簡(jiǎn)便快速④其應(yīng)用價(jià)值已有臨床所證實(shí)。同時(shí)，檢測(cè)生物化學(xué)指標(biāo)變化對(duì)指導(dǎo)治療、監(jiān)測(cè)溶栓治療、判斷預(yù)后

(一)肌酸激酶測(cè)定肌酸激酶(CK)也稱肌酸磷酸激酶。CK主要存在于胞質(zhì)和線粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌。肝臟、胰腺和紅細(xì)胞中CK含量極少。CK檢測(cè)的適應(yīng)癥1懷疑有心肌疾病有臨床和ECG表現(xiàn)的典型心機(jī)梗死2懷疑有骨骼病變3監(jiān)測(cè)心肌和骨骼疾病4監(jiān)測(cè)癌癥病人的治療(一)肌酸激酶測(cè)定[參考值]1.酶偶聯(lián)法(37℃)：男性38～174U／L;女性26～140U/L2.酶偶聯(lián)法(30℃)：男性15～105U／L;女性10～80U/L3.肌酸顯色法：男性15～163U／L;女性3～135U/L4連續(xù)監(jiān)測(cè)法

男性37～174U／L;女性26～140U/L[參考值]1.酶偶聯(lián)法(37℃)：[臨床意義]CK水平受性別、年齡、種族、生理狀態(tài)的影響。①男性高于女性②新生兒偏高③黑人約為白人的1.5倍④運(yùn)動(dòng)后CK明顯增高。1.CK增高(1)急性心肌梗死(2)心肌炎和肌肉疾病(3)溶栓治療(4)手術(shù)2.CK減低：長(zhǎng)期臥床、甲狀腺功能亢進(jìn)癥，激素治療等。[臨床意義]CK水平受性別、年齡、種族、生理狀態(tài)的影響。(二)肌酸激酶同工酶測(cè)定CK是由2個(gè)亞單位組成的二聚體，形成3個(gè)不同的亞型①CK-MM(CK3)，主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-MM可分為MM1，MM2，MM3亞型。MM3是CK-MM在肌細(xì)胞中的主要存在形式②CK-MB(CK2)，主要存在于心肌中③CK-BB(CK1)主要存在于腦、前列腺、肺、腸等組織中。正常人血清中以CK-MM為主,CK-MB較少,CK-BB含量極微。檢測(cè)CK的不同亞型對(duì)鑒別CK增高的原因有重要價(jià)值。(二)肌酸激酶同工酶測(cè)定[臨床意義]1.CK-MB增高(1)AMI：CK-MB對(duì)AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽(yáng)性檢出率達(dá)100％，且具有高度的特異性。其靈敏度為17％－62％，特異性為92％－100％。CK-MB一般在發(fā)病后3－8h增高，9－30h達(dá)高峰，48－72h恢復(fù)正常水平。[參考值]①CK-MM：94％－96％

②CK-MB：＜5%

③CK-BB：極少或無(wú)。[臨床意義][參考值]①CK-MM：94％－96％

與CK比較，其高峰出現(xiàn)早，消失較快，對(duì)診斷發(fā)病較長(zhǎng)時(shí)間的AMI有困難，但對(duì)心肌再梗死的診斷有重要價(jià)值。另外，CK-MB高峰時(shí)間與預(yù)后有一定關(guān)系，CK-MB高峰出現(xiàn)早者較出現(xiàn)晚者預(yù)后好。(2)其他心肌損傷;心絞痛、心包炎、慢性心房顫動(dòng)、安裝起搏器等,CK-MB也可增高。(3)肌肉疾病及手術(shù)：外科和骨骼肌疾病時(shí)CK-MB也增高,但CK-MB/CK常小于6％,以此可與心肌損傷鑒別。與CK比較，其高峰出現(xiàn)早，消失較快，對(duì)診斷發(fā)病較長(zhǎng)時(shí)間的2.CK-MM增高(1)AMI：CK-MM亞型對(duì)診斷早期AMI較為靈敏。CK－MM3/CK-MM1一般為0.15－0.35，其比值大于0.5，即可診斷為AMI。(2)其他：骨骼肌疾病、重癥肌無(wú)力、肌萎縮、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎等CK-MM均明顯增高。手術(shù)、創(chuàng)傷、驚厥和癲病發(fā)作等也可使CK-MM增高。2.CK-MM增高3.CK-BB增高(1)神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦梗死、急性顱腦損傷、腦出血、腦膜炎時(shí)，血清CK-BB增高，CK-BB增高程度與損傷嚴(yán)重程度、范圍和預(yù)后成正比。(2)腫瘤：惡性腫瘤病人血清CK-BB檢出率為25％－41％，CK-BB由腦組織合成，若無(wú)腦組織損傷，應(yīng)考慮為腫瘤，如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤。3.CK-BB增高(四)乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenaseLD)是一種糖解酶,廣泛存在于機(jī)體的各種組織中,其中以心肌、骨骼肌和腎臟含量最豐富,其次是肝臟、脾臟、胰腺、肺臟和腫瘤組織,紅細(xì)胞中LD含量也極為豐富。由于LD幾乎存在于人體各組織中，所以LD對(duì)診斷具有較高的靈敏性，但特異性較差[參考值]①連續(xù)監(jiān)測(cè)法：104～245U/L②速率法：95～200U/L。(四)乳酸脫氫酶[臨床意義]1.心臟疾病:AMI時(shí)LD活性增高較CK、CK-MB增高出現(xiàn)晚(8－18h開始增高),24－72h達(dá)到峰值,持續(xù)6－10d。如果AMI病程中LD持續(xù)增高或再次增高，提示梗死面積擴(kuò)大或再次出現(xiàn)梗死。2.肝臟疾病:急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、心力衰竭和心包炎時(shí)的肝淤血慢性活動(dòng)性肝炎等LD顯著增高。[臨床意義]3.惡性腫瘤:惡性淋巴瘤、肺癌、結(jié)腸癌、乳腺癌、胃癌、宮頸癌等LD均明顯增高。由于LD的特異性較低，可用于觀察有無(wú)組織器官損傷。所以，在化療過(guò)程中及時(shí)檢測(cè)LD，用以觀察組織損傷情況。4.其他:貧血、肺梗死、骨骼肌損傷、進(jìn)行性營(yíng)養(yǎng)不良、休克、腎臟病等LD均明顯增高。3.惡性腫瘤:惡性淋巴瘤、肺癌、結(jié)腸癌、乳腺癌、胃癌、宮(五)乳酸脫氫酶同工酶檢測(cè)LD是由H亞基(心型)和M亞基(肌型)組成的四聚體，根據(jù)亞基組合不同形成5種同工酶：即LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)和D5(M4)。其中LD1、LD2主要來(lái)自心肌，LD3主要來(lái)自肺、脾組織、LD4、LD5主要來(lái)自肝臟，其次為骨骼肌。由于LD同工酶的組織分布特點(diǎn)，其檢測(cè)具有病變組織定位作用，且其意義較LD更大。(五)乳酸脫氫酶同工酶檢測(cè)LD是由H亞基(心型)和M亞基[參考值]①LD1：(32.7±4.60)%。②LD2：(45.10±3.53)%。③LD3：(18.50±2.96)%。④LD4：(2.90±0.89)%。⑤LD5：(0.85±0.55)%。⑥LD1/LD2：<0.7[臨床意義]1.AMI:AMI發(fā)病后12-24h有50%的病人,48h有80%的病人LD1、LD2明顯增高,且LD1增高更明顯,LD1/LD2>1.0。當(dāng)AMI病人LD1/LD2增高，且伴有LD5增高，其預(yù)后較僅有LD1/LD2增高者為差，且LD5增高提示心力衰竭伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。[參考值]①LD1：(32.7±4.60)%。2.肝臟疾病:肝臟實(shí)質(zhì)性損傷，如病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌時(shí)，LD5升高，且LD5>LD4，而膽管梗阻但未累及肝細(xì)胞時(shí)，LD4>LD5。惡性腫瘤肝轉(zhuǎn)移時(shí)LD4、LD5均增高。3.腫瘤:由于惡性腫瘤細(xì)胞壞死引起LD增高，且腫瘤生長(zhǎng)速度與LD增高程度有一定關(guān)系。大多數(shù)惡性腫瘤病人以LD5、LD4、LD3增高為主，且其陽(yáng)性率LD5>LD4>LD3。生殖細(xì)胞惡性腫瘤和腎臟腫瘤病人以LD1、LD2增高為主。白血病病人以LD3、LD4增高為主。4.其他:骨骼肌疾病血清LD5>LD4；肌萎縮早期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；惡性貧血LD極度增高，且LD1<LD2。2.肝臟疾病:肝臟實(shí)質(zhì)性損傷，如病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)二、心肌蛋白檢測(cè)(一)心肌肌鈣蛋白T測(cè)定心肌肌鈣蛋白(cTn)是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白。心肌肌鈣T(cTnT)有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。絕大多數(shù)cTnT以復(fù)合物的形式存在于細(xì)絲上,而6％－8％的cTnT以游離的形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時(shí)，cTnT便釋放到血清中。因此，檢測(cè)cTnT濃度變化對(duì)診斷心肌缺血損傷的嚴(yán)重程度有重要價(jià)值。[參考值]①0.02－0.13ug／L②＞0.2ug／L為臨界值③＞0.5ug／L可以診斷AMI。二、心肌蛋白檢測(cè)[臨床意義]由于cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序，由不同的基因所編碼，具有獨(dú)特的抗原性，其特異性更優(yōu)于CK-MB。由于cTn分子量較小，心肌損傷后游離的cTn從心肌細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)釋放入血，使血清中cTn濃度迅速增高，其升高的倍數(shù)往往會(huì)超過(guò)CK或CK-MB的變化。cTn升高時(shí)間與CK-MB相似，但其釋放所持續(xù)的時(shí)間較長(zhǎng)，因而可保持cTn較長(zhǎng)時(shí)間的高水平狀態(tài)。故cTn既有CK-MB升高時(shí)間早、又有LD1診斷時(shí)間長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn)。[臨床意義]由于cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順1.診斷AMI:cTnT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物。AMI發(fā)病后3－6h的cTnT即升高，10－24h達(dá)峰值，其峰值可為參考值的30－40倍，恢復(fù)正常需要10－15d。其診斷AMI的靈敏度為50％－59％，特異性為74％－96％，故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。對(duì)非Q波性、亞急性心肌梗死或CK-MB無(wú)法診斷的病人更有價(jià)值。2.判斷微小心肌損傷:不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)病人常發(fā)生微小心肌損傷(MMD),這種心肌損傷只有檢測(cè)cTnT才能確診。因此,cTnT水平變化對(duì)診斷MMD和判斷UAP預(yù)后有重要價(jià)值。1.診斷AMI:cTnT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物。AM3.預(yù)測(cè)血液透析病人心血管事件:腎功能衰竭病人反復(fù)血液透析可引起血液動(dòng)力學(xué)和血脂異常，因此所致的心肌缺血性損傷是導(dǎo)致病人死亡的主要原因之一，及時(shí)檢測(cè)血清cTnT濃度變化，可預(yù)測(cè)其心血管事件發(fā)生。cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生種死的可能性增大。4.其他:①cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈再灌注、以及評(píng)價(jià)因手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)心肌受損程度的較好指標(biāo)。②鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥所致的左心衰時(shí)cTnT也可升高。3.預(yù)測(cè)血液透析病人心血管事件:腎功能衰竭病人反復(fù)血液透(二)心肌肌鈣蛋白I測(cè)定心肌肌鈣蛋白I(cardiactropninI)可抑制肌動(dòng)蛋自中ATP酶活性，使肌肉松弛，防止肌纖維收縮。cTnI以復(fù)合物和游離的形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中，當(dāng)心肌損傷時(shí)，cTnI即可釋放入血液中，血清cTnl變化可以反映心肌細(xì)胞損傷的程度。[參考值]①＜0.2ug/L②＞l.5Ug/L為臨界值。(二)心肌肌鈣蛋白I測(cè)定[臨床意義]1.診斷AMI:cTnI對(duì)診斷AMI與cTnT無(wú)顯著性差異。相對(duì)cTnT來(lái)說(shuō),cTnI具有較低的初始靈敏度和較高的特異性。AMI發(fā)病后3－6h,cTnI即升高,14－20h達(dá)到峰值,5－7d恢復(fù)正常。其診斷AMI的靈敏度為6％－44％,特異性為93％－99％。2.判斷MMD:UAP病人血清cTnI也可升高，提示心肌有小范圍梗死。3.其他:急性心肌炎病人cTnI水平增高，其陽(yáng)性率達(dá)88%，但多為低水平增高。[臨床意義](三)肌紅蛋白測(cè)定肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是一種存在于骨骼肌和心肌中的含氧結(jié)合蛋白，正常人血清Mb含量極少，當(dāng)心肌或骨髓肌損傷時(shí)，血液中的Mb水平升高，對(duì)診斷AMI和骨骼肌損害有一定價(jià)值。[參考值]①定性：陰性②定量：ELISA法50～85ug/L，RIA法6～85ug/L，＞75ug/L為臨界值。(三)肌紅蛋白測(cè)定[臨床意義]1.診斷AMI:由于Mb分子量小,心肌細(xì)胞損傷后即可從受損的心肌細(xì)胞中釋放,故在AMI發(fā)病后30min－2h即可升高,5－12h達(dá)到高峰,18－30h恢復(fù)正常,所以Mb可作為早期診斷AMI的指標(biāo),明顯優(yōu)于CK-MB和LD。Mb診斷AMI的靈敏度為50％－59％,特異性為77％－95％。另外,也可用Mb與碳酸酐酶同工酶Ⅲ(cAⅢ)的比值診斷AMI。Mb/cAⅢ比值于AMI發(fā)病后2h增高,其靈敏度和特異性高于CK或CK-MB,也是早期心肌損傷的指標(biāo)之一。[臨床意義]2判斷AMI病情Mb主要由腎臟排泄，AMI病人血清中增高的Mb很快從腎臟清除，發(fā)病后一般18－30h時(shí)血清Mb即可恢復(fù)正常。如果此時(shí)Mb持續(xù)增高或反復(fù)波動(dòng)，提示心肌梗死持續(xù)存在，或再次發(fā)生梗死以及梗死范圍擴(kuò)展等。3其他①骨骼肌損傷：急性肌肉損傷、肌病②休克③急性或慢性腎功能衰竭。

AMI的心肌酶學(xué)和心肌蛋白變化2判斷AMI病情Mb主要由腎臟排泄，AMI病人血清中第五節(jié)其他血清酶檢查一．淀粉酶及其同工酶檢測(cè)淀粉酶(AMS)是一種水解淀粉、糊精和糖原的水解酶，對(duì)食物中的多糖類化合物的消化起重要作用。血清中的淀粉酶為淀粉內(nèi)切酶，主要來(lái)自胰腺和腮腺。來(lái)自胰腺的為淀粉酶同工酶P(P－AMS)，來(lái)自腮腺的為淀粉酶同工酶S(S-AMS)。其他組織，如心臟、肝臟、肺臟、甲狀腺、卵巢、脾臟等也含有少量AMS。第五節(jié)其他血清酶檢查一．淀粉酶及其同工酶檢測(cè)[參考值]①AMS總活性：Somoyi法800－1800U／L，染色淀粉法760－1450U／L②同工酶：S-AMS45％－70％，P-AMS39％－55％。[臨床意義]1.AMS活性增高(1)胰腺炎：急性胰腺炎是AMS增高最常見的原因。血清AMS一般于發(fā)病6－12h開始增高，12－72h達(dá)到峰值，3－5d恢復(fù)正常。[參考值]雖然AMS活性升高的程度不一定與胰腺組織損傷程度有相關(guān)性，但AMS增高越明顯，其損傷越嚴(yán)重。AMS診斷胰腺炎的靈敏度為70％－95％，特異性為33％－34％。慢性胰腺炎急性發(fā)作、胰腺囊腫、胰腺管阻塞時(shí)AMS也可增高。(2)胰腺癌：胰腺癌早期AMS增高，其原因?yàn)椋孩倌[瘤壓迫造成胰腺導(dǎo)管阻塞，并使其壓力增高，使AMS逸入血液中。②短時(shí)間內(nèi)大量胰腺組織破壞，組織中的AMS進(jìn)入血液中。雖然AMS活性升高的程度不一定與胰腺組織損傷程度有相關(guān)性(3)非胰腺疾?。孩偃傺祝湓龈叩腁MS主要為S-AMS,S-AMS/P-AMS＞3，借此可與急性胰腺炎相鑒別。②消化性潰瘍穿孔、上腹部手術(shù)后、機(jī)械性腸梗阻、膽管梗阻、急性膽囊炎等AMS也增高，這主要是由于病變累及胰腺或富含AMS的腸液進(jìn)入腹腔被吸收所致。③服用鎮(zhèn)靜劑，如嗎啡等AMS也增高，以S-AMS增高為主。④酒精中毒病人S-AMS或P-AMS增高，也可兩者同時(shí)增高。③腎功能不全時(shí)的AMS增高是由于經(jīng)腎臟排出的AMS減少所致。2.AMS活性減低AMS減低多由于胰腺組織嚴(yán)重破壞,或腫瘤壓迫時(shí)間過(guò)久,胰腺組織纖維化導(dǎo)致胰腺分泌功能障礙所致。常見于慢性胰腺炎、胰腺癌。(3)非胰腺疾?。孩偃傺祝湓龈叩腁MS主要為S-AM二．腎上腺皮質(zhì)激素檢測(cè)(一)尿17-羥皮質(zhì)類固醇測(cè)定尿17-羥皮質(zhì)類固醇(17－OHCS)是腎上腺糖皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物，其含量高低可以反映腎上腺皮質(zhì)功能。由于糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性變化，因而用測(cè)定24h尿中17-OHCS水平來(lái)顯示腎上腺糖皮質(zhì)激素的變化。[參考值]①男性：13.8－41.4umol/24h②女性：11.0－27.6umol/24h。二．腎上腺皮質(zhì)激素檢測(cè)[臨床意義]1.17-OHCS增高:17-OHCS增高常見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥，如庫(kù)欣綜合征、異源ACTH綜合征、原發(fā)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病（PPNAD）以及原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫瘤等。另外，甲亢、肥胖癥、女性男性化。腺垂體功能亢進(jìn)等尿中17-OHCS也增高。2.17-OHCS減低17-OHCS減低常見于原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，如Addison病、腺垂體功能減退癥等。甲狀腺功能減退癥、肝硬化等17-OHCS也可減低。[臨床意義](二)尿17-酮皮質(zhì)類固醇測(cè)定17-酮皮質(zhì)類固醇(17-KS)是雄激素代謝產(chǎn)物的總稱。女性、兒童尿中17-KS主要來(lái)自腎上腺皮質(zhì)，而男性17-KS約2/3來(lái)自腎上腺皮質(zhì)，1/3來(lái)自睪丸。因此，女性、兒童尿中17-KS含量高低反映了腎上腺皮質(zhì)內(nèi)分泌功能，而男性尿中17-KS含量則反映了腎上腺和睪丸的功能狀態(tài)。[參考值]①男性：34.7－69.4umol/24h②女性：17.5－52.5umol/24h。(二)尿17-酮皮質(zhì)類固醇測(cè)定[臨床意義]17-KS在反映腎上腺皮質(zhì)功能方面不如17-OHCS,但11β-羥化酶、3β-羥化酶缺乏時(shí),17-OHCS多正常,而17-KS增高;當(dāng)腎上腺腺癌伴有庫(kù)欣綜合征時(shí),17-KS較17-OHCS增高更明顯。1.17-KS增高:17-KS增高多見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、睪丸癌、腺垂體功能亢進(jìn)、女性多毛癥等。若17-KS明顯增高,多提示腎上腺皮質(zhì)腫瘤及異源ACTH綜合征等。2.17-KS減低:17-KS減低多見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退、睪丸功能低下等。也可見于肝硬化、糖尿病等慢性消耗性疾病等。

腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和減退癥的鑒別[臨床意義]17-KS在反映腎上腺皮質(zhì)功能方面不如17-O四、腎上腺髓質(zhì)激素檢測(cè)(一)尿液兒茶酚胺測(cè)定兒茶酚胺(CA)是腎上腺嗜鉻細(xì)胞分泌的腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。血液中的CA主要來(lái)源于交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)，測(cè)定24h尿液CA含量不僅可以反映腎上腺髓質(zhì)功能；也可以判斷交感神經(jīng)的興奮性。[參考值]710－2295nmol/24h。[臨床意義]1.CA增高:CA增高主要見于嗜鉻細(xì)胞瘤，其增高程度可達(dá)正常人的2－20倍，但其發(fā)作期間CA多正常，應(yīng)多次反復(fù)測(cè)定以明確診斷。另外，交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤、心肌梗死、高血壓、甲亢、腎上腺髓質(zhì)增生等CA也可增高。2.CA減低:CA減低見于Addison病。四、腎上腺髓質(zhì)激素檢測(cè)[臨床意義]1.判斷有無(wú)缺氧(hypoxio)和缺氧的程度造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足、通氣血流(V/Q)比例失調(diào)、分流及彌散功能障礙等。當(dāng)PaO2在20mmHg(2.67kPa相應(yīng)血氧飽和度32％)以下，由于不同組織器官間氧降階梯(cascade)消失，腦細(xì)胞不能再?gòu)难褐袛z氧，有氧代謝不能正常進(jìn)行，生命難以維持。低氧血癥分為輕、中、重三型;輕度：80-60mmHg(10.7-8.0kPa);中度:60-40mmHg(8.0-5.3kPa);重度:＜40mmHg(5.3kPa)。[參考值]95－100mmHg(12.6－13.3kPa)[臨床意義][參考值]95－100mmHg(12.6－1糖尿病及其他高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)(血糖濃度mmol/L)疾病狀態(tài)靜脈血漿靜脈全血毛細(xì)血管全血DM空腹服糖2hIGT空腹服糖2hIFG空腹服糖2h≥7.0≥11.1＜7.07.8-11.16.1-7.0＜7.8≥6.1≥10.0＜6.16.7-10.05.6-6.1＜6.7≥6.1≥11.1＜6.17.8-11.15.6-6.1＜7.8糖尿病及其他高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)(血糖濃度mmol/L)疾病狀態(tài)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和減退癥的鑒別疾病尿17-OHCS尿17-KS血漿皮質(zhì)醇血漿ACTHACTH興奮試驗(yàn)?zāi)I上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥下丘腦垂體性腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)腺癌異源ACTH綜合征腎上腺皮質(zhì)功能減退癥原發(fā)性繼發(fā)性↑↑↑↑↑↑↑↑↓↓↑↑↑↑↑↑↑↑↓↓↑↑↑↑↑↑↑↑↓↓↑↓↓↑↑↑↑↓強(qiáng)反應(yīng)無(wú)或弱反應(yīng)無(wú)反應(yīng)多無(wú)反應(yīng)無(wú)反應(yīng)延遲反應(yīng)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和減退癥的鑒別疾病尿17-OHCS心肌梗塞(AMI)的心肌酶學(xué)和心肌蛋白變化指標(biāo)開始增高時(shí)間(h)峰值時(shí)間(h)恢復(fù)正常時(shí)間(h)靈敏度(%)特異性(%)CKCK-MBCK-MB異型LDLD1cTnTcTnIMbFABP3-83-81-48-188-183-63-60.5-2.00.5-3.010-369-364-824-7224-7210-2414-205-12—72-9648-7212-24144-240144-240240-360120-14818-3012-24—17-6292-96——50-596-4450-5978—92-10094-100——74-9693-9977-95—心肌梗塞(AMI)的心肌酶學(xué)和心肌蛋白變化指標(biāo)開始增高時(shí)間(需要治療藥物監(jiān)測(cè)(TDM)的藥物類別藥物強(qiáng)心甙類地高辛毒毛花甙K毛花甙丙洋地黃毒甙抗癲癇類苯妥英鈉苯巴比妥酰胺咪嗪氯硝基安定乙琥胺丙戊酸鈉抗抑郁類丙咪嗪去甲丙咪嗪去甲替林阿米替林多塞平抗躁狂類碳酸鋰抗哮喘類荼堿抗心律失常類普魯卡因胺利多卡因異丙吡胺奎尼丁氨基糖苷類慶大霉素鏈霉素卡那霉素丁胺卡那霉素妥布霉素免疫抑制劑環(huán)孢素A抗腫瘤藥類氨甲喋呤β-受體阻滯劑普萘洛爾美托洛爾阿替洛爾解熱鎮(zhèn)痛藥阿司匹林對(duì)乙酰氨基酚利尿劑呋塞米需要治療藥物監(jiān)測(cè)(TDM)的藥物類別藥治療藥物監(jiān)測(cè)(TDM)結(jié)果分析必須掌握的臨床資料項(xiàng)目?jī)?nèi)容一般資料病人性別、年齡、體重、種族、身高、煙酒嗜好、所患疾病、合并疾病、治療情況用藥情況藥名、劑量、劑型、用藥途徑、用藥時(shí)間、其他用藥情況標(biāo)本采集時(shí)間以藥物性質(zhì)和用藥情況而定，采集后及時(shí)處理聯(lián)合用藥相互作用的藥物、干擾監(jiān)測(cè)的藥物實(shí)驗(yàn)室檢查肝功能、腎功能和心功能檢測(cè)方法特異性、靈敏性、準(zhǔn)確性、精密性群體藥代動(dòng)力參數(shù)生物利用度、吸收速率常數(shù)、血漿蛋白結(jié)合率、分布容積、總清除率、腎廓清率藥物活性代謝產(chǎn)物有些藥物的代謝產(chǎn)物活性高、作用強(qiáng)、需要監(jiān)測(cè)治療藥物監(jiān)測(cè)(TDM)結(jié)果分析必須掌握的臨床資料項(xiàng)臨床常用成人治療藥物監(jiān)測(cè)(TDM)參考數(shù)據(jù)藥物半衰期(h)峰值時(shí)間(h)穩(wěn)態(tài)時(shí)間(h)有效濃度最小中毒濃度給藥24h給藥24h氨甲喋呤1.5-151-25-10mg/L5-10mg/L地高辛(μg/L)362-37-11d0.9-2.02.0碳酸鋰(mmol/L)18-201-32-7d0.3-1.31.5茶堿(mg/L)3-132-511-2010-2020慶大霉素(mg/L)1.5-2.71.010-155-1012環(huán)孢素A(μg/L)1-6100-450600苯妥英鈉(mg/L)18-304-1211-25d10-2020阿米替林(μg/L)10-204-84-8d150-250500利多卡因(mg/L)1.810-30min(IM)5-102-59奎尼丁(mg/L)6.21-225-302-55丙戊酸(mg/L)7-101-42-450-100100乙琥胺(mg/L)50-601-28-12d40-100150苯巴比妥(mg/L)50-14410-122-3w10-4030臨床常用成人治療藥物監(jiān)測(cè)(TDM)參考數(shù)據(jù)藥物半衰期第六節(jié)其他血清酶學(xué)檢測(cè)一酸性磷酸酶檢測(cè)﹙acidphosphataseACP﹚血清ACP主要存在于細(xì)胞的溶酶體中。主要來(lái)源于前列腺、紅細(xì)胞、血小板。正常男性1/3-2/3的ACP來(lái)自前列腺，女性血清ACP主要來(lái)自于肝臟、紅細(xì)胞、血小板。其適應(yīng)癥可疑前列腺癌、骨腫瘤、及轉(zhuǎn)移戈謝病第六節(jié)其他血清酶學(xué)檢測(cè)一酸性磷酸酶檢測(cè)﹙acidp本章重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容及習(xí)題重點(diǎn)內(nèi)容血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)血清電解質(zhì)檢測(cè)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)其他血清酶檢查本章重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容及習(xí)題重點(diǎn)內(nèi)容本章重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容及習(xí)題習(xí)題1.血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)的臨床意義2.血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)的臨床意義3.血清電解質(zhì)檢測(cè)的臨床意義4.心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)的臨床意義5.其他血清酶檢查的臨床意義本章重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容及習(xí)題習(xí)題個(gè)人觀點(diǎn)供參考，歡迎討論！個(gè)人觀點(diǎn)供參考，歡迎討論！實(shí)驗(yàn)診斷課件教學(xué)牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)教研室

實(shí)驗(yàn)診斷課件教學(xué)第七章臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)檢測(cè)是實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)的重要組成部分，其主要內(nèi)容包括：①以物質(zhì)分類探討疾病時(shí)的生物化學(xué)變化,如糖尿病及其他糖代謝紊亂、血漿脂質(zhì)和脂蛋白代謝紊亂、電解質(zhì)代謝紊亂等。②以器官和組織損傷為主探討疾病時(shí)的生物化學(xué)變化，如內(nèi)分泌腺、心肌損傷相關(guān)的生物化學(xué)改變及代謝紊亂等。第七章臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)檢測(cè)是實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)的重③臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測(cè)等。由于生物化學(xué)檢測(cè)項(xiàng)目不斷拓展。檢測(cè)手段不斷改進(jìn)、檢測(cè)項(xiàng)目組合不斷完善，以及實(shí)驗(yàn)室質(zhì)量管理體系的運(yùn)用，不僅提高了生物化學(xué)檢測(cè)速度和結(jié)果的準(zhǔn)確性，也為臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療提供了重要依據(jù)。③臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測(cè)等。臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測(cè)第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)第六節(jié)其他血清酶檢查第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測(cè)本章重點(diǎn)、難點(diǎn)內(nèi)容及習(xí)題臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)本章重點(diǎn)、第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)

一、空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)檢測(cè)空腹血糖是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標(biāo)。標(biāo)本不同,其檢測(cè)結(jié)果也不相同,其中以空腹血漿葡萄糖檢測(cè)較為方便,且結(jié)果也最可靠。FBG易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等多種因素的影響,且不同的檢測(cè)方法,其結(jié)果也不盡相同。[參考值]①葡萄糖氧化酶法:3.9－6.1mmol/L②鄰甲苯胺法:3.9－6.4mmol/L第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測(cè)一、空腹血糖(fast

[臨床意義]血糖檢測(cè)是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標(biāo)。1.FBG增高:FBG增高而又未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)時(shí),稱為空腹血糖過(guò)高(impaired

fastingglucose);FBG增高超過(guò)7.0mmol/L時(shí)稱為高血糖癥(hyperglycemia)

根據(jù)FBG水平將高血糖癥分為3度:FBG7.0～8.4mmol/L為輕度增高FBG8.4～10.1mmol/L為中度增高FBG大于10.1mmol/L為重度增高。當(dāng)FBG超過(guò)9mmol/L(腎糖閾)尿糖即可呈陽(yáng)性。[臨床意義]血糖檢測(cè)是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判(1)生理性增高：餐后l－2h、高糖飲食、劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)等。(2)病理性增高：①各型糖尿病。②內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤和胰高血糖素瘤等。③應(yīng)激性因素,如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。(1)生理性增高：餐后l－2h、高糖飲食、劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)④藥物影響，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強(qiáng)的松等。⑤肝臟和胰腺疾病,如嚴(yán)重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。⑥其他,如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。2.FBG減低:FBG低于3.9mmol/L時(shí)為血糖減低,當(dāng)FBG低于2.8mmol/L時(shí)稱為低血糖癥

(1)生理性減低:饑餓、長(zhǎng)期劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠期等④藥物影響，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強(qiáng)的松等。2.FBG①胰島素過(guò)多，如胰島累用量過(guò)大、口服降糖藥、胰島B細(xì)胞增生或腫瘤等②對(duì)抗胰島素的激素分泌不足，如腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素缺乏③肝糖原貯存缺乏，如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等④急性乙醇中毒⑤先天性糖原代謝酶缺乏,如I、Ⅲ型糖原累積病等⑥消耗性疾病,如嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等⑦非降糖藥物影響,如磺胺、水楊酸、吲哚美辛等⑧特發(fā)性低血糖。(2)病理性減低：①胰島素過(guò)多，如胰島累用量過(guò)大、口服降糖藥、胰島B細(xì)胞增生或

二、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)葡萄糖耐量試驗(yàn)是檢測(cè)葡萄糖代謝功能的試驗(yàn),主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。GTT有靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)?，F(xiàn)多采用WHO推薦的75g葡萄糖標(biāo)準(zhǔn)OGTT，分別檢測(cè)FPG和口服葡萄糖后30min、lh、2h、3h的血糖和尿糖。正常人口服一定量的葡萄糖后,暫時(shí)升高的血糖刺激了胰島素分泌增加,使血糖在短時(shí)間內(nèi)降至空腹水平,此為耐糖現(xiàn)象。當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，口服一定量的葡萄糖后血糖急劇升高,或升高不明顯,但短時(shí)間內(nèi)不能降至空腹水平(或原來(lái)水平),此為糖耐量異?；蛱悄土拷档汀６?、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)①無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常，以及有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿者②無(wú)糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史③有糖尿病癥狀，但FBG未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者④妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肝臟疾病時(shí)出現(xiàn)糖尿者⑤分娩巨大胎兒或有巨大胎兒史的婦女⑥原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變OGTT的適應(yīng)證有：①無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常，以及有一過(guò)性或持續(xù)性糖[參考值]①FPG3.9－6.lmmOl/L②口服葡萄糖后30min～lh,血糖達(dá)高峰(一般為7.8～9.0mmol/L),峰值＜11.1mmol/L③2h血糖(2hPG)＜7.8mmol/L④3h血糖恢復(fù)至空腹水平⑤各檢測(cè)時(shí)間點(diǎn)的尿糖均為陰性。[臨床意義]OGTT是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn),用以了解機(jī)體對(duì)葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)能力,是糖尿病和低血糖癥的重要診斷性試驗(yàn)。臨床上主要用于診斷糖尿病、判斷糖耐量異常、鑒別尿糖和低血糖癥,OGTT還可用于胰島素和C-肽釋放試驗(yàn)。[參考值]①具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG＞7.0mmol/L②OGTT血糖峰值＞11.1mmol/L，OGTT2hPG＞11.1mmol/L③具有臨床癥狀，隨機(jī)血糖＞11.1mmol/L，且伴有尿糖陽(yáng)性者。臨床癥狀不典型者，需要另1d重復(fù)檢測(cè)確診，但一般不主張做第3次OGTT。1.診斷糖尿病:臨床上有以下條件者，即可診斷糖尿?、倬哂刑悄虿“Y狀，F(xiàn)PG＞7.0mmol/L1.診斷糖尿病:2.判斷(耐量異常)IGT:FPC＜7.0mmol/L，2hPG為7.8－11.1mmol/L，且血糖到達(dá)高峰時(shí)間延長(zhǎng)至lh后，血糖恢復(fù)正常的時(shí)間延長(zhǎng)至2－3h以后，同時(shí)伴有尿糖陽(yáng)性者為IGT。IGT長(zhǎng)期隨診觀察，約1/3能恢復(fù)正常，l/3仍為IGT，l/3最終轉(zhuǎn)為糖尿病。IGT常見于2型糖尿病、肢端肥大癥。甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肥胖癥及皮質(zhì)醇增多癥等。2.判斷(耐量異常)IGT:FPC＜7.0mmol/L，2

3.平坦型糖耐量曲線FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低水平狀態(tài)。常見于胰島B細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、腺垂