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文檔簡介
以嚴(yán)重肝損害為首發(fā)的傳染性單核細(xì)胞增多癥1例
感染性疾病科王洪蕾第一頁,共二十一頁。
病例摘要患者,男,21歲。因“乏力、納差2周,發(fā)熱1周〞于2022-07-0712:12入院。2周前無明顯誘因出現(xiàn)乏力、納差,伴咽痛,無典型呼吸道及消化道異常病癥,自服“頭孢克肟膠囊〞1周,病癥無改善。1周前開始出現(xiàn)發(fā)熱,最高為40℃,無畏寒、寒戰(zhàn),仍有咽痛、乏力、納差,于急診查血常規(guī):WBC5.7*109/L、N%39.9%,頸部淋巴結(jié)超聲示雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大,考慮“急性化膿性扁桃體炎〞,給予靜滴“頭孢曲松、替硝唑、利巴韋林〞等治療4天,體溫較前稍減低,咽痛無緩解,且出現(xiàn)尿色加深,皮膚鞏膜黃染,伴惡心、嘔吐、上腹部不適等。
第二頁,共二十一頁。
病例摘要1天前患者體溫37.5℃,就診于耳鼻喉科,給予“頭孢美唑〞抗感染治療1天,并化驗(yàn)肝功:ALT534U/L、AST353U/L、TBIL205umol/L、DBIL150.2umol/L,為系統(tǒng)診療入住我科。自發(fā)病以來,精神睡眠可,進(jìn)食差,大便正常,體重?zé)o明顯變化。既往有“慢性鼻炎、慢性咽炎〞病史8年余;否認(rèn)糖尿病、肝病病史,對(duì)“花粉、芒果〞過敏;個(gè)人史及家族史無特殊。第三頁,共二十一頁。T37.7℃,P98次/分,R23次/分,BP123/69mmHg。神志清,精神可,皮膚黏膜及鞏膜重度黃染,無蜘蛛痣,可見肝掌,淺表淋巴結(jié)未觸及明顯腫大。咽部充血,扁桃體II°腫大,外表可見大量膿樣分泌物附著。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音。心臟及腹部查體無明顯陽性體征。
體格檢查第四頁,共二十一頁。2022-07-02血常規(guī):WBC5.7*10^9/L、N%39.9%;C反響蛋白:11.9mg/L;頸部淋巴結(jié)B超:雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大。2022-07-07血常規(guī):WBC10.27*10^9/L、N%28.74%;肝功能:ALT534U/L、AST353U/L、TBIL205umol/L、DBIL150.2umol/L。乙肝五項(xiàng)、甲肝抗體均陰性腹部超聲提示:肝內(nèi)混雜回聲結(jié)節(jié),血管瘤?膽囊窩處異?;芈暋参刺郊罢D懩摇?,建議進(jìn)一步檢查。
入院前輔助檢查第五頁,共二十一頁。1、肝損害原因待查:
藥物性肝損傷可能性大2、急性化膿性扁桃體炎3、肝血管瘤?
初步診斷第六頁,共二十一頁。入院后輔助檢查2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕血常規(guī):WBC9.25*10^9/L、N%27.24%、L%65.94%,白細(xì)胞形態(tài)大致正常生化:ALT405U/l、AST217U/L、TBIL156.3umol/L、DBIL131.99umol/L、GGT213U/L、ALP201U/L、LDH598U/LPCT:1.06ng/mLCMV-IgM:陽性凝血功能:PT15.1s、APTT57.1s、D-二聚體1.47mg/L肝膽胰脾CT:1.肝左葉占位,F(xiàn)NH可能性大,不完全排除血管瘤及炎性假瘤,建議復(fù)查或進(jìn)一步檢查;2.肝內(nèi)小囊腫;3.肝脾增大第七頁,共二十一頁。入院后輔助檢查2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕ESR、ASO、RF、IgG、IgA、IgM均正常丙肝、戊肝抗體陰性銅藍(lán)蛋白、a1-抗胰蛋白酶正常自身免疫性肝病相關(guān)抗體均陰性胸片未見明顯異常消化道腫瘤標(biāo)志物及甲功正常咽拭子無β-溶血鏈球菌生長第八頁,共二十一頁。入院后診療情況2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕常規(guī)保肝、退黃、改善淤膽、護(hù)胃:異甘草酸酶注射液、水飛薊賓膠囊、腺苷蛋氨酸、熊去氧膽酸膠囊、復(fù)原型谷胱甘肽、泮托拉唑鈉抗感染:頭孢美唑2gq12h;第九頁,共二十一頁。入院后體溫變化第十頁,共二十一頁。
化膿性扁桃體炎診斷有偏差?
支持點(diǎn):發(fā)熱、咽痛、扁桃體腫大并膿樣分泌物、WBC升高、PCT升高
不支持:CRP略高、ESR正常,N%、L%、肝損害過于明顯、咽拭子培
養(yǎng)陰性、抗感染治療效果不佳第十一頁,共二十一頁。
傳染性單核細(xì)胞增多癥?支持點(diǎn):青年男性、發(fā)熱、咽痛、扁桃體腫大、頸部淋巴結(jié)腫大、肝脾大、肝損害、L%〔>50%〕、抗感染治療無效缺乏:病原學(xué)依據(jù)、異型淋巴細(xì)胞第十二頁,共二十一頁。進(jìn)一步完善檢查2022.07.10—2022.07.12〔入院d4-d6〕EBVCA-IgM+、EBEA-IgA(+)、EBVCA-IgA〔-〕EB-DNA8.71*10^5copies/mlCMV-IgM+、CMV-IgG+CMV-DNA<5E+02copies/ml(血、尿)血培養(yǎng)陰性第十三頁,共二十一頁。IM的診斷脾大、肝大、頸部淋巴結(jié)腫大、扁桃體炎及咽炎、發(fā)熱〔≥3項(xiàng)〕EBVCA-IgM+、EBEA-IgA(+)、EBVCA-IgG≥4倍〔任一項(xiàng)〕L%>50%,異淋>10%第十四頁,共二十一頁。IM與肝損害EB病毒常見的一種非嗜肝病毒病毒,有報(bào)道占不明肝損害11.6%〔111/957〕單純感染:約1/3,輕中度肝損害,恢復(fù)快合并感染:約2/3,中重度肝損害,特別是合并HEVIM合并肝損害國內(nèi)約50%學(xué)齡前兒童居多輕度肝損害多國外80-90%青少年居多肝損害明顯,約5%出現(xiàn)黃疸年齡越大,肝損害的程度越重第十五頁,共二十一頁。調(diào)整診療方案2022.07.13—2022.07.24〔入院d4-d17〕抗病毒:更昔洛韋常規(guī)保肝、退黃、改善淤膽:異甘草酸酶注射液、水飛薊賓膠囊、腺苷蛋氨酸、熊去氧膽酸膠囊、復(fù)原型谷胱甘肽第十六頁,共二十一頁。病情轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)氨酶第十七頁,共二十一頁。病情轉(zhuǎn)歸第十八頁,共二十一頁。病例思考傳單鑒別診斷急性化膿性扁桃體炎〔極易誤診〕肝損害鑒別常見病的常見表現(xiàn),常見病的少見表現(xiàn)少見病的常見表現(xiàn),少見病的少見表現(xiàn)一元論的臨床思維
第十九頁,共二十一頁。Thanksforattention!第二十頁,共二十一頁。內(nèi)容總結(jié)以嚴(yán)重肝損害為首發(fā)的傳染性單核細(xì)胞增多癥1例。頸部淋巴結(jié)B超:雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大。2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕。2022.07.07—2022.07.09〔入院d1-d3〕。2022.07.10—2022.07.12〔入院d4-d6〕。L%>50%,異淋>10%。2022.07.13—2022.07.24〔入院d4-d17〕。一元論的臨床思維第二十一頁,共二十一頁。養(yǎng)素過量與中毒維生素A可以促進(jìn)生長、保護(hù)上皮組織,對(duì)防治皮膚干燥、眼干、夜盲癥有一定的作用。超量攝入可導(dǎo)致中毒。人體攝入過量的維生素A所引起中毒綜合征,稱維生素A中毒。最早報(bào)道于16世紀(jì)90年代,北極探險(xiǎn)者食用了含有大量維生素A的北極熊肝后數(shù)小時(shí)發(fā)生頭痛、嘔吐、嗜睡等癥狀,近年來,國內(nèi)由于濫用維生素A濃縮劑,產(chǎn)生中毒癥狀者也時(shí)有報(bào)道,值得重視。病因成人多為食用含維生素A極高的食物,如鱈魚、北極熊的肝等;兒童則多因意外服用大劑量維生素A補(bǔ)充劑而引起。
急性維生素A中毒多在食用后3-6小時(shí)發(fā)病。多發(fā)生于一次或多次連續(xù)攝入成人膳食推薦攝入量(RNI)的100倍,或兒童大于其RNI的20倍。臨床表現(xiàn)1.急性中毒:表現(xiàn)為食欲減退、煩躁或嗜睡、嘔吐、前囪膨隆、頭圍增大等。顱內(nèi)壓增高在急性中毒中較常見。
2.慢性中毒:早期出現(xiàn)煩躁、食欲減退、低熱、多汗、脫發(fā),以后有典型的骨痛癥狀,呈轉(zhuǎn)移性疼痛,可伴有軟組織腫脹,有壓痛點(diǎn)而無紅、熱征象,以長骨及四肢骨多見,由于長骨受骨骺包埋,可導(dǎo)致身材矮小。孕婦維生素A中毒可導(dǎo)致胎兒畸形。
治療:應(yīng)立即停服維生素A。預(yù)防:遵守醫(yī)囑,不可過量或過長時(shí)間攝入;積極宣傳營養(yǎng)衛(wèi)生常識(shí),改變?yōu)E用維生素A制劑的現(xiàn)象及不良的飲食習(xí)慣。防止醫(yī)源性維生素A中毒的發(fā)生。兒童防治維生素D缺乏性佝僂病應(yīng)采用單純維生素D制劑,避免使用維生素A、維生素D合劑;
孕婦要防止維生素A攝入過量。我國制定的維生素A可耐受最高攝入量(UL)3000μgRE。維生素D過量與中毒病因
短期內(nèi)多次給予大劑量的維生素D治療維生素D缺乏病;維生素D預(yù)防劑量過大,每日攝入量過多,或在數(shù)月內(nèi)反復(fù)肌注大劑量的維生素D;誤將其他代謝性骨骼疾病或內(nèi)分泌疾病診斷為維生素D缺乏病而長期給予以大劑量維生素D治療。維生素D中毒劑量的個(gè)體差異較大,一般小兒每日服用2萬-5萬IU,連續(xù)數(shù)周或數(shù)月即可發(fā)生中毒;敏感小兒每日服用4000IU,連續(xù)1-3個(gè)月即可中毒。臨床表現(xiàn)患兒服用過量維生素D制劑后,最早出現(xiàn)的癥狀是食欲減退甚至厭食,煩躁、哭鬧、精神不振,多有低熱??捎袗盒?、嘔吐、腹瀉或便秘,逐漸出現(xiàn)煩渴、尿頻、夜尿多,偶有脫水或酸中毒。長期慢性中毒可致骨髓、腎、血管、皮膚出現(xiàn)相應(yīng)的鈣化,影響體格和智力發(fā)育,嚴(yán)重者可致死。治療對(duì)維生素D中毒要積極治療。第一,應(yīng)立即停服維生素D制劑及鈣劑。第二,避免曬太陽,采用低鈣飲食。第三,重癥患者需輸液,服用利尿劑,以加速排出。第四,口服腎上腺皮質(zhì)激素(如氫化可的松),有利于減弱維生素D的作用,服至血鈣正常為止。凡維生素D中毒癥,全部治療必須在醫(yī)師嚴(yán)格指導(dǎo)下進(jìn)行。預(yù)防全面分析患兒佝僂病的輕重程度,不要僅因出汗多,或有出牙晚、走路遲、煩躁、枕禿、體弱中的一兩項(xiàng)就誤認(rèn)為佝僂病而給予大劑量突擊治療。家長在給孩子服維生素D制劑時(shí)應(yīng)按醫(yī)生的囑咐,嚴(yán)格掌握預(yù)防或治療用量,服用維生素D期間應(yīng)隨時(shí)觀察孩子服藥后的表現(xiàn),一般每3個(gè)月測(cè)定血鈣一次,如出現(xiàn)中毒表現(xiàn),立即去醫(yī)院就診。兒童保健工作者應(yīng)宣傳切勿濫用維生素D制劑,對(duì)佝僂病的防治應(yīng)強(qiáng)調(diào)經(jīng)常戶外活動(dòng)和接受日光照射,不能因缺鈣而反復(fù)注射維生素D。氟過量與中毒氟的慢性中毒主要發(fā)生于高氟地區(qū),稱為地方性氟病,主要造成骨和牙的損害,即所謂氟骨病和氟斑牙,在我國黑龍江、吉林、遼寧、北京、天津、山西、陜西、河南、山東、寧夏、貴州等地均有流行。氟斑牙多見于兒童,隨年齡增長而病‘情加重;氟骨癥多侵犯成年人,并隨年齡增長而發(fā)病率增高、病情加重,性別差異不顯著。地方性氟病的主要發(fā)病因素1.飲用高氟水:病區(qū)分布最廣、患病人數(shù)最多的一型。2.燃煤污染:明火燒含氟高的煤3.食用高氟食品:如食鹽、糧食、茶葉等高氟4.工業(yè)三廢污染臨床表現(xiàn)(一)氟斑牙受損害時(shí)間是恒齒生長期,到恒齒鈣化后即不再受損害。臨床上分為三型:1.白堊型——牙齒表面失去光澤,粗糙似粉筆,觸之有細(xì)沙感,可呈點(diǎn)狀或線狀,或?yàn)椴灰?guī)則小片;重者可波及牙的整個(gè)表面,非白墓區(qū)呈淡白淺黃色。
2.著色型——表面出現(xiàn)微黃色,逐年加重變?yōu)辄S褐色或黑褐色。3.缺損型——牙釉質(zhì)損害脫落,呈點(diǎn)狀或片狀凹陷,或出現(xiàn)廣泛的黑褐色斑塊,有淺窩或斑樣缺損。氟骨癥早期表現(xiàn)為四肢、脊柱關(guān)節(jié)持續(xù)疼痛,無游走性,且不發(fā)熱,抗風(fēng)濕治療亦無效,與天氣無關(guān)。進(jìn)而出現(xiàn)關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙、肌肉萎縮、肢體麻木、僵直變形甚至癱瘓。(三)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)常表現(xiàn)為四肢麻木、雙下肢無力、肌張力增強(qiáng)、腱反射亢進(jìn)、壓迫性截癱和大小便失禁等。治療無特效療法,當(dāng)前治療的原則是補(bǔ)充鈣,減少氟的吸收并增加氟的排出。供給合理平衡的膳食,適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充鈣、B族維生素和維生素C,對(duì)防治氟中毒有比較明顯的效果。預(yù)防
地方性氟病應(yīng)以預(yù)防為主:采用低氟水源、藥物除氟、減少食物中含氟量以及限制含氟“三廢”的排放。1.控制氟攝入量2.飲水除氟尋找低氟水源,加強(qiáng)水質(zhì)勘測(cè)工作,健全用水管理,執(zhí)行定期水質(zhì)監(jiān)測(cè)制度,使飲水保持在氟含量不高于0.05mmol/L。在沒有條件改水的地區(qū),鼓勵(lì)收集雨水或雪水供飲用或烹飪使用。有條件的地區(qū)亦可采用
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