動態(tài)心電圖對無痛性心肌缺血的評價

1、動態(tài)心電圖對無痛性心肌缺血的評價            無痛性心肌缺血（silent myocardial ischemia SMI)是冠心病的最常見表現(xiàn)，大規(guī)律的流行病學調查表明，SMI的發(fā)作直接可使心肌梗死和猝死的發(fā)生率增加，是冠心病患者臨床預后的獨立預測因子1。臨床醫(yī)生通過適當?shù)目谷毖委熆蓽p少SMI的發(fā)作次數(shù)，改善患者的預后。因此，SMI近年再次成為冠心病領域的熱點，與之相應，動態(tài)心電圖（Holter)檢測SMI的功能也越來越受到重視。   1  無痛性心肌

2、缺血概述   無癥狀心肌缺血是指確有心肌缺血的客觀證據(jù)，但不伴有胸痛或心肌缺血相關的主觀癥狀。缺血的客觀證據(jù)是指動態(tài)心電圖或其他心電檢測技術檢測到缺血性ST段的改變和心律失常，而經(jīng)超聲負荷試驗（藥物或運動負荷）及核素心肌灌注顯像等   證實存在心肌血流灌注、左室功能及心肌代謝等異常。Cohn依據(jù)臨床背景和表現(xiàn)，將SMI分為3種類型：型：完全的SMI；型：心肌梗死后有SMI發(fā)作；型：心絞痛患者伴有SMI。   大多數(shù)資料證實，很多心肌缺血發(fā)作過程中不伴相關癥狀，甚至有些冠心病患者從未發(fā)生過有癥狀心肌缺血，包括患者發(fā)生心肌梗死時2。197

3、9年，Dimand和Foroeter進行了2.4萬人的研究，發(fā)現(xiàn)SMI是普遍存在的現(xiàn)象，約占總人群的5%，對有心絞痛病史和運動試驗陽性的患者進行Holter監(jiān)測時發(fā)現(xiàn)，有75%左右的ST段壓低屬于無痛性的3。   冠心病SMI發(fā)作有明顯的晝夜節(jié)律，發(fā)作呈雙峰性，第一個高峰在上午69時，第二個高峰在下午1617時，而06時出現(xiàn)最少。這種生物鐘節(jié)律，文獻報導類同。大部分SMI發(fā)作時心率增快，為快頻率依賴性（約80%）。其發(fā)作機制與人體內源性兒茶酚胺的升高、交感神經(jīng)張力的增高、皮質激素分泌的增加、血小板聚集引起局部灌注減少均有密切關系4。少數(shù)SMI為慢頻率依賴性（約20%），其發(fā)

4、生機制與前者不同。冠心病患者合并糖尿病、高血壓、高齡、心梗、冠脈旁路移植術后、高交感活性時屬于易患人群，這些人的傳入神經(jīng)系統(tǒng)損傷、患者焦慮等精神狀態(tài)、感覺因素等與SMI的多發(fā)生率有關。無心絞痛癥狀者與有癥狀者相比，ST段改變的程度輕、持續(xù)時間較短5。需要注意的是，這些患者心肌缺血不伴相關癥狀并不意味著病情較輕或者預后相對較好。研究證實，SMI有較高的冠脈事件發(fā)生率，與心絞痛有著同樣甚至更為不良的預后意義6。當24h Holter檢測過程中SMI的累積時間超過1h，患者發(fā)生心肌梗死和死亡的概率很高7。   無癥狀心肌缺血的發(fā)生機制主要是心肌氧耗量增加及心肌氧供量減少。其機制發(fā)

5、生可能與下列因素有關：缺血發(fā)生時未達到痛閾、缺血程度輕或持續(xù)時間短、疼痛閾值較高、全身疼痛刺激感知缺陷或心絞痛警示系統(tǒng)缺陷等等。   2  動態(tài)心電圖在無痛性心肌缺血診斷中的作用   2.1  無痛性心肌缺血的診斷方法  盡管有很多方法可用來評價無癥狀心肌缺血，如核素心肌顯像、心臟超聲配合藥物、運動負荷試驗等，但在臨床實際中只有運動平板試驗和Holter是最常用的。目前認為對冠心病的診斷、運動試驗呈中度敏感、而特異性差，假陽性率高達10%35%，特別是在無癥狀者（尤其是女性）。動態(tài)心電圖是目前臨床診斷SMI最常用的檢查方法1

6、?？梢栽诨颊邚氖氯粘；顒訒r記錄醫(yī)院外長時間心電圖和心律失常情況。其對SMI檢出的敏感性高達70%90%，特異性70%85%，假陽性率15%29%。雖然在Holter檢測中ST段壓低并不總是心肌缺血的確切證據(jù)，但最近的研究已經(jīng)表明Holter監(jiān)測中的ST段壓低與同時進行用灌注閃爍圖、核素、心室造影和血流動力學監(jiān)測的缺血證據(jù)有非常好的相關關系。動態(tài)心電圖除監(jiān)測SMI外，對其發(fā)作規(guī)律、發(fā)作程度、持續(xù)時間、嚴重程度都能做出全面評估，是其他方法不能替代的8。   2.2  動態(tài)心電圖心肌缺血診斷標準及評價  （1）心肌缺血診斷標準以等電位線的基線為標準，ST段呈水

7、平或下斜型下移0.1mV，下移持續(xù)時間1.0min，2次心肌缺血發(fā)作的時間間隔1.0min。如果原來已存在ST段的下移，則要在ST段已降低的基礎上，ST段水平或下斜型再降低0.1mV。ST段的測量點以J點后80ms的L點為準。（2）注意校正心率對ST段改變的影響，心率在正常范圍時，ST段下移點（L點）在J點后80ms，當心率120bpm時，L點自動變?yōu)镴點后50ms。并以ST/HR的比值消除心率的影響，ST/HR的比值1.2uV/bpm為異常（ST段的單位為uV,1mm=100uV，HR的單位為bpm)。（3）測算心肌缺血負荷值：根據(jù)ST段改變的幅度、陣次、持續(xù)時間可以進行計算。心肌缺血總負荷

8、值=ST段下移幅度×發(fā)作陣次×持續(xù)時間。   此外，還有人采用描記ST段趨勢圖曲線，計算ST段下移的面積（mm×min)。   根據(jù)上述心肌缺血及缺血負荷值，密切結合臨床資料，評價冠心病心肌缺血及臨床療效。動態(tài)心電圖判定缺血性ST段改變應排除下列情況：左心室肥大；束支阻滯；藥物影響（地高辛、三環(huán)類抗抑郁藥）；心房顫動、心房撲動。   2.3  動態(tài)心電圖診斷無痛性心肌缺血的臨床評價  Holter是評價SMI的重要工具。用Holter對冠心病患者做24h監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，在所有的ST段下移1m

9、m以上的缺血發(fā)作中，SMI發(fā)作與有癥狀缺血發(fā)作之比約34：18；在24h中，SMI發(fā)作的第一高峰時間是在上午69時，第二高峰時間是在下午1617時，在凌晨06時缺血發(fā)作最低，此節(jié)律變化與心率呈正相關，此時間段與心肌梗死的發(fā)病和冠心病猝死的發(fā)生呈并行4；在患者的日常生活中，大部分（約75%）的心肌缺血發(fā)作是在輕體力勞動和腦力活動時，而且24h可發(fā)作數(shù)次到數(shù)十次不等，只有把24h的心肌缺血總合起來，即計算出心肌缺血后總負荷，才會把日常生活中的有癥狀心肌缺血和無癥狀心肌缺血統(tǒng)一起來對心肌缺血進行定量評價，結合臨床資料可確定有無缺血性ST段改變。如果受檢者臨床尚未診斷冠心病，雖然Holter查出了ST

10、段改變，但無其他檢查有支持冠心病的依據(jù)，則不易診斷SMI。SMI不能與無癥狀冠狀動脈粥樣硬化相混淆，后者并未引起缺血。另一方面，心肌缺血亦可由非冠狀動脈粥樣硬化引起。            1組關于健康人日常生活中SMI的流行性及預后意義的報導顯示，678例年齡5575歲的無心血管疾病及中風史的健康男性和女性經(jīng)48h Holter監(jiān)測，77例（11.4%)出現(xiàn)SMI，所有病人追蹤5年，77例SMI者中，16例（20.7%)發(fā)生了死亡或心肌梗死。提示此檢測手段可用于確定高危個體9。冠心病患者動態(tài)心

11、電圖?？沙霈F(xiàn)無癥狀缺血型ST段變化1014，勞力性或靜息心絞痛都可見。Mody等13用動態(tài)心電圖監(jiān)測93例無癥狀心肌缺血患者，發(fā)現(xiàn)缺血累計時間較長（24h60min)，更支持可能有三支冠狀動脈病變或左主干病變。多數(shù)臨床試驗顯示，在Holter監(jiān)測中，日常生活中出現(xiàn)的無癥狀心肌缺血與病人的不良預后有關，是不穩(wěn)定心絞痛患者的不良預測因素之一15。   近年來，Holter記錄和分析ST段改變的技術功能已大大改觀，12導聯(lián)Holter較之以往的2通道、3通道Holter由于其導聯(lián)數(shù)的增加也相應提高了心肌缺血的陽性檢出率。較好地解決了心臟前壁、側壁、下壁及間壁等部位的觀察盲區(qū)，也可觀察到心肌缺血發(fā)生時各導聯(lián)之間ST段抬高或下降的形態(tài)及相應關系，從而進一步確定心肌缺血發(fā)生的部位和程度16。Shimadam等同時應用雙通道Holter和12導聯(lián)Holter觀察了101例不穩(wěn)定心絞痛患者，經(jīng)過比較后者檢測心肌缺血的敏感性顯著高于前者。因此，12導聯(lián)Holter對診斷普通Holter變化不明顯的不穩(wěn)定心絞痛患者是一敏感手段，同時更適于評估SMI或下、后壁心肌缺血17。此外，結合臨床情況適當延長Holter監(jiān)測時間可提高SMI的檢出率。Causse報道18Holter對冠心病患者SMI 24h檢出率為63.