心功能不全習題

1、第十三章 心功能不全一、選擇題1.下述心力衰竭的定義,哪項是正確的A.心輸出量抵于正常 B.每博心輸出量低于正常 C.心臟指數低與于正常 D.由原發(fā)性心肌舒縮功能障礙引起的泵衰竭E.心輸出量絕對或相對減少,不足以滿足全身組織代謝需要2.下述哪項原因不會導致心臟壓力負荷增加A.主動脈狹窄 B.肺動脈狹窄 C.二尖瓣關閉不全 D.高血壓 E.主動脈瓣狹窄3.下述哪項原因不會導致心臟容量負荷增加A.二尖瓣關閉不全 B.主動脈關閉不全 C.室間隔缺損 D.肺動脈高壓 E.動靜脈瘺4.關于心臟前負荷,下面哪項敘述是正確的A.指心室射血所要克服的張力 B.又稱壓力負荷 C.指心臟收縮前所承受的容量負荷 D

2、.指循環(huán)血量 E.前負荷過度可導致向心性肥大5.關于心臟后負荷,下面哪項敘述不正確A.又稱壓力負荷 B.決定心肌收縮的初長度 C.指心臟收縮時所遇到的負荷D.肺動脈高壓可導致右室后負荷增加 E.高血壓可導致左室后負荷增加6.下述哪項不是心力衰竭的原因A.心臟負荷增加 B.感染 C.彌漫性心肌病變 D.心肌缺血缺氧 E.嚴重的心律失常7.下述哪項原因不會引起高心輸出量性心力衰竭A.甲亢 B.貧血 C.VitB1缺乏 D.動靜脈瘺 E.二尖瓣狹窄8.關于高心輸出量性心力衰竭,下面哪項敘述不正確A.心力衰竭時心輸出量比心力衰竭前有所降低,但可高于正常水平 B.回心血量增多 C.動靜脈血氧含量差增大

3、D.可繼發(fā)于心臟后負荷降低的疾病 E.可繼發(fā)于代謝增高的疾病9.關于心力衰竭的敘述，下面哪項適用于所有心衰病人A.心力衰竭病人心肌肥大 B.心力衰竭病人血容量增加 C.心力衰竭病人心輸出量低于正常 D.心力衰竭病人動靜脈氧含量差增大 E.心力衰竭病人心率加快10.心力衰竭時血液灌流量減少最顯著的器官是A.心臟 B.皮膚 C.腎 D.骨胳肌 E.肝11.克山病作為地方病，與土壤缺乏下面哪種微量元素有關A.硒 B.鈣 C.鐵 D.鋅 E.鎂12.心力衰竭時不可能出現下述哪些變化A.心臟指數大于正常 B.射血分數大于正常 C.心率加快 D.動脈壓正常 E.靜脈壓增加13.左心衰竭病人新近出現右心衰竭

4、，會表現出A.肺淤血，水腫加重 B.肺淤血、水腫減輕 C.肺淤血、體循環(huán)淤血均加重 D.肺淤血、體循環(huán)淤血均減輕 E.肺淤血加重、體循環(huán)淤血減輕14.心力衰竭時，機體不可能出現哪項變化A.通過緊張源性擴張加強心肌收縮力 B.交感神經興奮使心率加快C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，增加血容量D.組織攝氧和利用氧能力增強 E.動脈壓和靜脈壓可保持正常15.心力衰竭時有關心率加快的敘述，哪項是不正確的A.無論急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B.心率加快是最容易被迅速動員起來的一種代償活動C.心率越快其代償效果越好 D.心率加快可能與交感神經興奮有關 E.代償作用有限，不太經濟16.哪項關于心肌肥

5、大的敘述是不正確的A.心肌肥大主要是指心肌細胞體積增大，重量增加 B.心肌肥大是一種較經濟和持久的代償方式C.向心性肥大和離心性肥大都有重要代償意義 D.單位重量的肥大心肌收縮力增加E.心肌肥大的代償功能也有一定限度17.下述哪項不屬于肥大心肌細胞Ca2+轉運失常的表現A.肌漿網攝取Ca2+增加，釋放減少 B.線粒體攝取增多，釋放減少C.細胞膜表面積相對減少，鈣通道減少 D.酸中毒和高鉀血癥使Ca2+內流減少E.以上答案均正確18.肥大心肌細胞表面積相對減少的主要危害是A.影響細胞吸收營養(yǎng)物質 B.影響細胞供氧 C.影響細胞轉運離子的能力D.影響細胞內線粒體數量 E.以上答案均正確19.左心衰

6、竭時A.射血分數降低，心臟指數降低，肺動脈楔壓升高 B.射血分數降低，心臟指數降低，肺動脈楔壓降低C.射血分數升高，心臟指數降低，肺動脈楔壓升高 D.射血分數降低，心臟指數升高，肺動脈楔壓降低E.射血分數降低，心臟指數升高，肺動脈楔壓正常20.左心功能不全時發(fā)生呼吸困難的主要機制是A.心臟缺血缺氧 B.低血壓 C.肺淤血、肺水腫 D.體循環(huán)淤血，回心血量減少 E.以上都不是21.右心衰竭不可能出現下面哪些變化A.下肢水腫 B.肝腫大 C.少尿 D.食欲不振，惡心嘔吐 E.心性哮喘22.與肥大心肌內去甲腎上腺素減少無關的原因是A.血液中去甲腎上腺素濃度下降 B.肥大心肌內去甲腎上腺素合成不足C.

7、去甲腎上腺素消耗過多 D.單位重量肥大心肌內交感神經分布密度降低E.肥大心肌內酪氨酸羥化酶活性降低23.心功能降低時最早出現的變化是A.心輸出量降低 B.心力貯備降低 C.心臟指數降低 D.射血分數降低 E.動脈血壓降低24.下列哪項指標能夠反映左心室前負荷變化A.心輸出量 B.肺動脈楔壓 C.中心靜脈壓 D.主動脈壓 E.肺總阻力25.Frank-Starling定律是指，在一定范圍內A.心室舒張末期容積與心肌初長度呈正比 B.心室舒張末期壓力與心肌初長度呈正比C.心室收縮末期容積與心肌初長度呈正比 D.心肌收縮力與心肌初長度呈正比E.心肌收縮力與心室收縮末期容積呈正比26.下面關于中心靜脈

8、壓的敘述哪項不正確A.指右心房和腔靜脈的壓力 B.可用來監(jiān)控輸液的速度和總量C.可以反映右室舒張末期壓力 D.左室射血功能降低時此值降低E.右室不能將回心血量充分排出時此值增高27.下述肥大心肌由代償轉為失代償的原因哪一項是錯誤的A.心肌內去甲腎上腺素含量減少 B.心肌細胞數目過度增生C.冠脈微循環(huán)障礙 D.心肌細胞膜表面積相對減少 E.肌球蛋白ATP酶活性降低28.下面哪項指標最能反映心力衰竭時心肌收縮性減弱A.心輸出量減少 B.心臟指數減少 C.射血分數減少 D.肺動脈壓增高 E.中心靜脈壓增高29.心力衰竭時最常出現的酸堿平衡紊亂是A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D

9、.呼吸性堿中毒 E.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒答案：1-5.ECDCB；6-10.BEBDC；11-15.ABBEC；16-20.DAEAC；21-25.EABBD；26-29.DBCA二、 填空題心衰時各種臨床表現產生的基礎是-，-。答案 心輸出量不足，靜脈淤血心衰常見誘因為，-、-、-、-。答案 全身感染，酸堿、電解質紊亂，心律失常，妊娠和分娩根據發(fā)病部位可把心衰分為 -，-，-；根據心輸出量高低分為 - 和-。答案 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭，低心輸出量心力衰竭，高心輸出量心力衰竭引起心肌收縮性減弱的基本機制是-、-、-和-。答案 收縮蛋白破壞，能量代謝紊亂，興奮-收縮藕聯障礙，心肌

10、肥大不平衡生長當左心室梗死面積達-時，便可發(fā)生心力衰竭。答案 23%研究表明，心衰病人的心肌凋亡指數可達-，而正常對照僅為-。答案 35.5%，0.20.4%引起心肌細胞壞死最常見的原因是-。答案 急性心肌梗死心衰時引起心肌細胞凋亡的因素有-、-、-和-。答案 氧化應激，細胞因子，鈣穩(wěn)態(tài)失衡，線粒體功能異常心衰發(fā)生發(fā)展過程中，由于-和-導致氧化應激的發(fā)生。答案 氧自由基生成過多，抗氧化功能減弱VitB1缺乏可導致-障礙ATP生成減少，心肌能量生成障礙答案 丙酮酸氧化脫羧酶目前認為心肌細胞鈣內流有條途徑 - 和-。答案 鈣通道，鈉-鈣交換體TNF通過促進-的釋放對心肌產生抑制作用，也可通過促進

11、- 的合成和增加-的生成來誘導心肌細胞凋亡。答案 NO，神經酰胺，OFR引起心肌能量生成障礙的最常見原因是-，能量利用障礙最常見的原因是-。答案 心肌缺血缺氧，心肌過度肥大受磷蛋白是一種低分子量蛋白，對-有可逆性抑制作用；心衰時心肌內去甲腎上腺素減少、受體下調，導致-減弱，使肌漿網攝Ca2+能力下降。答案 肌漿網Ca2+泵，受磷蛋白磷酸化酸中毒時H+可降低-對-敏感性，使Ca2+內流受阻，并且H+與-的親和力比Ca2+大，使興奮-收縮藕聯受阻。答案 受體，去甲腎上腺素，肌鈣蛋白正常心肌舒張的首要因素是肌漿網Ca2+迅速從-降至-，心衰時舒張期胞漿Ca2+ 處于較高水平不能迅速回降，稱為-。答案

12、 10-5 mol/L， 10-7 mol/L，鈣離子復位延緩心室的舒張勢能主要來自-。答案 心室的收縮心室的順應性下降可導致-、-、-，誘發(fā)和加重-。答案 輸出量下降，肺靜脈壓升高，肺淤血水腫，心力衰竭影響心臟舒縮活動協調性最常見的原因是-。答案 心律失常心衰發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)是-。答案 心輸出量減少通過代償反應心輸出量能滿足正?；顒佣鴷簳r不出現心衰表現的稱為-；僅滿足安靜狀態(tài)下需要，已發(fā)生輕度心衰的稱為-；不能滿足安靜狀態(tài)下需要，發(fā)生明顯心衰表現的稱為-。答案 完全代償，不完全代償，失代償心肌肥大可在-和-兩方面發(fā)揮代償作用。答案 增加心肌收縮力，降低室壁張力心衰時神經體液代償反應的負面影響包

13、括-、-、-、-、-、-和-等方面。答案 心臟負荷增加，耗氧量增加，心律失常，細胞因子損傷作用，氧化應激，心肌重構，水鈉潴留左心衰竭發(fā)生肺水腫的機制是-和-。答案 肺毛細血管壓升高，毛細血管通透性增加右心衰竭產生心性水腫最主要的發(fā)病因素是-和-。答案 水鈉潴留，毛細血管壓升高心輸出量明顯下降以致外周血液灌注不足表現為-、-、-和-。答案 皮膚蒼白發(fā)紺，乏力失眠嗜睡，尿量減少，心源性休克心衰臨床表現大致歸為三類，即-、-和-。答案 肺循環(huán)充血，體循環(huán)淤血，心輸出量不足三、名詞解釋心力衰竭（heart failure）答案 各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足組織代謝需要的

14、一種病理過程。充血性心力衰竭（congestive heart failure）答案 心力衰竭時，由于心輸出量不能與靜脈回流相適應，故血液可在靜脈系統中淤積。當心力衰竭呈慢性經過時，往往伴有血容量和組織間液的增多，并出現水腫。低輸出量性心力衰竭(low output heart failure)答案 心衰時，心輸出量低于正常，見于冠心病、高血壓病、心肌病、心臟瓣膜病等。高輸出量性心力衰竭(high output heart failure)答案 心衰時，心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，稱高輸出量性心力衰竭；常見發(fā)于代謝增高或心臟后負荷降低的疾病如甲狀腺機能亢進癥、嚴重貧

15、血、維生素B1缺乏病和動靜脈瘺等。向心性肥大 (concentric hypertrophy) 答案 長時期壓力負荷（后負荷 ）的增大，使心肌纖維呈并聯性增生、室壁增厚、心腔無明顯擴大。 離心性肥大(eccentric hypertrophy)答案 長時期容量負荷（前負荷）的增大，使心肌纖維串聯性增生，心腔明顯擴大。心室順應性(Ventricular compliance)答案 心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dP/dV），心室順應性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。心肌重構(myocardicalremodelling)答案 心竭時為適應負荷的增加，心肌及間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方

16、面所出現的適應性，增生性的變化稱為心肌重構。端坐呼吸（orthopnea）答案 心衰病人平臥可加重呼吸困難被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmcal nocturnal dyspnea)答案 心衰病人夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難，是左心衰竭的典型表現。心性哮喘（cardiac asthma）答案 心衰病人夜間入睡后可發(fā)生突然發(fā)作的呼吸困難，若發(fā)作時伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。 心源性休克(cardiogenic shock)答案 由于急性、嚴重心力衰竭時心輸出量急劇減少，動脈血壓下降，組織灌流量顯著減少，機體表現

17、的休克狀態(tài)。四、問答題常見心力衰竭的基本病因有哪些？答案要點（1）原發(fā)性心肌舒/縮功能障礙：心肌損害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纖維化；代謝障礙；維生素B1缺乏，缺血缺氧。（2）心臟負荷過重：容量負荷過重：動脈瓣關閉不全，動-靜脈瘺，室間隔缺損，甲亢，嚴重貧血；壓力負荷過重：主動脈瓣狹窄，高血壓病，肺動脈高壓，肺栓塞，肺源性心臟病。簡述酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機制。答案要點： 酸中毒時（1）H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，抑制Ca2+內流和肌漿網Ca2+釋放，使心肌收縮力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮障礙。（3）使毛細血管前括約肌松弛，微循環(huán)淤血，回

18、心血量減少，心輸出量下降。（4）酸中毒并發(fā)高血鉀抑制動作電位二期Ca2+內流，心肌收縮性下降；高鉀血癥可引起心肌傳導阻滯，心律失常。從而誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。心衰時發(fā)生心肌細胞凋亡的因素答案要點：氧化應激：心衰發(fā)生發(fā)展過程中，氧自由基生成過多和/或抗氧化功能減弱導致氧化應激發(fā)生，可引起心肌細胞凋亡。（2）細胞因子：心衰時某些細胞因子的產生增多，如TNF、IL-1、IL-6、干擾素等不但可抑制心肌收縮，也可促進神經酰胺的合成和產生氧自由基來誘導心肌細胞的凋亡。（3）鈣穩(wěn)態(tài)失調：心衰時能量代謝紊亂ATP生成減少，或自由基過多損傷細胞膜等可引起鈣穩(wěn)態(tài)失調，誘發(fā)心肌細胞的凋亡。（4）線粒體功能障礙：心衰

19、時由于缺氧和能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降引起凋亡啟動因子和凋亡誘導因子的釋放，導致心肌細胞的凋亡。簡述氧化應激與心衰的關系答案要點（1）心力衰竭可導致氧化應激的發(fā)生：心衰發(fā)生發(fā)展過程中氧自由基生成過多和抗氧化功能減弱，心輸出量下降，組織灌流減少，CA、Ag分泌增多，交感神經興奮，缺血缺氧引起線粒體功能異常和Ca2+超載導致氧自由基生成增多；心衰時TNF, IL-1,IL-6等細胞因子分泌增加，引起白細胞呼吸爆發(fā)，氧自由基生成增多；心輸出量下降，組織灌流減少引起內源性抗氧化物質減少導致氧自由基清除減少，氧化應激發(fā)生。（2）氧化應激可促進和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA損傷激活p53基因

20、和核酸內切酶引發(fā)心肌細胞凋亡，加重心衰；氧自由基可損傷細胞膜和線粒體膜，引起鈣超載和能量代謝障礙，導致心肌細胞功能進一步受損。簡述Ca2+在心衰發(fā)病中的作用答案要點： Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯的偶聯因子，任何影響轉運、分布、儲存和釋放的因素都會影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發(fā)和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+內流障礙，細胞漿Ca2+濃度下降，引起肌質網Ca2+釋放受阻，心肌興奮-收縮偶聯障礙。（2）肌質網Ca2+處理障礙：過度肥大的心肌，NE減少，受體下調，肌質網ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌質網攝Ca2+減少，Ca2+復位延緩，使心肌舒張不全；肌質網Ca2+儲存和釋放減少，使心肌

21、收縮性減弱。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙，心肌缺血缺氧時ATP不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca2+困難，心肌興奮-收縮偶聯中斷，心肌收縮難以正常啟動。（4）細胞內鈣超載，心肌缺血缺氧時ATP不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2+進入胞內造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2+進入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進一步受損，心肌收縮性下降。簡述心肌肥大的不平衡生長的病生機制。答案要點： 心肌肥大是維持心功能的重要代償方式，但過度肥大的心肌其重量增長與心功能增強不成比例而發(fā)生衰竭，其機制是：（1）心肌重量增長超過心臟交感神經元軸突的增長交感神經分布的密集，NE合成減少，而消耗增多。（2）線粒體數

22、量的增長相對不足，生物氧化作用相對減弱，ATP生成減少。（3）肥大心肌毛細血管數目增加不足，MC灌注不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障礙。（5）肌漿網Ca2+釋放減少，Ca2+內流相對不足。簡述心肌肥大的產生機制及其意義。答案要點： 心衰過程中心肌細胞和間質細胞受生長因子和激素的刺激而發(fā)生肥大，表現為心肌纖維和間質細胞數量、體積、重量的增加。其機制是：（1）壓力/牽張刺激通過磷酸酯酶系統激活蛋白激酶C；（2）兒茶酚胺通過/受體激活G蛋白經cAMP和蛋白激酶A發(fā)揮作用；（3）血管緊張素通過磷酯酶C激活蛋白激酶C和鈣調蛋白依賴的蛋白激酶起作用；上述信號經一系列基因反應引起心肌肥大。心肌肥大具有積極的代償作用；可增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量，并可降低室壁張力，降低心肌耗氧量減輕心臟負擔。但肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙，心肌收縮性減弱等。簡述心衰時神經體液代償反應的負面效應。答案要點：心臟負荷增加：由于CA、Ag、ET的作用使外周阻力增加，后負荷增大；血容量增大使回心血量增多，前負荷增大。（2）心肌耗氧增加：心率加快