粉塵與塵肺課件

粉塵與塵肺

一.概述二.生產(chǎn)性粉塵三.塵肺一.概述粉塵與塵肺的感性認(rèn)識(shí)粉塵與塵肺基本概念目前我國(guó)塵肺病的發(fā)病趨勢(shì)2022/11/15836塵肺使幾十名青壯年走向衰亡山陽(yáng)縣石佛寺鄉(xiāng)、晏馬鄉(xiāng)的40多名青壯年民工，從1992年起，陸續(xù)到洛南縣陳耳金礦打工，他們?cè)趺匆膊粫?huì)想到，礦道打鉆的粉塵竟威脅著他們的生命……

年僅33歲的秦吉友就在2001年11月22日離開(kāi)了人世

2022/11/158372001年11月15日，民工們自費(fèi)到商洛地區(qū)衛(wèi)生防疫站檢查塵肺病時(shí)第一次合影。到年底，已有兩人相繼去世。陜西洛南陳耳金礦32名民工確診身患?jí)m肺

從2000年2月起，石佛寺鄉(xiāng)已有近40余名在礦上干過(guò)活的

人查出患有重度塵肺病。黃泥河村的一位村民拿出自己的肺部CT片說(shuō)，他知道自己活不過(guò)今年了。2022/11/158316甘肅省塵肺病人超過(guò)萬(wàn)人

2005年04月25日甘肅省職業(yè)病以塵肺為主，目前患病人數(shù)多達(dá)11000人，加上死亡病例超過(guò)2萬(wàn)人。目前建議將塵肺定義修改為：因吸入粉塵所致的肺泡功能結(jié)構(gòu)單位的損傷，其早期表現(xiàn)為巨噬細(xì)胞肺泡炎，晚期則導(dǎo)致不同程度的肺纖維化。三.塵肺的危害現(xiàn)狀塵肺歷年發(fā)病情況:年代2022/11/158323

目前全國(guó)已統(tǒng)計(jì)塵肺病患者累計(jì)超過(guò)59萬(wàn)人，其中存活44萬(wàn)例左右?？膳碌氖牵掳l(fā)患者仍以每年1．5萬(wàn)至2萬(wàn)例速度增長(zhǎng)，每年死亡5000人左右。新發(fā)和死亡病例均出現(xiàn)年輕化和工齡縮短趨勢(shì)。

目前，我國(guó)每年塵肺病造成直接經(jīng)濟(jì)損失高達(dá)80億元，而世界上對(duì)付塵肺病只能以保養(yǎng)治療延長(zhǎng)病人生命，而且代價(jià)高昂。

2022/11/158324“從全國(guó)發(fā)病情況看，近年來(lái)塵肺發(fā)病呈發(fā)病年齡降低和接塵工齡縮短的趨勢(shì)?！币掠⒄f(shuō)，原先塵肺病人一般接塵史在10年以上，而現(xiàn)在有些病人因高濃度、大量短期接觸，僅接塵兩年，且初診病情就為中期。廣東省4個(gè)市的152家寶石加工場(chǎng)中的4591名寶石加工工人，日前查體中，有137人被診斷為矽肺，平均發(fā)病年齡26.3歲，平均接塵史4.7年。

2022/11/158326

不僅如此，一些職業(yè)病鑒定人員因受各種因素的影響，在對(duì)煤礦工人作職業(yè)病鑒定檢查時(shí)，違反職業(yè)道德，有意降低工人的塵肺程度。新疆建設(shè)兵團(tuán)某師一煤礦的職工，經(jīng)該師指定的師衛(wèi)生防疫站鑒定共有270多人得了Ⅰ、Ⅰ+、Ⅱ、Ⅱ+共4個(gè)等級(jí)的塵肺。師衛(wèi)生防疫站給他們發(fā)了診斷證明書(shū)，并將結(jié)果公布于眾。師勞動(dòng)局也對(duì)他們作了工傷定級(jí)，分別為四、五、六級(jí)工傷。然而，當(dāng)煤礦進(jìn)入政策性破產(chǎn)程序時(shí)，師衛(wèi)生防疫站突然宣布原來(lái)所作的鑒定全部作廢，師勞動(dòng)局也不承認(rèn)所作的工傷定級(jí)評(píng)定。再次鑒定時(shí)，塵肺患者只剩64人，而且塵肺等級(jí)都比原來(lái)所降低。2022/11/158327新疆職業(yè)病鑒定委員會(huì)的一位資深人士說(shuō)，“一些煤礦老板黑了心，鑒定醫(yī)生沒(méi)了良心”，是煤礦工人職業(yè)病日益嚴(yán)重的重要原因。一位不愿透露姓名的工會(huì)工作者認(rèn)為，雖然國(guó)家出臺(tái)了《職業(yè)病防治法》，但執(zhí)行情況不容樂(lè)觀，同時(shí)尚缺乏有效的監(jiān)督。這位工會(huì)工作者呼吁，在重視與加強(qiáng)煤礦安全工作的同時(shí)，不要忽視煤礦職業(yè)病問(wèn)題，因?yàn)?，煤礦職業(yè)病同樣危害工人生命健康。2022/11/1583282004年04月01日據(jù)新華社電由于缺乏有效防護(hù)措施，河北平泉縣正金金礦竟成了一個(gè)“毒礦”：4年來(lái)先后有45名礦工染上難以治愈的矽肺病。不少人因?yàn)闊o(wú)錢(qián)被迫放棄住院治療，有的靠借錢(qián)、賣(mài)糧吃一些簡(jiǎn)單的藥物。目前，有5人不治而亡，另有4人病危。而多數(shù)礦工本應(yīng)得到的賠償款，至今仍然沒(méi)有兌現(xiàn)。無(wú)獨(dú)有偶，上個(gè)世紀(jì)90年代，廣西橫縣板路鄉(xiāng)廣龍村許多村民洗腳上田，到附近的泰富金礦打工。然而，近兩年不斷有人患“怪病”死去，直到一些村民被廣西職業(yè)病研究所確診為矽肺，村民才弄明白“怪病”是怎么回事。據(jù)知情人透露，眼下，廣龍村在礦上做工的村民還有1000多人，其中不少人還不清楚矽肺病是怎么患上的，更不知道采取怎樣的防護(hù)措施。2002年內(nèi)死于各種疾病的塵肺病患者2343例。截至2002年，我國(guó)塵肺病累積病例581377名，其中仍存活者442200例。塵肺的病種分布：矽肺、煤工塵肺發(fā)病最高，分別占全國(guó)總例數(shù)的46.8%和39.8%，二者共占86.7%，其它主要為鑄工塵肺、陶工塵肺、水泥塵肺及石棉肺等。塵肺的地區(qū)分布：我國(guó)采礦工業(yè)集中的四川、遼寧、湖南、山西和江西五省發(fā)病最高，占全國(guó)總例數(shù)的46.6%。

塵肺的工業(yè)分布：煤炭系統(tǒng)最多(40.5%)，其次為冶色工業(yè)

系統(tǒng)分別占12.1%和9.2%。

塵肺的工種分布：79.7%的塵肺發(fā)生在礦山。多為煤礦、黑色金屬、有色金屬礦山的鑿巖工、搬運(yùn)工、采煤工、采礦等。2003年10月底，中國(guó)煤礦塵肺病治療基金會(huì)經(jīng)民政部批準(zhǔn)正式成立，國(guó)家煤礦安全監(jiān)察局注入300萬(wàn)元基金已如期到位，今后，全國(guó)煤礦的塵肺病患者將在這個(gè)基金會(huì)的扶持下，在國(guó)家煤礦安全監(jiān)察局塵肺病康復(fù)中心得到免費(fèi)或部分免費(fèi)的灌洗治療。當(dāng)然，人們希望這一福音不僅限于煤礦。二.粉塵的衛(wèi)生學(xué)意義

一）.粉塵的來(lái)源和分類(lèi)

1.來(lái)源

礦山開(kāi)采：鑿巖、爆破、運(yùn)輸、隧道開(kāi)

鑿、筑路。

冶金工業(yè)：原材料準(zhǔn)備、篩分、配料。礦石粉碎機(jī)械鑄造工業(yè)：原材料破碎、配料、清砂耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷等工業(yè)的原料加工皮毛、紡織工業(yè)的原料處理化學(xué)工業(yè)中固體原料的處理加工、包裝成品。2.

分類(lèi)

(1)

按性質(zhì)分：

無(wú)機(jī)粉塵：礦物性粉塵(石英、石棉、煤

等)；金屬性粉塵(鉛、錳、鐵、錫等)。

人工合成粉塵：玻璃纖維、水泥、金

剛砂等。

有機(jī)粉塵：植物性粉塵(棉花、麻、

谷物、亞麻、甘蔗、木屑、茶)。

動(dòng)物性粉塵：皮毛、絲、骨質(zhì)等。人工有機(jī)粉塵：農(nóng)藥、樹(shù)脂、橡膠、纖維等?；旌闲苑蹓m：同時(shí)存在兩種以上的粉塵，如煤礦作業(yè)中既有煤塵，又有石英；植物性粉塵中有可3－5%的礦物性粉塵。

(2)

按形狀分：纖維狀粉塵(縱橫徑之比>3:1)：石棉、滑石及人造礦物纖維等非纖維狀粉塵：石英、煤塵、云母等。二)粉塵的理化特性及衛(wèi)生學(xué)意義

1.

化學(xué)成份和濃度

(1)

化學(xué)成份不同，粉塵對(duì)人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏甚至致癌作用。(2)

游離SiO2含量不同，致纖維化能力不同。(3)

結(jié)晶型SiO2比非結(jié)晶型致纖維化作用強(qiáng)。(4)

粉塵濃度高，暴露時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)人體危害大。

2.

分散度(1)

分散度:物質(zhì)被粉碎的程度。粒子分散度：以粉塵粒徑大小的數(shù)量表示。粒徑較小的顆粒愈多，分散度愈高。質(zhì)量分散度：以質(zhì)量組成百分比來(lái)表示。粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量的百分比愈大，質(zhì)量分散度愈高。

(2)

了解分散度的衛(wèi)生學(xué)意義

了解粉塵的吸入機(jī)會(huì)：漂浮時(shí)間長(zhǎng)，吸入機(jī)會(huì)多。了解粉塵的致病能力：表面積大，參與理化反應(yīng)，對(duì)人體危害大。了了解粉塵的阻留：

15μm可吸入性粉塵；

10-15μm，可沉積于上呼吸道；

5μm,可呼吸性塵，尤其3μm以下者。通通風(fēng)除塵時(shí)選擇風(fēng)速的依據(jù)。(3)空氣動(dòng)力學(xué)直徑(aerodynamicequivalentdiameter,AED)：粉塵粒子a，不論幾何形狀、大小和比重如何，如果它在空氣中與一種比重為1的球形粒子b的沉降速度相同時(shí)，則b的直徑即可作為a的AED。

根據(jù)AED，粉塵可分為：非吸入性粉塵(non-inhalabledust)：AED>15

μm。

可吸入性粉塵(inhalabledust)：AED<15

μm。呼吸性粉塵(respirabledust)：

AED<5

μm3.

粉塵的硬度：機(jī)械性損傷。4.粉塵的溶解度：決定粉塵的理化性質(zhì)。粉塵毒性大，溶解性強(qiáng)，對(duì)機(jī)體危害大。5.粉塵的表面活性：表面吸附或存在活性物質(zhì)如鐵等，容易形成活性氧，造成對(duì)細(xì)胞等生物組織的損傷。6.粉塵的荷電性：荷電塵粒在體內(nèi)易被阻留。7.吸附性：吸附有害物質(zhì)，聯(lián)合作用。8.爆炸性：在適宜溫度、濃度下，有光、火等誘因，容易造成爆炸。三）.粉塵的致病作用(一)粉塵在呼吸道的轉(zhuǎn)歸1.動(dòng)力學(xué)過(guò)程撞擊(impaction)：直徑>10μm,上呼吸道沉降(sedimentation)：直徑<5

μm，終末呼吸性細(xì)支氣管、肺泡壁彌散(diffusion)：直徑0.1－0.5

μm

在肺泡內(nèi)彌散截留(interception)：纖維狀、不規(guī)則粉塵

2.人體對(duì)粉塵的清除：粘液纖毛系統(tǒng)和肺泡巨噬細(xì)胞吞噬作用。人體可排除進(jìn)入呼吸道的97%-99%的粉塵，約1%-3%塵粒沉積在體內(nèi)。長(zhǎng)期吸入可削弱人體清除功能，導(dǎo)致粉塵過(guò)量沉積，導(dǎo)致肺組織病變，引起疾病。(二)粉塵對(duì)人體的致病作用1.

職業(yè)性呼吸系統(tǒng)疾病塵肺按病因分：

矽肺(silicosis)：游離二氧化硅；硅酸鹽肺(silicatosis)：結(jié)合二氧化硅；炭塵肺(carbonpneumoconiosis)：煤、石墨、碳黑

混合性塵肺(mixeddustpneumoconiosis)：游離二氧化硅和其他粉塵。金屬塵肺(metallicpneumoconiosis)：錳等焊接塵

12種法定塵肺：矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺、水泥塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。(2)粉塵沉著癥：肺部沉積，輕度纖維化。(3)有機(jī)粉塵引起的肺部病變：變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎慢性阻塞性肺病過(guò)敏性哮喘上呼吸道炎(4)

粉塵性支氣管炎：(5)呼吸系統(tǒng)腫瘤：2.局部作用：氣管炎，皮膚刺激，眼刺激等。3.中毒作用：鉛，錳，砷等粉塵，在上呼吸道吸收，全身中毒。五.影響粉塵致病作用的因素

1.粉塵的理化特性

(1)游離SiO2含量

(2)晶體結(jié)構(gòu)和比重

(3)分散度

(4)有毒物質(zhì)成份

2.接塵劑量

3.混合粉塵的作用

4.感染因素

5.勞動(dòng)強(qiáng)度

6.個(gè)體因素

7.防護(hù)措施四）.塵肺的發(fā)病機(jī)理

粉塵首先與巨噬細(xì)胞作用，損傷細(xì)胞膜，釋放活性物質(zhì)，刺激纖維母細(xì)胞增生，分泌膠原。粉塵還可以直接或間接損傷肺泡上皮細(xì)胞和基底膜。損傷巨噬細(xì)胞的機(jī)理：機(jī)械刺激學(xué)說(shuō)表面活性學(xué)說(shuō)活性氧學(xué)說(shuō)2022/11/158361矽肺一、概述（一）定義

由游離二氧化硅二氧化硅引起以肺纖維化為主的全身性疾病。

SiO2分成兩種類(lèi)型結(jié)晶型石英巖，砂巖，花崗巖等；無(wú)定型硅藻土等；其中結(jié)晶型致纖維化作用最強(qiáng)。矽肺患病總數(shù)位居塵肺總例數(shù)第一位。（二）可能發(fā)生矽肺的作業(yè)2022/11/158362二、影響矽肺發(fā)病因素

速發(fā)性矽肺（acutesilicosis）1～2年之內(nèi)晚發(fā)性矽肺(delayedsilicosis)接塵作業(yè)若干年后；通常15～20年發(fā)病。粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類(lèi)型、粉塵濃度、分散度、接塵時(shí)間、防護(hù)措施和接觸者個(gè)體因素2022/11/158363（一）工齡、SiO2含量、分散度和濃度關(guān)系

研究表明：

1、SiO2含量90％以上，高分散度粉塵，濃度

1.26～5.3mg／m3，11年發(fā)生矽肺。

2、SiO2含量45％以上，高分散度粉塵，濃度1mg／m3以下，14年未見(jiàn)矽肺發(fā)生。2022/11/158364（二）聯(lián)合作用

礦石：SiO2、鐵、鉛和鎂等；煤礦：SiO2、煤；（三）個(gè)體因素未成年工、婦女、體質(zhì)差者；患呼吸道疾病和肺結(jié)核患者；2022/11/158365（四）防護(hù)措施

對(duì)某金屬加工廠的多年動(dòng)態(tài)研究表明：降低空氣中粉塵濃度：

1959年比1956年矽肺發(fā)生率下降57.1%；

1961年比1959年矽肺發(fā)生率下降53.1%；對(duì)某粉塵加工廠的多年動(dòng)態(tài)研究表明，降低空氣中粉塵濃度：

1971年比1956年，矽肺發(fā)生率下降92.8%。而且矽肺發(fā)病平均工齡也下降：

1956年平均6.6年；

1963年平均13.6年；

1969～1971延長(zhǎng)到20～21年。一旦有大量含高濃度游離二氧化硅尤其是直徑0.5－2um大小的粉塵被吸入肺內(nèi)，即使脫離此種環(huán)境，也會(huì)在若干年后出現(xiàn)矽肺。2022/11/158367三、粉塵在肺內(nèi)的轉(zhuǎn)歸（一）鼻腔大的SiO2粉塵在鼻腔沉積，清除。（二）大支氣管較大粉塵沉積在此處，粘液－纖毛清除系統(tǒng)；（三）呼吸性支氣管和肺泡

0.5～5μm呼吸性支氣管；

0.25～0.5肺泡AM吞噬2022/11/158368（四）SiO2與巨噬細(xì)胞

間質(zhì)

AM

肺泡1、體外試驗(yàn)AM＋SiO2培養(yǎng)AM吞噬SiO2毒性物質(zhì)蛋白分解酶炎癥和損傷矽肺溶酶體溶解酶2022/11/1583692、整體試驗(yàn)

SiO2染塵大鼠1年AM5％～40％內(nèi)含SiO2AM90％內(nèi)含SiO23、人肺灌洗液

AM活力正常。2022/11/158370AM可能有以下幾種轉(zhuǎn)歸（1）清除系統(tǒng)：粘液—纖毛：清除（2）淋巴管→淋巴結(jié)：蓄積（3）AM死亡：SiO2釋放→再吞噬釋放水解酶→破壞組織（4）AM存活：釋放毒性物質(zhì)分泌活性介質(zhì)→成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子→成纖維細(xì)胞生成→纖維化（5）旁分泌和自分泌調(diào)節(jié)

血小板生長(zhǎng)因子和轉(zhuǎn)移生成因子－β。調(diào)節(jié)細(xì)胞外物質(zhì)→肺泡腔2022/11/158371四、矽肺發(fā)病機(jī)理（一）化學(xué)學(xué)說(shuō)2022/11/158372（二）自由基學(xué)說(shuō)2022/11/158373（三）免疫學(xué)說(shuō)2022/11/158374自由基學(xué)說(shuō)SiO2中含有Fe2+或Fe3+2022/11/158375矽肺發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，且尚未完全闡明，現(xiàn)扼要?dú)w納如圖矽肺發(fā)病過(guò)程示意圖2022/11/158376五、矽肺病理改變（一）結(jié)節(jié)型矽肺胸膜下和肺組織內(nèi)，1～5mm矽結(jié)節(jié)長(zhǎng)期吸入

SiO2含量較高粉塵。（二）彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺肺泡、呼吸性支氣管、肺小葉間隔及小血管周，纖維組織呈彌漫性增生并成塊狀，長(zhǎng)期吸入SiO2含量較低粉塵。2022/11/158377（三）矽性蛋白沉積肺泡內(nèi)含有大量蛋白分泌物，稱矽性蛋白。（四）團(tuán)塊型矽肺上述各種類(lèi)型矽肺進(jìn)一步發(fā)展，病灶融合而成。矽肺結(jié)核病理改變，矽肺和結(jié)核病灶；六.塵肺的診斷診斷前提：確切的粉塵接觸職業(yè)史診斷依據(jù)：技術(shù)質(zhì)量合格的后前位X

線胸片診斷標(biāo)準(zhǔn)：塵肺X線診斷標(biāo)準(zhǔn)參考資料：必要的動(dòng)態(tài)觀察資料及該單位的塵肺流行病學(xué)調(diào)查

七.塵肺的治療

八.

預(yù)防措施

1956年，國(guó)務(wù)院頒布了《關(guān)于防止廠、礦企業(yè)中的矽塵危害的決定》，規(guī)定了矽塵最高容許濃度為2mg/m3。

1958年，衛(wèi)生部和勞動(dòng)部聯(lián)合公布了《工廠防止矽塵危害技術(shù)措施辦法》，《礦山防止矽塵危害措施暫行辦法》，《矽塵作業(yè)工人醫(yī)療預(yù)防措施辦法》。

防塵“八字經(jīng)驗(yàn)”

革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查革：改革工藝過(guò)程，革新生產(chǎn)設(shè)備。水：濕式作業(yè)。密、風(fēng)：密閉吸風(fēng)除塵。護(hù)：個(gè)人防護(hù)。管：加強(qiáng)管理，建立健全防塵機(jī)構(gòu)，制定規(guī)章制度。教：宣傳教育。查：就業(yè)前及定期體檢。ILO/WHO消除矽肺的全球計(jì)劃2015年全球消除矽肺的規(guī)劃建立消除矽肺的國(guó)際性規(guī)劃和行動(dòng)計(jì)劃；提供在工程控制、安全生產(chǎn)、接觸評(píng)價(jià)、矽肺早期診斷和醫(yī)學(xué)監(jiān)測(cè)方面專家的建議；3.開(kāi)展流行病學(xué)評(píng)價(jià)；4.培訓(xùn)和健康教育；5.監(jiān)督消除矽肺國(guó)際性規(guī)劃的執(zhí)行情況。各論1.游離二氧化硅粉塵和矽肺病因游離二氧化硅：以石英為代表矽肺患病總數(shù)位居塵肺總例數(shù)第一位。二.影響矽肺發(fā)病的因素粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類(lèi)型、粉塵濃度、分散度、接塵時(shí)間、防護(hù)措施和接觸者個(gè)體因素三.矽肺的類(lèi)型（一）典型矽肺（二）遲發(fā)性矽肺（三）混合型矽肺（四）快性矽肺：肺泡脂蛋白沉積，典型矽結(jié)節(jié)或小纖維化灶或彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。四.病理改變和發(fā)病機(jī)制（一）病理改變結(jié)節(jié)性矽肺、彌漫性間質(zhì)纖維化、肺泡脂蛋白沉積、團(tuán)快型矽肺（二）發(fā)病機(jī)制活性氧學(xué)說(shuō)、直接損傷、巨噬細(xì)胞及I/II型肺上皮細(xì)胞損傷后介導(dǎo)后的炎性反應(yīng)和成纖維反應(yīng)。四.矽肺臨床表現(xiàn)與診斷五.矽肺患者的治療各論2矽肺合并結(jié)核1986年全國(guó)各種塵肺現(xiàn)患病例及肺結(jié)核合并率塵肺種類(lèi)現(xiàn)患病合并率矽肺14491419.35煤工塵肺12613212.49石墨塵肺63024.92炭黑塵肺6734.46石棉肺36678.84滑石肺11448.30水泥塵肺431910.65云母塵肺2708.89陶工塵肺856423.83鋁塵肺1973.55電焊工塵肺32307.09鑄工塵肺1379212.39其他塵肺647312.65續(xù)上表矽肺合并結(jié)核的發(fā)病機(jī)制（一）二氧化硅粉塵可增強(qiáng)結(jié)核菌毒力（二）結(jié)核菌能活化肺泡巨噬細(xì)胞，加重矽肺進(jìn)展（三）矽肺的發(fā)生，破壞了結(jié)核獲得性免疫（四）矽肺使肺部血液循環(huán)和淋巴系統(tǒng)受損，影響抗病力（五）矽肺患者全身抵抗力下降各論3.硅酸鹽塵與石棉引起的肺部疾患病因最最要的是石棉纖維，是已