醫(yī)學專題—水腫和脫水課件

1、體液(ty)的組成示意圖 減少(jinsho)脫水PH改變酸堿平衡(pnghng)障礙過多水腫第三章第三章 水腫、脫水和酸堿平衡障礙水腫、脫水和酸堿平衡障礙第一頁，共六十三頁。 水 腫概 念原因及發(fā)生機理類型對機體的影響病理變化眼觀鏡檢第二頁，共六十三頁。體腔組織間隙水腫 水腫（edema）過多等滲性液體皮下浮腫積水第三頁，共六十三頁。水腫發(fā)生的原因和機理組織間液循環(huán)障礙體內(nèi)水、鈉滯留腎小球濾過率腎小管對水、鈉重吸收第四頁，共六十三頁。組織間液循環(huán)組織間液循環(huán)(xnhun)障礙障礙組織液生成(shn chn)與回流示意圖毛細血管(mo x xu un)通透性組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓毛細血

2、管靜脈壓淋巴回流受阻水腫 第五頁，共六十三頁。腎小球濾過率濾過膜通透性濾過總面積腎血流量有效濾過壓 第六頁，共六十三頁。圖3-6 急性(jxng)腎小球腎炎第七頁，共六十三頁。醫(yī)學專題水腫和脫水圖3-8 慢性(mn xng)腎小球腎炎第八頁，共六十三頁。腎小球毛細血管(mo x xu un)血壓（+）腎小球囊內(nèi)壓（）血漿(xujing)膠體滲透壓（）有效(yuxio)濾過壓第九頁，共六十三頁。腎小管重吸收腎血流重新分布激素腎小球濾過分數(shù) ADH和醛固酮分泌 ANP分泌失血、心力衰竭 ADH和醛固酮滅活 第十頁，共六十三頁。腎第十一頁，共六十三頁。心性水腫腎性水腫肝性水腫第十二頁，共六十三頁。靜

3、脈和毛細血管流體靜壓心力衰竭回心血量心輸出量不足有效循環(huán)血量水、鈉滯留首先出現(xiàn)在身體下垂部位第十三頁，共六十三頁。腎臟損傷腎血流量血漿蛋白大量濾出血漿膠體滲透壓水、鈉滯留腎小管不能全部(qunb)重吸收腎小球濾過皮下組織疏松(sh sn)部位：眼瞼、腹部皮下第十四頁，共六十三頁。 肝性水腫肝臟損傷肝靜脈回流受阻腸壁水腫血中醛固酮超過(chogu)淋巴回流有效循環(huán)血量肝V和竇狀隙內(nèi)壓門V高壓醛固酮和ADH滅活低蛋白血癥腹水(fshu)第十五頁，共六十三頁。圖3-10 肝小葉(xioy)血流供應示意圖圖3-11 正常(zhngchng)肝小葉圖3-12 肝硬化第十六頁，共六十三頁。水腫水腫(shu

4、zhng)的眼觀病變的眼觀病變u組織貧血呈蒼白色；體積組織貧血呈蒼白色；體積(tj)腫大；表面切面腫大；表面切面濕潤，擠壓時流出的液體增多；間質(zhì)增寬。濕潤，擠壓時流出的液體增多；間質(zhì)增寬。肺水腫胸腔(xingqing)積水第十七頁，共六十三頁。皮下水腫皮膚腫脹(zhngzhng)，色彩變淺，失去彈性，觸之質(zhì)如面團。切開皮膚有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色膠凍狀。鴨的皮下水腫(shuzhng)，呈黃色膠凍樣。第十八頁，共六十三頁。腦水腫第十九頁，共六十三頁。水腫水腫(shuzhng)的鏡檢病變的鏡檢病變u間質(zhì)增寬，其間充滿無色淡染的水腫間質(zhì)增寬，其間充滿無色淡染的水腫(shuzhng)液；

5、液；重者實質(zhì)細胞排列疏松，腫大變圓，變性、壞重者實質(zhì)細胞排列疏松，腫大變圓，變性、壞死。死。 正常(zhngchng)肺泡肺水腫第二十頁，共六十三頁。醫(yī)學專題水腫和脫水水腫對機體水腫對機體(jt)的影響的影響l有利有利(yul)：稀釋毒素，運送抗體：稀釋毒素，運送抗體 l不利：不利： 器官功能障礙器官功能障礙 組織營養(yǎng)障礙組織營養(yǎng)障礙 再生能力減弱再生能力減弱第二十一頁，共六十三頁。脫水概 念高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水失鈉失水(sh shu)，細胞外液滲透壓失水(sh shu)失鈉，細胞外液滲透壓鈉與水按血漿(xujing)比例丟失，細胞外液滲透壓不變原因過程及特點原因過程及特點原因過程及

6、特點處理原則第二十二頁，共六十三頁。醫(yī)學專題水腫和脫水脫水脫水(tu shu)(tu shu)（dehydrationdehydration）細胞外液容量明顯細胞外液容量明顯(mngxin)減少稱為脫減少稱為脫水。水。第二十三頁，共六十三頁。低滲性脫水低滲性脫水(tu shu)(tu shu)的的原因原因補液不當(b dn)丟鈉過多腎上腺皮質(zhì)功能(gngnng)低下利尿劑醛固酮分泌抑制腎小管重吸收鈉失血、嘔吐、腹瀉補充水未補充鈉第二十四頁，共六十三頁。低滲性脫水的病理低滲性脫水的病理(bngl)(bngl)過程及特過程及特點點失鈉失水(sh shu)血Na+Na+/K+醛固酮分泌(fnm)Na

7、+排出尿量血漿滲透壓ECF滲透壓水進入細胞內(nèi)細胞水腫丘腦下部視上核抑制ADH釋放腎小管回收水無渴感血漿容量循環(huán)血量ECF 皮膚彈性,眼球凹陷低血容性休克少尿及代謝產(chǎn)物堆積自體中毒表示主導環(huán)節(jié)表示結(jié)果比重第二十五頁，共六十三頁。高滲性脫水高滲性脫水(tu shu)(tu shu)的原因的原因飲水(ynshu)不足失水(sh shu)過多過度通氣、大出汗利尿劑胃腸道ADH分泌水源缺乏飲水障礙皮膚、肺腎失血、嘔吐、腹瀉第二十六頁，共六十三頁。高滲性脫水的病理高滲性脫水的病理(bngl)(bngl)過程及特點過程及特點血漿(xujing)滲透壓血Na+Na+/K+醛固酮分泌(fnm)Na+排出比重滲透

8、壓感受器興奮渴感飲水視上核-垂體途徑ADH釋放腎小管回收水組織間液水分進入血液ECF滲透壓細胞內(nèi)水到細胞外緩解循環(huán)血量減少和血漿滲透壓升高（嚴重脫水、血液濃稠、循環(huán)衰竭、代謝產(chǎn)物積留自體中毒）細胞脫水、細胞皺縮脫水熱、酸中毒表示主導環(huán)節(jié)表示結(jié)果失水失鈉尿量第二十七頁，共六十三頁。等滲性脫水等滲性脫水(tu shu)(tu shu)的的原因原因大量胸水和腹水(fshu)形成血漿(xujing)成分從創(chuàng)面滲出大面積燒傷第二十八頁，共六十三頁。等滲性脫水等滲性脫水(tu shu)(tu shu)病理過程及特點病理過程及特點水、鹽等比例(bl)喪失等滲性體液(ty)大量喪失血漿滲透壓口渴、尿少細胞內(nèi)水

9、分進入血液細胞脫水水分經(jīng)呼吸道和皮膚蒸發(fā)，喪失量稍大于鹽類電解質(zhì)喪失血鉀過低心機能障礙HCO3減少血Na+過低，血漿水分不能保持血液濃稠，循環(huán)血量低血容性休克組織細胞缺血缺氧酸性代謝產(chǎn)物腎小球濾過率酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積留酸中毒表示主導環(huán)節(jié)表示結(jié)果第二十九頁，共六十三頁。醫(yī)學專題水腫和脫水脫水的處理脫水的處理(chl)原則原則1、積極治療、積極治療(zhlio)原發(fā)病原發(fā)病2、缺什么補什么，缺多少補多少、缺什么補什么，缺多少補多少高滲性脫水：高滲性脫水：2份份5%葡萄糖葡萄糖+1份生理鹽水份生理鹽水低滲性脫水：低滲性脫水：2份生理鹽水份生理鹽水+1份份5%葡萄糖葡萄糖等滲性脫水：等滲性脫水： 1

10、份份5%葡萄糖葡萄糖+1份生理鹽水份生理鹽水第三十頁，共六十三頁。酸堿平衡障礙酸堿平衡的調(diào)節(jié)類型代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒概念第三十一頁，共六十三頁。酸堿平衡酸堿平衡(pnghng)(pnghng)的調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié)機體(jt)產(chǎn)生和攝入酸堿肺臟(fizng)呼出CO2 血液緩沖系統(tǒng)NaHCO3/H2CO3 腎臟內(nèi)環(huán)境pH值：7.357.45 組織細胞的調(diào)節(jié) 第三十二頁，共六十三頁。pH=pKa+IgHCO3-/H2CO3 =6.1+IgHCO3-/H2CO3 =6.1+Ig20/1 =7.4第三十三頁，共六十三頁。腎臟原因(yunyn)及機制近端腎小管重吸收HCO3-遠端腎小

11、管和集合管內(nèi)尿液的酸化近端腎小管上皮細胞NH3生成和遠端腎小管上皮細胞NH4+排出 堿多排堿第三十四頁，共六十三頁。圖3-26 近球小管 HCO3-的重吸收機制(jzh)模式圖第三十五頁，共六十三頁。Na+H+HPO42-H2PO4-H2OCO2Na+H+H2CO3 HCO3 -Na+管腔上皮細胞管周圖3-27 遠曲小管和集合(jh)管尿液酸化機制模式圖第三十六頁，共六十三頁。Na+H+NH4+H2OCO2Na+H+H2CO3 HCO3 -Na+管腔上皮細胞管周圖3-28 NH3生成(shn chn)和排出機制模式圖NH3NH3+Cl-NH4Cl近曲小管遠曲小管第三十七頁，共六十三頁。紅細胞內(nèi)

12、緩沖(hunchng)對血漿(xujing)緩沖對NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Na-Pr/H-PrKHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Hb/H-HbK-HbO2/H-HbO2第三十八頁，共六十三頁。組織細胞內(nèi)緩沖(hunchng)對KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Pr/H-PrH+K+H+K+第三十九頁，共六十三頁。醫(yī)學專題水腫和脫水酸堿平衡酸堿平衡(pnghng)障礙障礙（acid-base disturbance)動物機體可通過動物機體可通過(tnggu)血液緩沖系統(tǒng)、肺血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)功能以及細胞內(nèi)外的離子交換等和腎

13、的調(diào)節(jié)功能以及細胞內(nèi)外的離子交換等多種途徑，維持內(nèi)環(huán)境多種途徑，維持內(nèi)環(huán)境pH相對恒定。許多因相對恒定。許多因素可破壞上述平衡，稱為酸堿平衡障礙。素可破壞上述平衡，稱為酸堿平衡障礙。第四十頁，共六十三頁。pH=6.1+IgHCO3-/H2CO3H2CO3H2CO3HCO3-HCO3-呼吸(hx)性代謝性呼吸(hx)性堿中毒呼吸(hx)性酸中毒代謝性堿中毒代謝性酸中毒第四十一頁，共六十三頁。代謝性酸中毒原因(yunyn)及機制代償(di chn)適應反應治療(zhlio)原則對機體的影響第四十二頁，共六十三頁。高糖飼料、酸性藥物過多分解代謝超過(chogu)機體代償酸性物質(zhì)攝入過多腎臟疾病高鉀血

14、癥酸性物質(zhì)生成過多缺氧、發(fā)熱、饑餓酸性物質(zhì)排出障礙腸液、尿、血漿堿性物質(zhì)喪失過多第四十三頁，共六十三頁。代償代償(di chn)適應反應適應反應固定(gdng)酸 血漿(xujing)中H+ H+HCO3-CO2+H2O pH值穩(wěn)定 延髓化學感受器及頸動脈體的化學感受器 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快 加速呼出CO2 血漿中H2CO3 磷酸鹽緩沖對 NaH2PO4 腎臟排出 NaHCO3補充堿儲Na+與腎小管上皮生成的NH3交換 (NH4)H2PO4排出體外腎小管上皮分泌H+，排K+ 血漿中K+ H+進入RBCK+出細胞維持電中性被細胞內(nèi)緩沖物中和 第四十四頁，共六十三頁。對機體對機體(jt)的影

15、響的影響氧化酶活性氧化磷酸化過程(guchng)受阻 ATP生成(shn chn) 谷氨酸脫羧酶的活性 氨基丁酸 CNS抑制 患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷 血液中H+競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合 抑制心肌的興奮收縮偶聯(lián) 心輸出量 心臟傳導阻滯和心室纖顫。部分H+進入心肌細胞心肌細胞內(nèi)K+外逸心肌細胞的膜電位差外周動脈血管擴張，血壓降低外周血管對兒茶酚胺的反應性心力衰竭第四十五頁，共六十三頁。代謝性酸中毒治療原則治療原發(fā)病糾正水鹽失調(diào)NaHCO3靜注第四十六頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒原因(yunyn)及機制代償(di chn)適應反應治療(zhlio)原則對機體的影響第四十七頁，共六十三

16、頁。胸廓和肺部疾病呼吸中樞抑制CO2吸入過多呼吸道阻塞CO2排除障礙呼吸肌麻痹第四十八頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒代償呼吸性酸中毒代償(di chn)適應反應適應反應固定(gdng)酸 血漿(xujing)中H+ H+HCO3-CO2+H2O 細胞內(nèi)緩沖物質(zhì)中和 彌散入RBC 細胞外 磷酸鹽緩沖對 NaH2PO4 腎臟排出 NaHCO3Na+與腎小管上皮生成的NH3交換 (NH4)H2PO4排出體外腎小管上皮分泌H+，排K+ 血漿中K+ H+進入RBCK+出細胞維持電中性碳酸酐酶 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-NaHCO3第四十九頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒對機體呼吸性酸中毒對機體

17、(jt)的影響的影響氧化酶活性氧化(ynghu)磷酸化過程受阻 ATP生成(shn chn) 谷氨酸脫羧酶的活性 氨基丁酸 CNS抑制 患病動物沉郁感覺遲鈍，甚至昏迷 血液中H+競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合 抑制心肌的興奮收縮偶聯(lián) 心輸出量 心臟傳導阻滯和心室纖顫。部分H+進入心肌細胞心肌細胞內(nèi)K+外逸心肌細胞的膜電位差外周血管擴張，血壓降低外周血管對兒茶酚胺的反應性心力衰竭高濃度CO2腦血管擴張，顱內(nèi)壓脂溶性腦脊液pH值第五十頁，共六十三頁。呼吸性酸中毒治療(zhlio)原則治療原發(fā)病改善通氣功能滴注定量NaHCO3pH值過低并出現(xiàn)(chxin)嚴重高鉀血癥或心肌纖顫等第五十一頁，共六十

18、三頁。代謝性堿中毒原因(yunyn)及機制代償(di chn)適應反應治療(zhlio)原則對機體的影響第五十二頁，共六十三頁。堿性物質(zhì)排出障礙堿性物質(zhì)攝入過多缺鉀低氯性堿中毒尿素、 NaHCO3肝腎功能不全酸性物質(zhì)喪失過多胃液、尿第五十三頁，共六十三頁。圖圖3-29 Na+重吸收機理重吸收機理(j l)模式圖模式圖第五十四頁，共六十三頁。代償適應代償適應(shyng)反反應應血漿(xujing)中HCO3- H+HCO3- H2CO3呼吸(hx)變淺變慢 缺氧 腎小球濾液中NaHCO3 腎小管上皮泌H+和的NH3 血漿pH抑制呼吸中樞腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性CO2排出H2CO3HCO3-重吸收細胞外液H+細胞內(nèi)H+細胞外胞外K+胞內(nèi)血鉀第五十五頁，共六十三頁。對機體對機體(jt)的影響的影響氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性 氨基丁酸 CNS興奮(xngfn) 血漿(xujing)pH血漿游離Ca2+閾電位負值和靜息電位的距離胞外K+胞內(nèi)四肢抽搐腎小管上皮泌H+神經(jīng)肌肉興奮性排K+心肌興奮性，傳導心律失常血鉀第五十六頁，共六十三頁。代謝性堿中毒治療原則治療原發(fā)病輸生理鹽水適當給予酸性藥物嚴重(ynzhng)堿中毒補鉀第五十七頁，共六十三頁。呼吸性堿中毒原因(yunyn)及機制代償適應(shyng)反應治療(zhlio)原則對機體的影