肝病與糖代謝關(guān)系-腹水濃縮回輸術(shù)怎么樣課件

肝病與糖代謝

北京京科肝泰醫(yī)院科普肝臟是維持血糖濃度穩(wěn)定的

重要器官空腹時(shí)肝臟釋放的葡萄糖是血糖唯一的來(lái)源。糖原合成－儲(chǔ)存(飽和后轉(zhuǎn)成極低度脂蛋白→血→脂肪)糖原分解糖原異生儲(chǔ)存“糖庫(kù)”肝臟對(duì)機(jī)體葡萄糖分布起重要作用調(diào)節(jié)葡萄糖分解代謝糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2個(gè)分子乳酸和4個(gè)分子ATP(消耗2個(gè)分子)。有氧代謝:一個(gè)葡萄糖分子,經(jīng)完全氧化產(chǎn)生38個(gè)分子ATP(三羧酸循環(huán))。血糖調(diào)節(jié)機(jī)制胰島素：促進(jìn)葡萄糖攝取和糖原合成。胰高血糖素腎上腺素：使肝內(nèi)cAMP升高，激化磷酸化酶，使糖原分解。皮質(zhì)激素生長(zhǎng)激素：通過(guò)對(duì)胰島素的作用影響糖代謝。血糖調(diào)節(jié)機(jī)制胰島素中央>50%B——興奮

A20%

胰高血糖素

D外層生長(zhǎng)抑素

1-8%胰尾部含胰島素總量2/3相互制約:以維持血糖在正常水平.

胰島素的調(diào)節(jié)血糖濃度：是重要因素。氨基酸：賴氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最強(qiáng)。其它激素：胃腸道激素、胰高血糖素、甲狀腺素。神經(jīng)：迷走神經(jīng)興奮，通過(guò)Ｍ受體致分泌升高。胰島素生理作用糖代謝：促進(jìn)外周組織對(duì)糖的利用。促進(jìn)糖原合成。抑制糖原異生。從而降低血糖。脂肪代謝蛋白代謝C肽與胰島素等分子量分泌

尿中測(cè)C肽方便不受胰島素抗體影響不受外源性胰島素影響不受胰島素酶滅活影響半衰期較胰島素長(zhǎng)10'-15'(5'-10')胰島素作用原理

胰島素※→胰島素受體結(jié)合→激活A(yù)C→Ca++

、Mg++

→ATP→cAMP→激活多酶系統(tǒng)。

※糖蛋白結(jié)構(gòu)類似球蛋白。受體循環(huán)：合成、降解處于動(dòng)態(tài)平衡。受體缺陷。受體后缺陷。糖基化Hb(GHbHbAlc)

"金標(biāo)準(zhǔn)"不易分離RBC僵硬：不能通過(guò)微血管導(dǎo)致功能障礙?？煞从?-3個(gè)月血糖水平用于監(jiān)測(cè)病情。其它蛋白糖基化：血清蛋白、膠質(zhì)蛋白、角蛋白、晶體等，亦可變性致相應(yīng)器官發(fā)生病變。

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)一天中任何時(shí)候血糖≥200mg/dl

或(11.1mmol/L)

空腹血糖≥126mg/dl

或(7.0mmol/L)OGTT2小時(shí)血糖≥200mg/dl

或(11.1mmol/L)Zimmetetal.Diabetologia1999;42:60–68.WHO.TheWorldHealthReport1997;6.AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare1998;21:296–309.2型糖尿病糖尿病患者中近90%是2型糖尿病引起失明，腎損害，截肢，中風(fēng)及冠心病的主要原因50-75%的患者死于冠心病發(fā)展中國(guó)家人口流行情況：2000年全球3億患者，其中1.2億在印度，中國(guó)，日本等亞洲國(guó)家與生活方式和環(huán)境變化有關(guān)醫(yī)療保健系統(tǒng)巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)迫切需要新的策略針對(duì)疾病管理及預(yù)防

胰島素抵抗胰島素敏感性胰島素降低游離葡萄糖濃度的能力刺激葡萄糖的利用:肌肉與脂肪抑制葡萄糖生成:肝臟胰島素抵抗胰島素敏感性降低2型糖尿病的發(fā)展

2型糖尿病IGT糖代謝受損正常血糖代謝胰島素敏感性胰島素分泌大血管疾病30%50-100%50%

50%70-100%40%

70%150%10%

100%100%糖糖尿病為第三個(gè)

威脅生命之病二型不易診斷：16.6%視網(wǎng)膜病變

21%腎病常規(guī)體檢高危人群：高血壓病、冠心病、高血脂。發(fā)病率逐年遞增：0.67→3.21%。非酮癥性高滲糖尿病綜合征高糖高滲脫水進(jìn)行性意識(shí)改變

治療

胰島素小劑量持續(xù)靜點(diǎn)4-6u/小時(shí)，使血糖逐漸達(dá)200mg/dl，2小時(shí)測(cè)血糖一次調(diào)整藥量。糖尿病肝損害診斷要點(diǎn)

50%有肝大，伴脂肪變。由多食善饑轉(zhuǎn)為食欲不振。消瘦、乏力加重。肝功輕度損害,黃疸罕見(jiàn)。肝炎病毒學(xué)指標(biāo)陰性。

例數(shù)/CGTT異常/餐后血糖空腹胰島素異常

>40歲>40歲異常增高總計(jì)急肝38/912/71013慢肝38/1213/731733肝硬化5/53205

OGGT提示,肝病存在糖代謝異常40歲以上患者(包括急肝)要重視血糖升高程度與病程長(zhǎng)短有關(guān)慢肝存在胰島素抵抗肝源性糖尿病

定義：肝病引起血糖升高，糖耐量降低達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

發(fā)病機(jī)理二升糖激素代謝障礙：甲狀腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素等均在肝還原或降解。其它因素：胰腺內(nèi)分泌功能障礙；葡萄糖從側(cè)枝入腔靜脈;各種肝炎病毒本身或免疫損害胰腺；大量長(zhǎng)期高糖飲食或靜脈輸注葡萄糖。臨床表現(xiàn)多數(shù)缺乏糖尿病特征性表現(xiàn)，常被原有肝病癥狀掩蓋，三多癥狀只占1/5且輕微。糖尿病并發(fā)癥少見(jiàn)。常見(jiàn)癥狀體征為：消瘦、乏力、色素沉著、體毛脫落、營(yíng)養(yǎng)不良、水腫等。肝病在前、糖尿病在后。肝功變化與血糖升降呈正相關(guān)。對(duì)40歲以上慢肝、肝硬化、酒肝、門體分流者要注意。

糖尿病肝損害與肝源性糖尿病鑒別要點(diǎn)

糖尿病肝損害肝源性糖尿病多尿、多飲、多食不典型肝損害在糖尿病之后之前血清胰島素下降或正常高胰島素血癥血磷下降不明顯明顯糖尿病并發(fā)癥多少且輕肝損害輕重

肝源性低血糖50mg/dl定義：各種肝病造成的低血糖。發(fā)生機(jī)制：

◆肝病時(shí)肝功受損，糖原儲(chǔ)備不足，糖原異生下降。

◆糖原代謝酶系統(tǒng)功能異常。

◆葡萄糖來(lái)源下降或消耗過(guò)多。

臨床表現(xiàn)

決定于糖下降的速度、程度，原先有無(wú)腦血管病變急性：以植物NS癥狀為特點(diǎn)。亞急性：以精神錯(cuò)亂、行為異常為特點(diǎn)。慢性：CNS,周圍NS廣泛損害。共同特點(diǎn)空腹發(fā)作多，禁食、遲餐、限餐、增加肌肉活動(dòng)均可促發(fā)。神經(jīng)、精神癥狀明顯。發(fā)作程度、頻率常進(jìn)行性加重與增多。隨肝病治愈而消失。存在原發(fā)肝病癥狀與體征。

神經(jīng)細(xì)胞

本身沒(méi)有糖原儲(chǔ)備。不能利用循環(huán)中的游離脂肪酸作為能源。其能量來(lái)源幾乎完全直接來(lái)自血糖。低血糖對(duì)機(jī)體的影響以NS為主尤腦、交感N。低血糖持續(xù)6小時(shí)以上腦細(xì)胞損害為不可逆。低血糖診斷注意點(diǎn)缺乏特異性。低血糖癥狀不明顯(原發(fā)病掩蓋、服用藥物抑制老年人)。

藥物與糖代謝升血糖藥：糖皮質(zhì)激素、利尿藥(速尿、雙克)、利福平、利血平