完整版的心臟檢查2

1、會計學1完整版的心臟檢查完整版的心臟檢查223 S1減弱： 二閉、主閉 ：充盈過度、瓣膜損害 P-R間期延長： 心肌炎、心肌病：心肌收縮力減弱 S1強弱不等：房顫、完全性房室傳導 阻滯42）S2強度改變： 取決于主（肺）動脈內(nèi) 壓力與瓣膜結(jié)構(gòu)的完整性 S2分為： A2主動脈成分 P2肺動脈成分 一般來說：少年 P2 A2 中年 P2 = A2 老年 P2 A25 A2增強：高血壓、動脈粥樣硬化 P2增強或亢進：肺心，左至右分 流先心， 風心 （錄音：正常心音） （錄音：S2增強及分裂：）67 （2）心音性質(zhì)改變： S1與S2特點相似及心動過速造成 單音律：嚴重心肌病變時， S1失去原來的性質(zhì)，

2、 且S1與S2明顯減弱，即為單音律 鐘擺律（pendular rhythm）= 胎心律 （embryocardia）：心肌病變+心率加快8（3）心音分裂（splitting of heart ounds） 概念：瓣膜關閉不同步 (電活動或機械活動) 生理性或病理性 910 2）第二心音分裂：常見；肺動脈瓣明顯 （錄音：正常心音）（錄音：S2分裂：）1112病理性S2分裂的原因 RV排血時間延長 LV排血時間延長（逆分裂）電源性 因 素 RBBB LBBB RV前負荷過重 LV前負荷過重機械性 ASD、VSD RV后負荷過重 LV后負荷過重因 素 PS、肺高壓 AS、高血壓 右心功能不全 左心功

3、能不全 13S2分裂示意圖：14 5、額外心音（extra cardiac sound) 概述：S1、S2之外，出現(xiàn)的（病理性）附加心音，容易形成韻律，包括奔馬律、開瓣音、心包叩擊音和收縮期噴射音及喀喇音等1516舒張早期奔馬律（S3）：為病理性S3，與S1和S2的間距相仿。見于心室擴張、收縮功能 障礙?？煞譃樽笫冶捡R律（常見）及右室奔馬律（錄音）舒張晚期奔馬律（S4）：實為增強之S4，距離S2較遠，接近S1；見于心室肥厚、舒張功能障礙 重疊型奔馬律（S3、S4）：同時出現(xiàn)S3、S4，心率快， S3、S4非?？拷ㄖ丿B），見于嚴重心力衰竭。17舒張早期奔馬律（protodiastolic ga

4、llop)形成機制：左室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，以至心室舒張時，血液充盈引起室壁振動。是最常見的一種奔馬律又稱室性奔馬律或S3心音奔馬律。聽診特點：為病理性S3，與S1和S2的間距相仿，音調(diào)低、強度弱，形成奔馬律。 （錄音）聽診部位：左室奔馬律在心尖部或其內(nèi)側(cè)，呼氣時最清晰；右室奔馬律在劍突下或L5，吸氣時最響亮。18意義：見于心肌炎、心肌病、急性心肌梗塞、高血壓等引起嚴重心力衰竭；心衰好轉(zhuǎn)，奔馬律消失。舒張早期奔馬律與生理性S3的鑒別：有無器質(zhì)性心臟病和心力衰竭；年齡；心率；體位的影響，S3與S1、S2是否形成韻律。19舒張晚期奔馬律（presystolic gallop）

5、形成機制：心室舒張期末期壓力增高或順應性減退，以致心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮所產(chǎn)生的異常心房音。又稱房性奔馬律、收縮期前奔馬律、S4奔馬律。聽診特點：為病理性S4，音調(diào)較低、強度較弱，距S2較遠，較接近S1（在S1前約0.1秒），形成奔馬律。部位：心尖部內(nèi)側(cè)聽診意義：多見于阻力負荷引起的心室肥厚心肌?。ǜ咝牟?、肥厚心肌病、AS等）202）開瓣音（opening snap）：見于二 尖瓣狹窄 （錄音） 聽診特點：音高調(diào)、歷時短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。 3）心包叩擊音（pericardial knock)： 見于 心包粘連 聽診特點：中頻、較響而短促的額外心音。4）腫瘤撲落音（tumor

6、 plop）：見于左房粘液瘤患者。位于舒張早期，開瓣音之后，低調(diào)。隨體位而改變。21（2）收縮期額外心音： 1）收縮早期噴射音 （early systolic ejection sounds） S1后0.050.07s出現(xiàn)，為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)、短促而清脆。見于主、肺動脈高壓。 2）收縮中、晚期喀喇音 （middle and late systolic clicks） S1后0. 08s出現(xiàn)者稱收縮中期喀喇音， 0. 08s后出現(xiàn)者稱收縮晚期喀喇音。聽診特點：高調(diào)、短促、清脆，如關門落鎖的Ka-Ta樣聲音。見于房室瓣脫垂。226、心臟雜音（cardiac murmurs） 定義：指在心音和額

7、外心音之外，在心臟收縮或舒張過程中的異常聲音。 意義：對心臟病的診斷具有重要的參 考價值。 重點： 雜音產(chǎn)生的機制 雜音的聽診要點 雜音的臨床意義23242）瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：心臟雜音形成最常見的原因253) 瓣膜關閉不全：器質(zhì)性或相對性26275）心腔異物或異常結(jié)構(gòu)： 贅生物或斷裂的腱索282930 （2）雜音聽診的要點 1）最響部位與傳導方向： 雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應的瓣膜。 注意瓣膜聽診區(qū)以外的部位3132寸移法的應用3334 2）按雜音在心動周期中的出現(xiàn)的時期 分為： 收縮期雜音（ systolic murmur，SM） 舒張期 （diastolic ，

8、 murmur ，DM）連續(xù)性（continuous murmur ) 雙期雜音：實為兩個雜音 按雜音持續(xù)時間長短可分為： 早、中、晚、全期雜音。3536s1s2s1雙期雜音SMDM373）雜音性質(zhì) 定義： 指由于雜音的不同頻率而表現(xiàn)出音調(diào)和音色不同。 雜音的音調(diào)可形容為：柔和、粗糙 雜音的音色可形容為：吹風樣、隆隆樣、機器樣、噴射樣、嘆氣樣、樂音樣、鳥鳴樣 意義：不同音調(diào)和音色的雜音，反映不同的病理變化和病變。38 心尖部粗糙吹風樣收全縮期雜音 二閉 （ 錄音） 心尖部隆隆樣舒張期中晚期雜音 二狹 （ 錄音） 主動脈區(qū)舒張早期嘆氣樣雜音 主閉 （錄音） 39404）強度與形態(tài)： 強度的影響因

9、素： 強度的分級方法（Levine 6級）： 41雜音強度與形態(tài)特點遞增型遞減型連續(xù)型一貫型遞增遞減型425）體位、呼吸及運動對雜音的影響 體位： 左側(cè)臥位 二狹雜音更明顯 坐位前傾 主閉雜音更明顯 仰臥 二閉、三閉、肺閉雜音更明顯 臥位下蹲迅速站立：瞬時回心血量減少， 肥厚梗阻型心肌病雜音增強 43呼吸：深吸氣時，右心雜音更明顯； 深呼氣時，左心雜音更明顯。 Valsalva動作：肥厚梗阻型心肌 病雜音增強 運動：可使雜音增強44 （3）雜音的臨床意義 ： 功能性雜音：包括生理性雜音、無害性雜 音 、相對性雜音 器質(zhì)性雜音：產(chǎn)生雜音部位有器質(zhì)性病變 病理性雜音：器質(zhì)性雜音+相對性狹窄或關 閉

10、不全的雜音45生理性雜音只限于SM、無心臟病變基礎、心臟無擴大、雜音柔和、吹風樣、無震顫。雜音的臨床意義 有雜音不一定有心臟病，有心臟病不一定有雜音。46生理性生理性器質(zhì)性器質(zhì)性年齡年齡兒童青少年多見兒童青少年多見不定不定部位部位肺動脈瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)/心尖區(qū)心尖區(qū) 不定不定性質(zhì)性質(zhì)柔和柔和粗糙粗糙持續(xù)時間持續(xù)時間短短長長強度強度常常3/6級級震顫震顫無無可伴有可伴有傳導傳導局限局限沿血流傳導較遠沿血流傳導較遠47收縮期雜音生理性生理性相對性相對性器質(zhì)性器質(zhì)性二尖瓣區(qū)二尖瓣區(qū)較多較多左室擴張左室擴張MI主主A瓣區(qū)瓣區(qū)主主A擴張擴張AS肺肺A瓣區(qū)瓣區(qū)多見多見肺肺A擴張擴張PS三尖瓣區(qū)三尖瓣區(qū)右室擴

11、張右室擴張TI(少少)L3、4VSD48舒張期雜音相對性器質(zhì)性二尖瓣區(qū)二尖瓣區(qū)Austin Flint雜音雜音MS主主A瓣區(qū)瓣區(qū)極少見極少見AI肺肺A瓣區(qū)瓣區(qū)Graham Steell雜音雜音 PS三尖瓣區(qū)三尖瓣區(qū)極少見極少見TS（少見）（少見）4950 3）連續(xù)性雜音： PDA、動-靜脈簍、冠狀動脈竇瘤破裂7、心包摩擦音（pericardial friction sound） 典型者由三相聲音組成：心房收縮-心 室收縮-心室舒張 聽診特點：表淺、粗糙、高調(diào)。與呼吸 無關。胸骨左緣3、4肋間最響，坐 位前傾時更明顯，見于風濕、TB、 尿毒癥等51心臟聽診總結(jié)1、心臟聽診的內(nèi)容包括哪六個方面？2

12、、心律中房顫的聽診特點？3、如何鑒別S1和S2？4、雜音產(chǎn)生的機制和描述要點？5、生理性雜音與器質(zhì)性雜音的鑒別52第六節(jié) 血管檢查淺動脈） 橈動脈 顳動脈 頸動脈 足背動脈 股動脈53方法： （觸診為主） 手指并攏，以示指、中指和無名指指腹平 放于橈動脈近手腕處仔細感覺脈搏的搏動情況54兩側(cè)對比 正常人兩側(cè)差異小 兩側(cè)不對稱見于：頭臂型多發(fā)性大動脈炎上下對比 不對稱見于： 主動脈縮窄 主動脈夾層 胸腹主動脈型多發(fā)性大動脈炎55一、脈搏（一）、脈率（二）、脈律（三）、緊張度與動脈壁狀態(tài) （四）、強弱56強弱決定于心博量、脈壓和周圍血管阻力大小。心搏量增加，脈壓增大，周圍阻力降低，脈搏強度增加（洪

13、脈）。見于高熱，甲亢和AI。心搏量降低，脈壓減小，周圍阻力增加。脈搏強度減低（細脈）。見于心衰，休克，AS。5758水沖脈 water-hammer pulse： 概念：脈搏驟起驟落，猶如潮水漲落。見于嚴重貧血，甲亢，AI， PDA。由于脈壓差增大所致。 檢查方法：將病人前臂抬高過頭，檢查者用手緊握其手腕掌面，可明顯感知猶如水沖的急促而有力的脈搏沖擊。59交替脈 pulsus alternans概念： 節(jié)律正常而強弱交替出現(xiàn)的脈搏。機制： 由于左室收縮力強弱交替所致。為左室衰竭的重要體征。60奇脈 paradoxical pulse概念：平靜吸氣時脈搏明顯減弱甚至消失的現(xiàn)象。由于左室排血量減少

14、所致。機制： 正常人脈搏強弱一般不受呼吸的影響。當有心臟壓塞或心包縮窄，吸氣時一方面由于右心舒張受限，回心血量減少而影響右心排血量，排入肺循環(huán)的血量減少；另一方面肺循環(huán)受吸氣時胸腔負壓的影響，肺血管擴張。致使肺靜61脈回流入左心房血量減少，因而左心室排血明顯減少，形成吸氣時脈搏減弱，甚至不能觸及，故又稱“吸停脈”。用血壓計檢測可發(fā)現(xiàn)吸氣時收縮壓較呼氣時低10mmHg以上。 主要見于：大量心包積液引起的心臟壓塞或心包縮窄。62脈搏消失 pulseless見于：休克、多發(fā)性大動脈炎、無脈癥。 脈搏消失的同時該部位的血壓測不出。63三、血管雜音及周圍血管征（一）、靜脈雜音： 頸靜脈營營音（二）、動脈

15、雜音： 甲亢、 大動脈炎、 腎動脈狹窄、 外周動靜脈瘺64（三）、周圍血管征： 1. 槍擊音（pistol shot）：股動脈、肱動脈 2. Duroziez 雙重雜音 3. 毛細血管搏動征（capillary pulsation） 4. 水沖脈 5. 頸動脈搏動及與頸動脈搏動一致的 點頭運動 見于： 重度主閉、甲亢、嚴重貧血、PDA6566循環(huán)系統(tǒng)常見疾病的主要癥狀和體征 MS MI AS AI 心包積液67 二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 病因先天性l魯?shù)前秃帐暇C合征l房間隔缺損+二尖瓣狹窄后天性l風濕熱68 二尖瓣瓣口面積及直徑相關數(shù)據(jù) 瓣口面積（瓣口面積（S）瓣口直徑（

16、瓣口直徑（D）正常正常46cm23.5cm代償代償2cm21.2cm失代償失代償1.5cm21.2cm重度狹窄重度狹窄1cm23級廣泛傳導 左腋部或左肩胛下 第一心音減弱（S1 ）肺動脈瓣第二心音亢進或分裂75主動脈瓣關閉不全 （aortic insufficiency） 病因 一、風心病 二、感染性心內(nèi)膜炎 三、先天性：Marfans syndrom 四、其他：梅毒76病理生理 主動脈瓣關閉不全 主動脈返流 左室容量負荷 二尖瓣前葉托起 舒張壓 左室擴大 相對性二尖瓣狹窄 脈壓差 （Austin Flint 雜音） 相對性二尖 周圍血管征（+） 瓣關閉不全77體格檢查l視：顏面較蒼白點頭運動

17、（Musset 征）心尖左下移位 頸動脈搏動增強 毛細血管搏動 l觸：心尖抬舉性搏動 水沖脈 l叩：靴型心l聽：心尖部第一心音減弱，主動脈區(qū)第二心音減弱 主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及嘆氣樣舒張期雜音Austin Flint 雜音 相對二尖瓣狹窄時，心尖部出現(xiàn)舒張期隆隆樣雜音 槍擊音 Duroziez氏二重音，脈壓增加。78l周圍血管征頸動脈搏動水沖脈點頭運動毛細血管搏動射槍音杜氏雙重雜音（Duroziez）7980主動脈狹窄 （aortic stenosis） 病因 一、先天性：二葉瓣 二、后天性：退行性變、風心病 三、其他：類風濕性關節(jié)炎81病理生理：主動脈瓣狹窄 左室后負荷 左室擴大、肥厚 左

18、心功能受損82體格檢查：視：l心尖搏動l心尖位置正常/左移觸：l抬舉性搏動l收縮期震顫（LSB2）叩：心界正常/左下擴大聽：l收縮期噴射樣雜音，強度3級，向頸部傳導l主動脈瓣第二心音減弱（A2 ）反常分裂83心包積液l正常3050mll250ml心臟陰影增大84 心包積液 （pericardial effusion）病理生理 心包積液 心臟舒張受限 心室充盈受限 上下腔靜脈受阻 心排量減少 靜脈壓85臨床體征l視：心尖搏動減弱頸靜脈怒張，吸氣時明顯（Kussmaul 征）l觸：心尖搏動減弱奇脈l叩：心臟向兩側(cè)擴大相對/絕對濁音界一致隨體位變化86l聽：心音遙遠心包摩擦音Ewart 征： 觸：語顫 左肩胛下角下