血壓產生機制及血壓變化的另釋

1、血壓產生機制及血壓變化的另釋            【關鍵詞】  血壓 另釋        理解血壓及血壓變化的病理意義，對準確判斷疾病的病情和把握疾病的治療極為重要。我們根據血壓測定的機理，解釋血壓產生的機制及血壓變化的影響因素，分析其病理意義，以能有利于解決臨床遇到的血壓變化的實際問題。    1  血壓產生的機制    血

2、液隨心臟舒縮活動被不斷排入動脈血管，脈沖式沖擊血管壁，血管壁自由充分舒張緩解血液對血管壁的沖擊力和側壓力。應用充氣袖帶人為造成肱動脈不能充分自由舒張，加大血液對血管壁的沖擊力和側壓力，通過聽診或視診血壓計水銀柱波動獲取血壓范圍。因此，測到的SBP是人為造成肱動脈接近最大收縮狀態(tài)時血液對血管壁沖擊所產生的聲音，即SBP是肱動脈收縮末或舒張前通過肱動脈的血液對管壁沖擊的外在體現(xiàn)。DBP是解除人為壓迫后肱動脈接近最大舒張狀態(tài)時血液對血管壁沖擊所產生的聲音。    測量血壓時肱動脈因袖帶充氣而受壓變窄。此時心臟收縮時，肱動脈內無血流沖擊血管壁，聽診時無聲，視診時無汞柱波動

3、。袖帶內氣體減少，肱動脈可以一定限度內舒張。此時心臟收縮時，肱動脈有血液沖擊，但受壓的肱動脈難以完全舒張，不能緩沖血流的沖擊力，聽診時有聲，視診時有汞柱波動。人為造成肱動脈接近完全收縮時，血液對血管壁沖擊所產生的聲音，即SBP。隨著袖帶內氣體更少，肱動脈接近最大自由舒張狀態(tài)。此時心臟收縮時，肱動脈有大量血液沖擊，但受壓的肱動脈可以接近完全舒張，能接近最大程度緩沖血流的沖擊力，聽診時有聲，視診時有汞柱波動。人為造成肱動脈接近完全舒張時，血液對血管壁沖擊所產生的聲音，即DBP。    袖帶內氣體少到肱動脈可以最大自由舒張。此時心臟收縮時，肱動脈可以完全舒張，最大程度緩

4、沖血流的沖擊力，聽診時無聲，視診時無汞柱波動。    2  血壓變化的影響因素    血壓與排入肱動脈的血量和肱動脈的彈性有關，排入肱動脈的血量越多，血液對血管壁的沖擊力和側壓力越大，測得的SBP越高。如果肱動脈彈性好，可以快速充分緩沖增多血液對血管壁的沖擊力，DBP接近正常。相反如果肱動脈彈性差導致肱動脈在袖帶完全充氣時仍然難以閉塞，增多的血液對血管壁的沖擊力和側壓力更大，SBP更高；而在袖帶完全放氣時肱動脈不能充分自由舒張，不能及時緩沖增多血液對血管壁的沖擊力，則DBP偏低。前者PP升高對機體的危害小，后者PP升高容易造

5、成血管破裂出血和心臟負荷增大。    美國高血壓監(jiān)測和隨訪研究多元回歸分析表明，6090歲SBP每升高1mmHg，年死亡率增加1%。中老年SBP120mmHg的水平，冠心病的危險性隨DBP的降低而升高。SBP160mmHg，DBP90mmHg，PP40mmHg，各種心腦血管事件的發(fā)生率最高(CICHHF)。眾多研究提示隨年齡增加，不同程度細小動脈痙攣硬化使血管容量減少，加上心臟代償性肥大，一方面造成循環(huán)血量相對增加，SBP升高；另一方面細小動脈痙攣硬化引起動脈系統(tǒng)血量增多和血速加快，結果增加動脈系統(tǒng)的舒縮負荷，促進大中型動脈血管彈力纖維的退行性變、斷裂及粥樣硬化程

6、度加重，引起血管彈性差，造成DBP偏低，PP升高引發(fā)心血管意外。    排入肱動脈的血量越少，SBP越低。如果此時肱動脈彈性好，可以充分緩沖增多血液對血管壁的沖擊力，DBP偏高。如果肱動脈彈性差，DBP接近正常。兩者PP減少或正常，但都造成缺血。長期循環(huán)血量相對增加引起心臟負荷過重，導致心臟功能降低，心排出量減少，出現(xiàn)SBP降低，DBP升高，PP降低。休克時雖然通過交感神經興奮可以維持SBP，但DBP偏高和PP降低，全身處于缺血狀態(tài)。    隨著生理和環(huán)境條件的變化，血壓不斷地波動以保持器官有足夠血流量，這種血壓波動程度為血壓變異性。

7、老年原發(fā)性高血壓患者血壓變異主要表現(xiàn)在SBP和PP的變異，DBP的變異不明顯。由于血管老化早于心臟，所以橫向分析同一年齡群體的血壓，應該多考慮通過肱動脈的血量變化對血壓的影響；縱向分析不同年齡群體的血壓，應該綜合考慮通過肱動脈的血量變化和肱動脈彈性變化對血壓的影響。    循環(huán)血量、心臟功能、血管容量影響排入肱動脈的血量。循環(huán)血量增多、心臟功能增強、血管容量減少導致排入肱動脈的血量增加，SBP上升。相反，SBP降低。    細小動脈維持的外周阻力通過影響循環(huán)血量和肱動脈彈性而影響血壓。外周阻力增加，造成血管容量減少，引起循環(huán)血量相對增

8、加。長期心排出量增加所造成的肱動脈反應性增生、勞損、鈣化等，引起肱動脈彈性下降。研究表明大動脈順應性減退35%，可使SBP上升25%，DBP下降12%。    3  交感神經興奮與血壓變化    交感神經興奮引起心臟功能代償使心排出量增加；引起阻力血管收縮使血管容量減少，循環(huán)血量相對增加。    循環(huán)血量正?；蚱哒吆喜⒔桓猩窠浥d奮，結果SBP偏高，DBP偏低，PP增加。此時如果合并血管彈性降低，容易造成血管破裂出血。如“白大衣高血壓”。循環(huán)血量偏低者合并交感神經興奮，結果SBP正常或降低不明顯

9、，DBP偏高，PP降低。此時如果合并血管彈性降低，更容易造成臟器缺血。    4  衰老與血壓變化    衰老早期動脈系統(tǒng)硬化造成血管容量減少，循環(huán)血量相對增加，如果心臟功能能夠代償，出現(xiàn)心排出量增加，SBP升高、DBP偏低。血管僵硬使袖帶完全充氣后在橈動脈和肱動脈仍可觸及動脈搏動，是SBP升高、DBP偏低的另一重要因素。衰老合并心力衰竭時，心排出量減少，出現(xiàn)SBP偏低，DBP偏高。大部分老年人高血壓以SBP升高為主，DBP較低，即PP增大。    正常理解血壓及其變化，對預測其危險和有針對性治

10、療至關重要。而進一步縱向研究人體或動物不同年齡階段的血管彈性分級(如正常血管舒縮直徑；血管最大舒縮直徑；血管硬化時舒縮直徑等)對早期診斷高血壓及血壓變化意義更大。    【參考文獻】  1張大鵬，楊新春，路方紅.脈壓研究的現(xiàn)狀J.高血壓雜志，2006，01：19-22.    2王靜，苑杰.脈壓與老年高血壓患者腎損害的關系探討J.山東醫(yī)藥，2006，04：53-54.    3黃躍金，楊鴻群，韋鐵民.原發(fā)性高血壓患者血壓水平與心腦血管事件的關系探討J.心腦血管病防治，2006，01：23-25.    4趙雅靜，張紅苗.原發(fā)性高血壓患者頸動脈內膜中層厚度與動態(tài)脈壓的關系J.臨床內科雜志，2006，01：60.    5陳娟，黃從新，李庚山.高血壓病患者脈壓與冠脈病變J.高血壓雜志，2006，03：20-22.    6劉力松，華琦.脈壓對老年高血壓病患者左心室肥厚的影響J.中華老年心腦血管病雜志，2003，03：17-19.