升板合劑對原發(fā)性血小板減少性紫癜療效的研究

1、升板合劑對原發(fā)性血小板減少性紫癜療效的研究【關(guān)鍵詞】升板合劑,；,原發(fā)性血小板減少性紫癜,摘要：目的觀察升板合劑對原發(fā)性血小板減少性紫癜的臨床療效。方法口服100l/次，23次/d，連用10d為1個療程。結(jié)果治療102例病人，根本治愈30例，顯效48例，良效24例，總有效率100%。結(jié)論升板合劑對原發(fā)性血小板減少性紫癜的總體療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)藥物。關(guān)鍵詞：升板合劑；原發(fā)性血小板減少性紫癜原發(fā)性血小板減少性紫癜又稱自身免疫性血小板減少性紫癜idipathithrbytpenipurpura,ITP是一類較為常見的自體免疫性出血性疾病，目前臨床尚缺乏特效療法。該病多見于兒童和青年，尤以女性多見。主要

2、表現(xiàn)為血小板減少、皮膚和黏膜的淤斑、血腫、胃腸和泌尿道出血，嚴(yán)重者顱內(nèi)出血而死亡。該病分為急性和慢性兩型，以后者多見，85%病人的血清或血小板外表可檢測出IgG抗體。升板合劑是由地榆、柏子仁、遠(yuǎn)志等對免疫系統(tǒng)具有調(diào)節(jié)作用的多味中藥組成，經(jīng)一定工藝加工而成的口服制劑，臨床應(yīng)用證明，療效顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法1.1病例資料1993年以來的門診和住院病人102例，其中男性43例，女性59例，年齡1157歲。均為慢性ITP病人，病程5個月6年，血液檢驗(yàn)血小板530109/L，均采用潑尼松、免疫球蛋白、輸血、大劑量維生素等傳統(tǒng)方法治療無效，其中有22不合適或病人不同意做脾切除，3例脾切除后無效，

3、換用升板合劑治療。1.2給藥方法100l/次，23次/d，連服10d為1個療程，用藥期間緩慢停用潑尼松等藥物，根據(jù)病情有的即可停用任何藥物。1.3觀測指標(biāo)治療前后檢驗(yàn)血液中血小板數(shù)量及病人的皮膚紫癜消退情況、黏膜出血如牙齦滲血等狀況、食欲及精神狀況等。2結(jié)果2.1療效斷定標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)?血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)?分為1：2.2總療效102例病人，根本治愈30例，顯效48例，良效24例，總有效率為100%。2.3出血病癥完全消失天數(shù)根本治愈最長者26d，最短者6d，平均18d；顯效和良效最長者34d，最短者為16d，平均27.5d。2.4治愈和恢復(fù)血小板計(jì)數(shù)100109/L所需天數(shù)為634d，平均21d。

4、2.5根本治療后血小板計(jì)數(shù)s根本治愈與顯效病例為126.511.3109/L,平均上升78.9109/L。2.6典型病例男，57歲，工人。19980605就診。病人雙上肢、雙下肢皮下多處瘀斑，尤以雙下肢為重，牙齦滲血不止以致病人不能連續(xù)訴說病情，只能斷斷續(xù)續(xù)，說幾句就要吐口水，顏色為黑紅色，病人自感血腥難忍，夜間時時起床吐出牙齦滲出的血液。血液檢驗(yàn)結(jié)果血小板缺乏10109/L，再用顯微鏡觀察，檢驗(yàn)師說：“報(bào)告有一點(diǎn)也行，報(bào)告沒有也行，因?yàn)楦究床灰姾芡旰玫难“濉４瞬∪嗽?年前發(fā)病，住院治療后緩解，于199806復(fù)發(fā)，再次入院治療每天服潑尼松已達(dá)17片，血小板仍一直下降，當(dāng)時病人自感危險，已經(jīng)

5、沒有信心，說自已可能不行了，家屬也說兇多吉少。立即服藥，服藥的第2天晚上牙齦已經(jīng)停頓滲血，可以安靜地入睡，連服6d后血小板已達(dá)80109/L，繼續(xù)服藥20d，血小板達(dá)120109/L，至今未復(fù)發(fā)。劉某，男，19歲，在校大學(xué)生。200205發(fā)現(xiàn)雙上肢、雙下肢皮下多處瘀斑，尤以雙下肢為重。高考完畢后，于0712到醫(yī)院就診，診斷為ITP，并立即住院治療。曾給予潑尼松、地塞米松、胸腺肽、血康、免疫球蛋白、長春地辛等藥物治療無效，最低時血小板查不到。最后病人準(zhǔn)備于20021113做脾切除手術(shù)，術(shù)前一天輸注一個單位的血小板，第2天術(shù)前查血，血小板僅有3109/L，只好邊輸血、輸血小板、邊做脾切除手術(shù)。脾切

6、除手術(shù)后，血小板一度升高，最高時達(dá)270109/L，隨后持續(xù)下降，不得不繼續(xù)給予強(qiáng)的松20g/d、免疫球蛋白、長春地辛等藥物治療，但血小板仍繼續(xù)下降，竟跌至41109/L這一“戒備線。病人和家屬很恐慌，血液科專家于20021221帶病人到我處就診，立即給予升板合劑口服，共連續(xù)給藥25d血小板已升至151109/L，令血液科專家感到震驚，并在服用升板合劑期間停用所有藥物，至今血小板一直穩(wěn)定在100200109/L，并已恢復(fù)正常的學(xué)習(xí)生活，于20221112結(jié)婚。3討論目前已經(jīng)公認(rèn)，慢性ITP病因、發(fā)病機(jī)理與自身免疫有關(guān)。早在20世紀(jì)50年代證明在ITP患者血漿中輸入正常有活力的血小板后，血小板壽

7、命縮短，從而證明了血小板的破壞是由體液因素所致，隨之相繼從病人血清中和血小板上檢出了血小板抗體，經(jīng)研究抗血小板抗體分屬于lgG，lgA，lg及補(bǔ)體3，4等。血小板相關(guān)抗體、相關(guān)補(bǔ)體的數(shù)量與血小板數(shù)量呈負(fù)相關(guān)。血小板抗體產(chǎn)生的主要部位是脾臟，慢性ITP病人脾臟所產(chǎn)生的lgG較正常對照者高7倍左右，且病人脾臟內(nèi)抗血小板抗體的濃度比血漿高1020倍。骨髓也是抗體產(chǎn)生的部位，因?yàn)樵谟械牟∪说墓撬柚姓业搅薼gG型抗血小板抗體，此類病人脾切除治療往往無效。血小板破壞的場所主要在脾、肝和骨髓，其中以脾臟為主，因?yàn)橛?/3的血液儲存在脾臟，抗血小板抗體濃度也相當(dāng)高，且脾內(nèi)血流緩慢，致敏的血小板通過巨噬細(xì)胞時被

8、大量破壞。此外，肝臟和骨髓也是破壞血小板的場所，慢性ITP病人外周總T細(xì)胞及T輔助細(xì)胞TH明顯減低，T抑制細(xì)胞Ts明顯增高，此提示免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞比值失衡，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)紊亂，這在慢性ITP的發(fā)病中起重要作用。慢性ITP的傳統(tǒng)治療方法可分為緊急治療、長期治療、難治性ITP的治療、實(shí)驗(yàn)性治療、中醫(yī)中藥治療五個方面。緊急治療是指血小板計(jì)數(shù)明顯低下10109/L、顯著粘膜出血或疑有顱內(nèi)出血者，給予血小板輸注等。長期治療應(yīng)用的主要藥物為潑尼松，46周內(nèi)完全緩解率達(dá)80%90%，在長期隨訪6個月5年以上的完合緩解率為29.5%，部分緩解率為15.2%；氨肽素有效率為40%。在大劑量強(qiáng)的松治療無效時，考慮脾切除

9、，脾切除后的緩解率為50%80%，一年后復(fù)發(fā)率約為26%，復(fù)發(fā)后再緩解率約為58%。難治性ITP是指經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療及脾切除無效的患者，現(xiàn)臨床多項(xiàng)選擇用長春花堿、長春新堿、炔睪酮、秋水仙堿、環(huán)磷酰胺、干擾素、硫唑嘌呤、環(huán)孢霉素A、大劑量地塞米松沖擊、大劑量免疫球蛋白反復(fù)靜注等藥物，其緩解率大都在10%左右，甚為不理想。升板合劑所治療的102例病人，均為慢性ITP，且全部為應(yīng)用傳統(tǒng)藥物如糖皮質(zhì)激素等治療無效者，均獲得根本治愈、顯效、良效的治療效果。推測其作用機(jī)制是抑制血小板抗體的生成，保護(hù)血小板免受巨噬細(xì)胞的破壞，并刺激骨髓造血等，從而到達(dá)了理想的效果。該合劑的臨床應(yīng)用研究證明：其總體治療效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)