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文檔簡介
1、.糖尿病足(Diabetic foot,DF) 2017年9月. 一、概述 二、病因、發(fā)病機制 三、危險因素、流行病學(xué) 四、常見癥狀/體征、缺血分期 五、DF軟組織改變、壞疽分級 六、X線、CT、MRI、DSA表現(xiàn) 七、DF鑒別診斷 八、小結(jié).一、概述 Diabetic foot 指糖尿病患者合并神經(jīng)病變及外周血管病變繼發(fā)下肢感染、潰瘍形成和(或)深部組織的破壞。.二、病因、發(fā)病機制 DF病因:糖尿病所致下肢遠端外周血管病變;末梢神經(jīng)異常。 DF發(fā)病機制:足部動脈硬化導(dǎo)致局部血供障礙。 足部神經(jīng)組織供血障礙導(dǎo)致神經(jīng)感覺及運動障礙。 .三、危險因素、流行病學(xué)(一)危險因素 老年人,DF知識缺乏
2、既往足潰瘍史 神經(jīng)病變:感覺、運動和自主神經(jīng) 外周血管病變 足畸形,如鷹爪足、Charcot足 失明、視力嚴重減退 DF合并腎病變:慢性腎衰竭。.三、危險因素、流行病學(xué) (二)流行病學(xué) 男性女性 發(fā)達國家足潰瘍發(fā)病率4%-10%;我國達12.78%;小于60歲組11.05%;60歲-70歲組14.44%,足壞疽發(fā)生率3.4%;70歲-80歲組潰瘍發(fā)病率達37.6%。 病程10-20年,潰瘍率高達37.6%。 國外報道,約1%DF患者被截肢治療。.四、常見癥狀/體征、缺血分期(一)常見癥狀/體征 間歇性跛行,夜間痛,足下垂時緩解;肢端發(fā) 涼,脈搏減弱或消失,下肢抬高后皮膚蒼白,足皮膚萎縮,毛發(fā)脫
3、落,趾甲增厚,生長緩慢,常合并真菌感染,嚴重時出現(xiàn)足組潰瘍,壞疽。.四、常見癥狀/體征、缺血分期(二)缺血(Wagner法分級) I級:無癥狀,激烈運動后感不適 II級:正常行走時下肢疼痛 III級:靜息狀態(tài)下,下肢疼痛 IV級:靜息狀態(tài)下,下肢疼痛伴局部營養(yǎng)障礙,營養(yǎng)不良潰瘍,壞疽.五、DF軟組織改變、壞疽分級 (一)軟組織改變 無痛性軟組織腫脹,部分病例可見軟組織內(nèi)彌漫積氣。 部分病例可見“雙軌”或“單軌”線段樣小動脈鈣化影。.(二)DF壞疽分級示意圖.五、DF 壞疽分級圖譜.六、X線、CT、MRI、DSA表現(xiàn) (一)X線表現(xiàn): 1、骨質(zhì)疏松及骨干萎縮 足部彌漫性骨密度減低,骨小梁變細,骨
4、皮質(zhì)變薄,跖趾骨干變細,萎縮,出現(xiàn)縱行或圓形透亮區(qū)。 2、 骨質(zhì)破壞吸收 3、退行性骨關(guān)節(jié)病變.病例1 右圖男性75歲、患糖尿病20年,右側(cè)第1跖骨遠端以外截肢后3年。第2-4跖骨骨干遠端變細,骨質(zhì)吸收。其第2跖骨中段骨小梁吸收,密度減低,骨皮質(zhì)稍膨大,密度減低,不均勻。.病例2 男性52歲,糖尿病病史10年余;右足跗骨及第2、3、5跖骨近端骨干破壞,吸收變細,小關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)紊亂。右.病例3.六、CT、MRI、DSA表現(xiàn) (二)CT用于評估骨與軟組織感染范圍,決定清創(chuàng)和截肢范圍。 DF:CTA可發(fā)現(xiàn)下肢動脈病變,鈣化,斑塊及側(cè)支循環(huán)形成。 DF:CTA患側(cè)下肢動脈與對側(cè)比較,觀察下肢動脈病變范圍,
5、狹窄、閉塞程度。.六、CT、MRI、DSA表現(xiàn) (三)MRI表現(xiàn) DF伴發(fā)骨髓炎時,T1WI骨髓信號減低。 軟組織膿腫及蜂窩組織炎時,骨病變及骨髓腔不同程度水腫,呈片狀長T1 ,邊緣模糊。T2WI骨髓呈明顯高信號。軟組織膿腫及蜂窩組織炎時,呈軟組織內(nèi)長T2信號,也可見感染灶向骨組織延伸,形成骨髓炎,脂肪抑制T2明顯。. 軟組織感染延伸入腱鞘而繼發(fā)肌腱滑膜炎,T2高信號。 軟組織竇道在T2上,呈直線或彎曲狀高信號,連接缺損骨皮質(zhì)和皮下軟組織。 MRA 顯示DF患者外周動脈病變。.六、X線、CT、MRI、DSA表現(xiàn) (四)DSA為DF下肢動脈病變診斷的“金標(biāo)準” 股動脈管腔內(nèi)壁可見多出斑塊影,并有
6、不同程度管腔狹窄,狹窄程度達40%-90%,甚至完全阻塞。 合并壞疽者腘動脈狹窄可達90%。 嚴重壞疽者,足動脈不顯影。.DSA造影下肢動脈顯示.七、DF鑒別診斷 血管閉塞性脈管炎:干性壞疽為主 骨髓炎:骨膜反應(yīng)、骨膜增生 痛風(fēng):痛風(fēng)石形成,血尿酸增高 麻風(fēng)、梅毒:特殊病史;梅毒、麻風(fēng)首先破壞關(guān)節(jié).八、小結(jié) DF 骨關(guān)節(jié)感染部位無骨質(zhì)增生及骨膜反應(yīng)。骨性關(guān)節(jié)面往往最后才被累及,甚至骨干完全吸收破壞后,關(guān)節(jié)面的基本形態(tài)仍可保持,呈圖釘狀改變,此征象為基本特征。 其他原因的神經(jīng)營養(yǎng)性骨關(guān)節(jié)病需結(jié)合臨床表現(xiàn)及血糖檢查鑒別。. 謝謝 !.參考文獻 1 吳勝勇,盧山.糖尿病足的影像學(xué)研究近況.國外醫(yī)學(xué)臨床放射學(xué)分冊,2000,5:257-260. 2許障榮.糖尿病足病的病因及流行病學(xué).中國實用內(nèi)科雜志,2007,27(7):485-487. 3王華,王伯胤.糖尿病足下肢動脈病變影像學(xué)診斷研究進展.Chinese General Pract
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