醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件

1、放射性腦病讀片放射性腦病讀片MR平掃MR平掃醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件MR增強：MR增強：醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件手術后復查CT： 手術后復查CT： 手術后病理證實為腦組織水腫、壞死及囊變，診斷放射性腦病 手術后病理證實為腦組織水腫、壞死及囊變，診斷放射性腦病 放射性腦病放射性腦病（radiation encephalopathy REP） 是指腦組織受到放射線照射，并在多種因素聯合作用下導致神經元發(fā)生變性、壞死而引發(fā)的中樞神經系統(tǒng)疾病。REP可在放射治療腦瘤、顱外

2、（鼻咽癌）或白血病腦病等多種疾患時發(fā)生。REP嚴重影響患者生存時間及生存質量，是放療后最為嚴重的并發(fā)癥。其病程為進展性，一旦發(fā)生往往不可逆，常預后不良，目前臨床上還沒有被公認為有效的治療方案。放射性腦損傷是鼻咽癌放療后嚴重的并發(fā)癥之一，一旦出現放射性損傷，有近1/3患者會因此死亡。放射性腦病放射性腦病（radiation encephalo一、臨床分期與分型1、根據放射治療后出現癥狀的潛伏期長短分為 急性期：發(fā)生在放射性治療后數小時、數天至一個月內； 早期延遲型：發(fā)生在放射線照射后1-6個月內； 晚期延遲型：一般在腦部放療后6個月-2年內，個別患者 潛伏期可在6年以上。2、根據發(fā)病部位分為：

3、顳葉型：多位于顳葉底部，可累計額葉后部及頂葉下部； 腦干型：多以腦干為中心，偶向兩側延伸，上至丘腦，下 達頸髓上端； 小腦型：以小腦半球為主，亦波及小腦蚓部或沿小腦腳至 腦干周邊； 混合型：上述2型或以上同時發(fā)生。 一、臨床分期與分型1、根據放射治療后出現癥狀的潛伏期長短分為病因與發(fā)病機理實驗證明REP的發(fā)生與放射源、單次劑量、 總劑量的分割和總的治療時間有密切關系。 放射量越大,照射面積越廣，越易發(fā)病。目前 認為,常規(guī)分割照射:全腦TD5/5 5500cGY ,25%腦TD5/5 6500cGY,超過此限值可能引發(fā)REP。此外REP發(fā)生尚與年齡、身體狀況、血管硬化程度、多程放療、機體免疫狀況

4、、個體差異、是否聯合應用化療等多因素有關。病因與發(fā)病機理2.發(fā)病機理REP的發(fā)病機理目前尚無定論，概括起來有三種學說。、放射線直接損傷:放射線對神經組織的直接作用，可造成神經細胞脫髓鞘、變性甚至死亡。、腦血管系統(tǒng)的繼發(fā)損傷:放射線使血管內皮細胞腫脹、滲出增加、變性、脫落;血管彈性下降，管腔狹窄甚至閉塞，進而引起腦水腫，造成腦細胞缺血、缺氧，導致退行性變,最終出現神經元壞死、液化。血管損傷機制：放射線會造成正常腦組織的毛細血管增厚，管壁透明樣變性，內皮增生并形成血管閉塞，放射后早期血管內皮細胞核固縮、核碎裂，內皮細胞凋亡使血腦屏障破壞，產生血管性腦水腫。血管損傷是時間依賴性的，它隨著時間延長和劑

5、量增加逐漸加重。2.發(fā)病機理免疫損傷機制:放射線作用于神經細胞,使細胞蛋白或類脂質發(fā)生結構變化具有新的抗原性，產生自身免疫反應，引起水腫，脫髓鞘或壞死。由癥狀及臨床表現分析急性期REP、早期延遲型REP的發(fā)生可能與放射線直接損傷、免疫損傷關聯更密切;對晚期延遲型REP而言，血管因素可能是其發(fā)生的首要機制。免疫損傷機制:放射線作用于神經細胞,使細胞蛋白或類脂質發(fā)生診斷-臨床表現急性期：以急性顱高壓表現為主：頭痛、頭暈，嚴重時有惡心、嘔吐、視乳頭水腫等。早期：較典型的嗜睡綜合癥、學習、記憶力下降，部分患者可以出現煩躁、不自主哭鬧等精神異常癥狀。晚期：主要為放射性腦壞死及嚴重的神經功能障礙。額、顳葉

6、受損患者可出現定時、定向力障礙，甚至出現癡呆、癲癇發(fā)作；腦功能區(qū)損傷可造成相應的神經功能缺失，如偏癱、失語、失認等。腦干損傷可引起顱神經和錐體束損害癥狀，如復視、嗆咳等；小腦受損導致共濟失調、肌張力異常。診斷-臨床表現病理表現：大體標本病變腦組織早期變化為腦組織充血、腫脹等，晚期主要為腦組織發(fā)生壞死、液化、囊性變以及膠質增生甚至腦皮質繼發(fā)萎縮。病理表現：影像診斷MRI：放射性腦病的診斷首選MRI檢査，病變多位于顳葉，早期表現為腦水腫，T1WI上呈低信號，T2W1和質子密度加權像時呈高信號，可無或有輕度占位效應，晚期形成液化壞死時，則會出現清楚的T1WI上呈低信號，T2WI上高信號；CT：1、呈

7、斑片狀低密度區(qū)，間雜有等密度或稍高密度斑點2、增強掃描病變有強化，且呈不規(guī)則斑點狀，線條狀、團塊狀、增強灶多位于腦內照射劑量最大的位置3、周圍腦髓質呈指狀水腫4、可有占位效應5、腦水腫治療后可消退。影像診斷病例一女性，1968年7月出生，廣東省廣州市人。2010年確診為鼻咽未分化型非角化性癌T4N2M0 期，后行根治性放化療，后患者定期復查未見轉移及復發(fā)。3月前反復出血，左耳鳴伴左耳流液。 病例一女性，1968年7月出生，廣東省廣州市人。201醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件病例二男性，1956年3月出生，順德本地人。2001年因“發(fā)現頸部腫物10余天”在我院住院，

8、鼻咽鏡確診為鼻咽分化性非角化性癌，予鈷60外照射70Gy，并輔以PF方案化療2段，治療后定期復查未見腫瘤復發(fā)、轉移。左耳放療化后4年失聰，右耳聽力下降。2013年3月在外院行鼻咽鏡活檢示鼻咽未分化型非角化性癌，因患者惡病質，未予放化療。 病例二男性，1956年3月出生，順德本地人。2001年醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件病例三男性，1952年10月出生，順德本地人。2011年10月出現右眼瞼下垂，伴頭痛及雙側鼻塞。2012年2月在外院行MRI檢查提示鼻咽癌，2012年3月在本院確診為鼻咽分化型非角化性癌T4N0M1 b期（肝內多發(fā)轉移），2012-03-20至2012-09-21行放療鼻咽顱底

9、TD4020CGy/21次，癥狀好轉。2012-10-25至2012-11-05行鼻咽顱底部追量18Gy/9次。 病例三男性，1952年10月出生，順德本地人。2011醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件病例四男性，56歲。主訴：鼻咽癌放化療后5年，頭痛半年，加重4天?，F病史：患者5年余前，因“涕血半年，鼻塞1月”就診于肇慶市人民醫(yī)院，考慮鼻咽癌III期，于2007-10-23日至2007-12-24日完成放療，同期行化療（具體不詳），后復查病灶明顯縮

10、小，之后身體較前變差，易感冒。半年前無明顯誘因出現頭痛，雙顳部，隱痛，未予特殊診療。2月前出現頭暈，為天旋地轉感，程度較輕，仍未予特殊診療。21日，突然出現暈厥，不伴肢體抽搐，無口吐白沫、大小便失禁。 手術及病理手術名稱：右側額顳開顱右顳占位切除術術中所見：局部腦皮質溝回變淺，可見一囊腔，淡黃色囊液流出，顳極底面可見一灰紅色，質韌，邊界欠清，血供中等的結節(jié)。在顯微鏡下整塊切除占位連同部分顳葉約5X6X5cm。病理診斷：（顱內腫物）呈簇狀生長的擴張的薄壁血管腔，伴廣泛的出血和含鐵血黃色沉積，但未見典型的血管壁纖維素樣壞死。病變須鑒別海綿狀血管瘤伴出血和放射性腦病，鑒于患者有鼻咽癌放療病史，不排除

11、放射性腦病的可能，請結合臨床綜合考慮。出院診斷：1、炎性肉芽腫（顳，右）；2、放射性腦?。~、顳、頂、島，右；顳，左）；3、鼻咽癌放化療后。病例分析放射性腦病行手術治療的非常少見，這個患者病情進展迅速，行開顱手術其實也可以起到減壓的作用。該患者除了肉芽腫外，還合并囊變。病例四男性，56歲。主訴：鼻咽癌放化療后5年，頭痛半醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件鑒別診斷（1）腦轉移瘤：最常見的原發(fā)腫瘤為肺癌CT：1、常位于大腦皮層下區(qū)，呈類圓形，60%-70

12、%為多發(fā)病灶； 2、平掃可呈等、低、高密度，若為較大的低密度灶，可見低 密度灶的外壁； 3、增強時，病灶強化明顯，多結節(jié)強化較均一，較大病灶中心有壞死，可呈環(huán)狀強化，環(huán)壁較厚不均勻 4、瘤周水腫嚴重 5、占位效應明顯；MRI：多位于皮髓質交界區(qū)，亦可局限于白質內；小者為實性結界，大者多有壞死?？蓡伟l(fā)亦可多發(fā)，大多病灶呈長T1長T2信號改變，瘤周水腫明顯，小腫瘤大水腫為特征性表現，但4mm以下結界周圍常無水腫；強化時表現多樣。鑒別診斷（1）腦轉移瘤：最常見的原發(fā)腫瘤為肺癌CT：1病歷摘要：肺ca兩年，術后半年，術后化療，目前自覺頭暈頭痛無嘔吐，精神差，20天前頸部出現一腫塊，穿刺檢查為轉移性病變

13、。臨床診斷：排除腦部轉移。圖像所見:原：肺ca術后半年。雙側大腦半球均可見多個類圓形低密度影，大小不等，ct值20-37hu,邊界清晰，部分病灶壁呈稍高密度影，腦室系統(tǒng)未見明顯受壓，腦池、腦溝及腦裂未見增寬，中線結構居中。顱骨結構完整，未見骨質破壞。診斷意見：雙側大腦半球類圓形低密度影。多考慮：肺ca腦轉移瘤。 病歷摘要：肺ca兩年，術后半年，術后化療，目前自覺頭暈頭痛無醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件（2）、鼻咽癌顱內侵犯，主要改變?yōu)楸茄什磕[塊向顱內侵犯，冠狀面或矢狀面掃描可見腫塊呈連續(xù)關系，顱底骨質破壞，多伴有頸部淋巴結腫大。男性，45歲。鼻咽癌治療后1年余，現訴頭痛，左側為甚，雙目失明。

14、（2）、鼻咽癌顱內侵犯，主要改變?yōu)楸茄什磕[塊向顱內侵犯，冠狀醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件（3）、星形細胞瘤，膠質瘤中最常見的一種，占顱內腫瘤的17%，男女發(fā)病比例1.89：1，成人多見于幕上，兒童多位于幕下。 CT：幕上星形細胞瘤（I、II）腦內低密度灶，類似水腫，少數為混合密度灶，腫瘤邊界多不清楚，90%不出現水腫，少數有輕度或中度水腫，增強常無強化，少數囊壁或壁內間隔輕度間隔，壁結界甚至花環(huán)狀強化。幕上星形細胞瘤（III、IV）病灶密度不均勻，以低密度或等密度為主的混合密度最多，瘤內高密度為出血或鈣

15、化，鈣化率僅為2.3-8%，91.7%有水腫，幾乎所有腫瘤都有強化，可呈不規(guī)則或環(huán)狀強化，環(huán)壁上還可見強化的瘤結節(jié)。MRI：腫瘤呈T1WI低信號，T2WI高信號，信號常不均勻，與瘤內出血、壞死、囊變有關。增強掃描，偏良性的腫瘤多無增強；偏惡性的多有強化，強化表現多樣。瘤周水腫T1WI低信號，T2WI高信號。（3）、星形細胞瘤，膠質瘤中最常見的一種，占顱內腫瘤的17%女性，41歲。主訴：反復頭痛2個月，加重伴嘔吐2日?，F病史：患者2個月前無明顯誘因出現頭痛，以右顳區(qū)持續(xù)性隱痛為主，反復發(fā)作，伴頭暈，雙眼視物模糊、異味感等表現。近兩日，患者癥狀加重，伴嘔吐一次，嘔吐物為胃內容物。 手術名稱：右顳極

16、切除術。術中所見：腫瘤位于右顳葉實質內，并與正常腦實質界限部分顯示較清，部分顯示不清，腫瘤呈魚肉色，血運豐富，質地較腦組織稍韌，邊界隱約可見，大小7.5*6.5*5cm。病理診斷：間變性星形細胞瘤級、 女性，41歲。主訴：反復頭痛2個月，加重伴嘔吐2日。醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件（4）腦膿腫：臨床常有發(fā)熱、感染史，發(fā)病突然，進展迅速，青壯年多發(fā)，病變多位于皮質淺層，囊壁光滑，壁薄均勻，有膨脹感。CT：腦膿腫的演變可分為四期：腦炎早期：發(fā)病4日內，病變?yōu)檫吘壞：牡兔芏葏^(qū)，伴或不伴有斑片狀或腦回狀強化；腦炎晚期：發(fā)病4-10日，病變?yōu)榈兔芏?，環(huán)形強化，有占位效應

17、及周圍水腫，延遲掃描中心有強化；膿壁形成早期：發(fā)病10-14日，邊緣清楚的環(huán)形增強，壁薄而光滑；囊腫壁形成晚期：膿腫壁增厚，水腫及占位效應減輕。 MRI：急性腦炎期，病灶在T1WI上呈不規(guī)則低信號，T2WI上呈高信號；膿腔和膿壁形成后，T1WI上膿腔和外周水腫呈低信號，膿壁呈等信號，T2WI上膿腔和水腫區(qū)呈高信號，膿壁呈等或低信號，增強后膿壁呈環(huán)形強化。 （4）腦膿腫：臨床常有發(fā)熱、感染史，發(fā)病突然，進展迅速，青壯患者，男，32歲。反復抽搐3天。PE：無異常。臨床診斷：抽搐原因待查。 患者，男，32歲。反復抽搐3天。PE：無異常。臨床診斷：醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件醫(yī)學放射性腦病讀片專題培訓課件診斷要點1、有頭頸部放射治療史，TD250GY;2、臨床表現早期多可見較典型的嗜睡綜合癥，晚期主要為放射性腦壞死及嚴重的神經功能障礙；3、影像學檢查顯示病變部位與照射野的范圍基本一致，病灶主要分布在顳葉、腦干、小腦；4、有典型的影像學(CT、MRI、PET)或MRS表現；5、除外新生腫瘤或腫瘤復發(fā)。一般而言，明顯的影像學異常和較輕的臨床表現常是旱期REP最突出的特征。診斷要點醫(yī)學放射性腦病讀片專題