婦產(chǎn)科嚴(yán)重感染性疾病概述

1、2005-9-281婦產(chǎn)科嚴(yán)重感染性疾病概述2005-9-282嚴(yán)重感染的定義 以全身性感染導(dǎo)致器官功能損害 為特征的復(fù)雜臨床綜合征 病死率仍高達(dá)30%70% 在美國，是第10位的致死原因 2005-9-283嚴(yán)重感染的定義表現(xiàn)為：菌血癥膿毒血癥、膿毒性休克敗血癥全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）多器官功能不全綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）2005-9-284菌血癥 血液內(nèi)有活體細(xì)菌、病毒或真菌存在， 分別稱之為菌血癥、病毒血癥或真菌 血癥。 敗血癥：細(xì)菌株在

2、血中不斷繁殖2005-9-285膿毒血癥、膿毒性休克 膿毒血癥：由感染引起的全身反應(yīng)， 如伴有器官功能不全、低灌注或低血壓者。 低灌注：乳酸酸中毒 少尿 急性意識狀態(tài)改變 膿毒性休克：膿毒血癥經(jīng)足量液體復(fù)蘇后仍伴有無法糾正的持續(xù)性低血壓，常伴有低灌注或器官功能不全。2005-9-286全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 一種嚴(yán)重的臨床損害性全身炎癥反應(yīng) 必須有以下兩項或兩項以上體征： 體溫38或90次/分 呼吸20次/分或PaCO2 白細(xì)胞總數(shù)12.0109/L或10%2005-9-287婦產(chǎn)科嚴(yán)重感染 感染范圍已突破婦產(chǎn)科系統(tǒng)以外， 播散至鄰近和/或遠(yuǎn)處器官 局部感染 全身感染 2005-9-2

3、88感染誘因 術(shù)后感染（逆行性感染） 好發(fā)因素 妊娠 合并糖尿病 長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 免疫功能低下或合并免疫功能缺陷性疾病 2005-9-289婦產(chǎn)科常見的感染菌群 與生殖道的正常寄殖菌有關(guān) 陰道內(nèi)存在大量的需氧菌與厭氧菌需氧菌：溶血性鏈球菌、腸球菌屬、 葡萄球菌屬、大腸桿菌厭氧菌：消化球菌、消化鏈球菌 類桿菌屬2005-9-2810婦產(chǎn)科常見的感染菌群 淋病奈瑟菌 （neisseria gonorrhoeae,NG）沙眼衣原體 （chlamydia trachomatis,CT）人型支原體 （mycoplasma huminis,MH）厭氧菌2005-9-2811婦產(chǎn)科常見的感染菌群 以

4、CT和NG最常見 多種細(xì)菌的混合感染 大多包括厭氧菌感染2005-9-2812診斷 確診感染 判定感染程度 尋找感染原因2005-9-2813治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療 2005-9-2814尋找感染源 及時正確的微生物培養(yǎng) 獲得病源學(xué)證據(jù)的前提 懷疑血源性感染時，至少留取2次血培養(yǎng)導(dǎo)管血培養(yǎng) 確定感染灶 取樣和進(jìn)一步引流的前提 2005-9-2815尋找感染源為確定感染灶，應(yīng)迅速采取診斷性檢查 X線胸片 CT掃描 B超 超聲心動圖 2005-9-2816治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)

5、激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療2005-9-2817控制感染源 膿腫和局灶性感染的引流 感染壞死組織的清除 可疑感染植入物的去除 微生物污染源的控制 權(quán)衡利弊！ 2005-9-2818治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療2005-9-2819抗生素的應(yīng)用 早期、有效 留取標(biāo)本后應(yīng)立即給予抗生素治療 “經(jīng)驗(yàn)用藥” ：推理性的治療 培養(yǎng)陰性、結(jié)果尚未獲得 根據(jù)：患者的病史 感染部位 臨床表現(xiàn)2005-9-2820抗生素的應(yīng)用 選用針對易致婦產(chǎn)科感染菌群的抗生素，必要時聯(lián)合用藥 善于將每一種抗生素最突出的特點(diǎn)應(yīng)用于臨床

6、了解抗生素的藥效動力學(xué)和藥代動力學(xué) 杜絕“濫用”抗生素2005-9-2821抗生素的應(yīng)用泰能 控制感染成功率最高的是泰能 新型廣譜 - 內(nèi)酰胺類抗生素 強(qiáng)力抑制細(xì)胞壁合成 聯(lián)合用藥多配伍用氨基糖甙類藥物 單一用藥的療效不亞于聯(lián)合用藥 又可避免應(yīng)用氨基糖甙類而產(chǎn)生的腎毒性。2005-9-2822抗生素的應(yīng)用泰能治療成功率高治療時間短 經(jīng)驗(yàn)性治療的首選藥物復(fù)治率低單一用藥效果好2005-9-2823抗生素的應(yīng)用 應(yīng)用抗生素4872小時后， 選擇目標(biāo)性的窄譜抗生素治療根據(jù)： 微生物培養(yǎng)結(jié)果 臨床反應(yīng)評估療效2005-9-2824抗生素的應(yīng)用療程 一直存在爭議 停藥早：降低耐藥的發(fā)生 有感染復(fù)發(fā)的危險

7、性 療程過長：有可能選擇出耐藥菌株 抗生素的療程一般為710天 注意藥物對臟器的不良反應(yīng)： 肝、腎功能受損2005-9-2825治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療 2005-9-2826抗介質(zhì)治療新穎治療劑的應(yīng)用 目的： 阻斷炎性介質(zhì)和宿主細(xì)菌因子的作用 感染引起一系列連鎖反應(yīng)，分為3 個階段： 啟動 細(xì)胞因子合成 鏈鎖反應(yīng)2005-9-2827抗介質(zhì)治療新穎治療劑的應(yīng)用逐級放大的瀑布樣鏈鎖反應(yīng)： 內(nèi)毒素(LPS) 激活吞噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞 釋放大量炎癥介質(zhì)（TNF- 、IL-1最早釋放） TNF-激活粒細(xì)胞, 損傷內(nèi)皮細(xì)胞、

8、血小板等 釋放氧自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、溶酶體等介質(zhì) 組織細(xì)胞損害 導(dǎo)致MODS機(jī)體防御機(jī)制過度激活自身破壞2005-9-2828抗介質(zhì)治療啟動階段（1） G-菌感染時，機(jī)體受到完整細(xì)菌及其生長過程中釋放內(nèi)毒素（LPS）的攻擊 針對LPS的干預(yù)措施 直接中和LPS 化學(xué)降解LPS 阻斷受體CD142005-9-2829抗介質(zhì)治療啟動階段（2）直接中和LPS多粘菌素B(PmB)： 與LPS的脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)的親和力,明顯降低LPS介導(dǎo)的TNF-、IL-1釋放。 但毒性大,限制了應(yīng)用。 根據(jù)PmB合成的類似衍生物具有與LPS結(jié)合能力，毒性低，動物實(shí)驗(yàn)顯示優(yōu)于PmB。LPS抗體: 直接對抗LPS，理論

9、上似乎很有前途2005-9-2830抗介質(zhì)治療啟動階段（3）化學(xué)降解LPS Tauro lidine是甲醛?；撬岬难苌? 具有抗菌和抗LPS作用,與LPS或完整細(xì)菌胞壁脂質(zhì)A 結(jié)合后, Tauro lidine的活性基團(tuán)CH2OH使LPS 斷裂失活或使細(xì)菌死亡。 在感染的動物模型中, Tauro lidine明顯降低死亡率, 但具有明顯的時相依賴性, 需與LPS 同時給藥。2005-9-2831抗介質(zhì)治療啟動階段（4）阻斷受體CD14CD14的McAb：可阻斷LPS與受體CD14結(jié)合, 防止單核細(xì)胞激活,對內(nèi)毒素血癥動物有一定保護(hù)作用。脂質(zhì)X：LPS類似物，能與LPS競爭受體CD14, 降低

10、LPS毒性,但毒性大,目前處于實(shí)驗(yàn)研究階段。2005-9-2832抗介質(zhì)治療細(xì)胞因子生成階段TNF-是炎癥介質(zhì)鏈鎖反應(yīng)中最早釋放和最重要的介質(zhì)之一。抑制TNF-基因表達(dá)可能對控制感染有益。細(xì)胞內(nèi)前列腺素E2(PGE2)水平增高激活腺苷酸環(huán)化酶, 使cAMP增高,抑制TNF-基因轉(zhuǎn)錄、降低mRNA聚積,從而抑制TNF-釋放。凡能影響PGE2水平的藥物, 如己酮可可堿、多巴酚丁胺、布洛芬等均能抑制TNF-釋放。 2005-9-2833抗介質(zhì)治療細(xì)胞因子生成階段 布洛芬： 目前唯一能安全用于臨床的抗介質(zhì)藥物 作為環(huán)氧化酶抑制劑, 既抑制前列腺素合成, 又抑制TNF-等細(xì)胞因子釋放。 改善高熱、防治急

11、性肺損傷, 降低機(jī)體代謝率, 可用于嚴(yán)重感染治療。 上消化道給藥對胃粘膜刺激大,有時可誘發(fā)消化道出血；直腸給藥可避免其副作用。2005-9-2834抗介質(zhì)治療細(xì)胞因子生成階段TNF-McAb直接阻斷TNF-及其介導(dǎo)的炎癥介質(zhì)的效應(yīng)臨床研究未觀察到肯定療效重組人抗TNF抗體 對G-或G+菌感染均有作用2005-9-2835抗介質(zhì)治療細(xì)胞因子生成階段TNF-是感染早期釋放的介質(zhì), 且半衰期極短, 患者入院時常錯過治療時機(jī), 難以用被動免疫阻斷TNF-的效應(yīng)。TNF-主要通過自分泌或旁分泌釋放, 在組織局部發(fā)揮作用, TNF-McAb到達(dá)組織內(nèi)部中和TNF-的可能性小。TNF-與其受體具有很高親和力

12、, 使TNF-McAb可能難以發(fā)揮作用。2005-9-2836抗介質(zhì)治療細(xì)胞因子生成階段阻斷IL-1的方法很多, 其中IL-1受體拮抗劑(IL-lra) 前景看好。-IFN是T淋巴細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子, 對單核細(xì)胞具有強(qiáng)烈激活作用, 促進(jìn)TNF-釋放和受體上調(diào)。-IFNMcAb能提高動物對LPS的耐受力, 降低嚴(yán)重感染動物的死亡率。但目前缺乏其療效的臨床實(shí)驗(yàn)證據(jù)。IL-6McAb能明顯降低致死性內(nèi)毒素血癥動物的死亡率。2005-9-2837抗介質(zhì)治療新穎治療劑的應(yīng)用抗氧化劑療法：預(yù)防氧自由基的生成或直接清除自由基，有效減輕其介導(dǎo)的組織損傷。通過腸外途徑應(yīng)用超氧化物歧化酶和 過氧化氫酶非酶性清除劑

13、2005-9-2838抗介質(zhì)治療新穎治療劑的應(yīng)用抗介質(zhì)治療的用藥時機(jī)直接影響療效：必須早期阻斷理論上應(yīng)同時使用多種抗體細(xì)胞因子的雙重作用值得注意局部抗介質(zhì)治療可能是嚴(yán)重感染治療的一條新途徑2005-9-2839治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療2005-9-2840糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用抑制炎癥反應(yīng)抑制過敏反應(yīng)增加機(jī)體抗細(xì)菌內(nèi)毒素的作用抗休克作用治療腦水腫2005-9-2841糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用半個世紀(jì)的歷史，一直存在爭議 1951年，Hahn首次提出糖皮質(zhì)激素(生理劑量的氫化可的松)對嚴(yán)重感染有治療作用20世紀(jì)70年代末至80 年

14、代初，Schumer的研究顯示大劑量的甲基強(qiáng)的松龍或地塞米松可顯著降低膿毒性休克病人的病死率。此后至90年代初，認(rèn)為無治療作用,甚至可能導(dǎo)致病情的惡化。近年來，認(rèn)為是有益的。以不同的角度重新認(rèn)識糖皮質(zhì)激素的治療作用。 糖皮質(zhì)激素的第二次生命(A second birth) 2005-9-2842糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用小劑量、較長時間應(yīng)用 較好的選擇一項前瞻、隨機(jī)、雙盲、對照研究發(fā)現(xiàn)： 連續(xù)5 天應(yīng)用氫化可的松100mg ，每天3 次，明顯改善感染性休克病人的臨床表現(xiàn)，28 天死亡率下降31%。一項針對嚴(yán)重感染及感染性休克的常見并發(fā)癥ARDS的臨床研究發(fā)現(xiàn)：每天應(yīng)用甲基強(qiáng)的松龍2mg/kg，連續(xù)32d

15、，肺功能明顯改善，MODS的評分降低，住院死亡率大幅度降低。2005-9-2843糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用應(yīng)用的目的不是控制病原體, 而是改善人體處于感染中的兇險狀態(tài)適應(yīng)癥嚴(yán)重感染重度毒血癥對抗菌藥物發(fā)生過敏反應(yīng)時伴有腎上腺皮質(zhì)功能不全患者2005-9-2844糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用無休克的全身性感染患者，不推薦使用糖皮質(zhì)激素。但對于長期服用糖皮質(zhì)激素或有內(nèi)分泌疾病的患者，則繼續(xù)使用維持量或沖擊量。判斷困難時應(yīng)慎用。2005-9-2845糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用不良反應(yīng) 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn) 骨質(zhì)疏松 誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍 停藥后可能有醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能 不全或“反跳現(xiàn)象”2005-9-2846治療 尋

16、找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療2005-9-2847感染性休克治療液體治療復(fù)蘇液體包括天然的或人工合成的晶體或膠體液，尚無證據(jù)表明某種液體的復(fù)蘇效果優(yōu)于其他液體。對于疑有低容量狀態(tài)的嚴(yán)重感染患者，應(yīng)行快速補(bǔ)液試驗(yàn)。 6小時內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)： 中心靜脈壓（CVP）812cmH2O；平均動脈壓65mmHg；尿量0.5ml/kg,h；血氧飽和度。2005-9-2848感染性休克治療升壓藥物的應(yīng)用充分的液體復(fù)蘇仍不能恢復(fù)動脈血壓和組織灌注時可應(yīng)用升壓藥去甲腎上腺素和多巴胺是糾正感染性休克低血壓的首選藥2005-9-2849感染性休克治療強(qiáng)

17、心藥物的應(yīng)用： 充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排量時 應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量血液制品的應(yīng)用糾正酸緘平衡： 時，不推薦應(yīng)用碳酸氫鹽治療。支持治療2005-9-2850高鈉血癥全身性嚴(yán)重感染可引起高鈉血癥感染所致的高鈉血癥,可因嚴(yán)重感染的原發(fā)病而掩蓋高鈉血癥的興奮表現(xiàn)。單純因水分丟失過多補(bǔ)充不足所致的高鈉血癥,治療不困難,預(yù)后往往良好。感染引起的高鈉血癥(也伴有水分不足)單靠補(bǔ)充水分和控制鈉鹽療效不佳,必須在感染獲得有效控制的同時補(bǔ)充水分方有望治愈。2005-9-2851高鈉血癥2005-9-2852感染性休克治療持續(xù)保持系統(tǒng)氧輸送量高于生理需要量高熱量、高蛋白（有別于普通病人的支持治療）特殊營

18、養(yǎng)成分的補(bǔ)充和營養(yǎng)途徑的選擇（腸內(nèi)營養(yǎng)更符合生理需要，優(yōu)于全胃腸外營養(yǎng)）2005-9-2853低白蛋白血癥感染患者的低白蛋白血癥發(fā)生率明顯增高許多患者在創(chuàng)傷或感染后35 d 內(nèi),白蛋白下降1020 g/L 血清白蛋白水平是外科危重患者預(yù)后和 疾病嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)2005-9-2854低白蛋白血癥感染是影響血清白蛋白水平的重要的獨(dú)立因素在創(chuàng)傷感染的急性期,白蛋白快速從血管內(nèi)向血管外分布是介導(dǎo)白蛋白濃度快速下降的主要因素；在慢性感染患者或外科應(yīng)激患者內(nèi)穩(wěn)態(tài)相對穩(wěn)定的階段,白蛋白合成減少和白蛋白分解增加是介導(dǎo)低白蛋白血癥的主要因素。2005-9-2855中毒性休克綜合征( toxic shock

19、syndrome , TSS)“這一能將1位正常健康人迅速地置于危及生命的狀況之中的鬼怪到底是什么?”2005-9-2856TSS 的發(fā)現(xiàn)1978年,美國科羅拉多大學(xué)兒科流行病學(xué)主任James Todd教授向著名的新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志提交了第一篇概述TSS病因及后果的論文,10天內(nèi)論文被拒絕刊登。柳葉刀雜志的反應(yīng)卻不同。1978年11月登出了1篇文章，確定了金黃色葡萄球菌與TSS之間的聯(lián)系,并列舉了其關(guān)鍵的癥狀。從此,科學(xué)界對此興趣大增。2005-9-2857中毒性休克綜合征，TSS葡萄球菌TSS是由于金葡菌中某些特殊菌株所產(chǎn)生的毒素引起的急性嚴(yán)重癥候群。約半數(shù)涉及行經(jīng)婦女,尤其是使用高吸水性陰道

20、栓者。另外半數(shù)則發(fā)生在燒傷或患其他損傷的病人,或是呼吸系統(tǒng)、皮膚、骨骼感染者,或是接受手術(shù)、特別是婦科手術(shù)的病人。我國約有30 余例報道，幾乎均為非經(jīng)期staphy TSS。2005-9-2858中毒性休克綜合征，TSS絕大多數(shù)(月經(jīng)性)病例是由中毒性休克綜合征毒素-1(TSST-1)引起,該毒素由金黃色葡萄球菌中某種菌株產(chǎn)生。這種細(xì)菌通常是無害地生活在皮膚上或在鼻子、腋窩、腹股溝或陰道內(nèi),每3 人中即有1位帶菌者。已證明某些人要比其他人對TSST-1更為易感,因?yàn)樗麄兊拿庖呦到y(tǒng)不產(chǎn)生保護(hù)抗體。2005-9-2859中毒性休克綜合征，TSS盡管流行病學(xué)研究表明高吸收性衛(wèi)生棉條與TSS之間可能有

21、某種聯(lián)系,但其作用機(jī)制并不清楚。多數(shù)人的推測是通過向陰道內(nèi)送入氧氣，高吸收性衛(wèi)生棉條有助于誘發(fā)金黃色葡萄球菌產(chǎn)生TSST-1。英國利茲大學(xué)的研究結(jié)果表明,在特殊情況下,甚至在低氧(厭氧)條件下也可發(fā)生高水平的TSST-1生成。2005-9-2860TSST-1在動物陰道內(nèi)的研究對兔子進(jìn)行的研究表明,與進(jìn)入體內(nèi)的其他方式相比,通過陰道進(jìn)入體內(nèi)的TSST-1 即使劑量較低仍能誘發(fā)TSS。美國夏威夷大學(xué)的Marian Melish博士對兔子進(jìn)行的研究證明,通過陰道的方式使TSS發(fā)病快于皮下或靜脈注射方式。在這些實(shí)驗(yàn)室研究中,TSST-1被引入30min之內(nèi)即可從陰道擴(kuò)散到血液和尿液之中,并在劑量低達(dá)

22、185g時仍可引起嚴(yán)重和迅速進(jìn)行性TSS。2005-9-2861中毒性休克綜合征，TSS1983 年Williughby 報道，鏈球菌感染亦可引起TSS 。多由A組鏈球菌引起，SPE A引起TSS的作用比SPE B和C更強(qiáng)。為了區(qū)別這兩種情況, 有人建議稱金葡菌引起者為Staphy TSS, 鏈球菌引起者為Strep TSS（STSS）或類中毒性休克綜合征TSLS(toxic shock like syndrome) 。2005-9-2862美國疾病控制中心(CDC) 確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）發(fā)熱: 體溫38.9低血壓: 收縮壓90mmHg(成人)，16歲以下兒童收縮壓較該年齡組低5%。 直立性低

23、血壓、暈厥、頭暈皮疹發(fā)病12周后脫皮 (典型部位是手掌或足跟)2005-9-2863美國疾病控制中心(CDC) 確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)（2）多系統(tǒng)功能障礙，至少包括下列中的3項胃腸不適( 如腹瀉、嘔吐) 肌肉疼痛和CPK增高超過正常2倍黏膜炎癥(如陰道、口咽或結(jié)膜) 腎功能障礙肝功能障礙血液中血小板含量低神經(jīng)系統(tǒng)問題(如喪失方向感、神志昏迷) 不支持其它診斷的證據(jù)(如非TSS 感染的實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)陰性結(jié)果）2005-9-2864中毒性休克綜合征，TSS只有當(dāng)全部6項臨床指標(biāo)均滿足時才可“確診”1例TSS1例“可疑”病例必須達(dá)到6項中的5項潛伏期多為2 3 天2005-9-2865中毒性休克綜合征，TSS另

24、有重要癥狀為壞死性筋膜炎。50%患者伴有此癥。由深部感染引起,呈進(jìn)行性筋膜和脂肪組織破壞。初起僅有皮膚紅斑水腫,24小時內(nèi)迅速發(fā)展為發(fā)熱、壓痛,紅斑轉(zhuǎn)為紫色、藍(lán)色,并可形成含黃色液體水泡,一周后壞死,皮膚大片脫落,皮下組織壞死,此為STSS重要誘因。與蜂窩組織炎不易區(qū)分。鏈球菌肌炎少見,早期劇烈疼痛,局部腫脹,紅斑后期發(fā)展為肌腔隙綜合征。2005-9-2866實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血尿常規(guī): 血白細(xì)胞增高達(dá)10109 20109L , 中性粒細(xì)胞增多到80%以上； 尿蛋白可陽性,尿中可出現(xiàn)紅細(xì)胞甚至呈肉眼血尿。電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡 多有低鉀、低鈉、低磷、低鐵、低鎂； 并多伴有代謝性酸中毒、血乳酸增高、二氧化碳結(jié)合力減低等。2005-9-2867實(shí)驗(yàn)室檢查（2） 肝、腎功能異常: 血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素可增高; 尿素氮及肌酐值增高; 血清肌酸磷酸激酶增高。2005-9-2868實(shí)驗(yàn)室檢查（3）病原學(xué)檢查:從皮膚、粘膜及其他感染灶培養(yǎng)到金葡菌或鏈球菌, 有參考性診斷價值如從血、尿、腦脊液等標(biāo)本中培養(yǎng)出以上細(xì)菌, 診斷意義更大從所獲鏈球菌分離出SPE A、SPE B 或SPE