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1、第六章 動(dòng)物生理一、競(jìng)賽中涉及的問題根據(jù)國(guó)際生物學(xué)奧林匹克競(jìng)賽(IBO)綱要和全國(guó)中學(xué)生生物競(jìng)賽大綱(試行)要求,有關(guān)人體及動(dòng)物生理的內(nèi)容,主要包括消化、吸收、呼吸、循環(huán)、排泄、免疫、調(diào)節(jié)(神經(jīng)和激素)和生殖。上述內(nèi)容在中學(xué)生物學(xué)教學(xué)大綱中已有過一些簡(jiǎn)單的介紹,這里只就競(jìng)賽中經(jīng)常要用到的一些知識(shí)作進(jìn)一步的補(bǔ)充說明。(一)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象生物電現(xiàn)象是指生物細(xì)胞膜在安靜狀態(tài)和活動(dòng)時(shí)伴有的電現(xiàn)象。它與細(xì)胞興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有著密切的關(guān)系?,F(xiàn)以神經(jīng)細(xì)胞為例來討論細(xì)胞的生物電現(xiàn)象。1靜息電位及產(chǎn)生原理(1)靜息電位:細(xì)胞膜處于安靜狀態(tài)下,存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差,稱為靜息電位。如下圖所示,將兩個(gè)電極置于安
2、靜狀態(tài)下神經(jīng)纖維表面任何兩點(diǎn)時(shí),示波器屏幕上的光點(diǎn)在等電位線作橫向掃描,表示細(xì)胞膜表面不存在電位差。但如將兩個(gè)電極中的一個(gè)微電極(直徑不足1m)的尖端刺入膜內(nèi),此時(shí)示波器屏幕上光點(diǎn)迅速從等電位下降到一定水平繼續(xù)作橫向掃描,顯示膜內(nèi)電位比膜外電位低,表示細(xì)胞膜的內(nèi)外兩側(cè)存在著跨膜電位差。此電位差即是靜息電位。一般將細(xì)胞膜外電位看作零,細(xì)胞膜內(nèi)電位用負(fù)值表示。靜息電位測(cè)量示意圖A膜表面無電位差 B膜內(nèi)外兩側(cè)有電位差同類細(xì)胞的靜息電位較恒定,如哺乳類動(dòng)物神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位為7090mV。安靜時(shí),細(xì)胞膜兩側(cè)這種數(shù)值比較穩(wěn)定的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài),稱為極化。極化與靜息電位都是細(xì)胞處于靜息狀態(tài)的標(biāo)志。以靜息電位
3、為準(zhǔn),若膜內(nèi)電位向負(fù)值增大的方向變化,稱為超極化;若膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化,稱為去極化;細(xì)胞發(fā)生去極化后向原先的極化方向恢復(fù),稱為復(fù)極化。從生物電來看,細(xì)胞的興奮和抑制都是以極化為基礎(chǔ),細(xì)胞去極化時(shí)表現(xiàn)為興奮,超極化時(shí)則表現(xiàn)為抑制。(2)靜息電位的產(chǎn)生原理:“離子流學(xué)說”認(rèn)為,生物電產(chǎn)生的前提是細(xì)胞膜內(nèi)外的離子分布和濃度不同,以及在不同生理狀態(tài)下,細(xì)胞膜對(duì)各種離子的通透性有差異。據(jù)測(cè)定,在靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外主要離子分布及膜對(duì)離子的通透性見下表。主要離子離子濃度(mmolL)膜內(nèi)與膜外離子比例膜對(duì)離子通透性膜內(nèi)膜外NaKClA(蛋白質(zhì))14155860142511015110311114
4、4l通透性很小通透性大通透性次之無通透性在靜息狀態(tài)下,由于膜內(nèi)外K存在濃度差和膜對(duì)K有較大的通透性,因而一部分K順濃度差向膜外擴(kuò)散,增加了膜外正電荷;雖然膜內(nèi)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)(A)有隨K外流的傾向,但因膜對(duì)A沒有通透性,被阻隔在膜的內(nèi)側(cè)面。隨著K不斷外流,膜外的正電荷逐漸增多,于是膜外電位上升,膜內(nèi)因負(fù)電荷增多而電位下降,這樣便使緊靠膜的兩側(cè)出現(xiàn)一個(gè)外正內(nèi)負(fù)的電位差。這種電位差的存在,使K的w.w.w.k.s.5.u.c.o.m繼續(xù)外流受到膜外正電場(chǎng)的排斥和膜內(nèi)負(fù)電場(chǎng)的吸引,以致限制了K的外流。隨著電位差的增大,K外流的阻力也隨之增大。最后,當(dāng)促使K外流的濃度差和阻止K外流的電位差所構(gòu)成的兩種互
5、相抬抗的力量相等時(shí),K的凈外流量為0,此時(shí)跨膜電位就相當(dāng)于K的平衡電位。K的平衡電位與實(shí)際測(cè)得的靜息電位略有差別,通常比測(cè)定值略高(即值略?。?,這是由于在靜息狀態(tài)下,膜對(duì)Na也有較小的通透性,有少量Na順濃度差向膜內(nèi)擴(kuò)散的緣故。簡(jiǎn)言之,靜息電位主要是K外流所形成的電一化學(xué)平衡電位。 2動(dòng)作電位及其產(chǎn)生原理 (1)動(dòng)作電位:細(xì)胞膜受到刺激時(shí),在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次可擴(kuò)布的電位變化,稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位可用上述微電極插入細(xì)胞內(nèi)測(cè)量記錄下來。在測(cè)出靜息電位的基礎(chǔ)上,給予神經(jīng)纖維一個(gè)有效刺激,此時(shí)在示波器屏幕上即顯示出一個(gè)動(dòng)作電位(如右圖所示)。動(dòng)作電位包括一個(gè)上升相和一個(gè)下降相,上升相表示膜的
6、去極化過程,此時(shí)膜內(nèi)原有的負(fù)電位迅速消失,并進(jìn)而變?yōu)檎娢?,即?090mV變?yōu)?040mV,出現(xiàn)膜兩側(cè)電位倒轉(zhuǎn)(外負(fù)內(nèi)正),整個(gè)膜電位變化的幅度可達(dá)90130mV。其超出零電位的部分稱為超射。下降相代表膜的復(fù)極化過程,是膜內(nèi)電位從上升相頂端下降到靜息電位水平的過程。神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位,主要部分由于幅度大、時(shí)程短(不到2ms),電位波形呈尖峰形,稱為峰電位(Spike potential)。在峰電位完全恢復(fù)到靜息電位水平之前,膜兩側(cè)還有微小的連續(xù)緩慢的電變化,稱為后電位。從細(xì)胞的生物電角度來看,動(dòng)作電位與興奮兩者是同義語,而興奮性是指細(xì)胞或組織產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。動(dòng)作電位一旦產(chǎn)生,細(xì)胞的興奮性
7、也相應(yīng)發(fā)生一系列改變。從時(shí)程上來說,峰電位相當(dāng)于細(xì)胞的絕對(duì)不應(yīng)期;后電位的前段相當(dāng)于相對(duì)不應(yīng)期和超常期;后電位的后段相當(dāng)于低常期(如下圖所示)。膜電位恢復(fù)到靜息電位水平,興奮性也就恢復(fù)正常。 (2)動(dòng)作電位的引起及產(chǎn)生原理:細(xì)胞膜受到刺激后,首先是該部位細(xì)胞膜上Na通道少量開放,膜對(duì)Na的通透性稍有增加,少量Na由膜外流入膜內(nèi),使膜內(nèi)外電位差減小,稱為局部去極化或局部電位,局部電位不能遠(yuǎn)傳。但Na內(nèi)流使膜內(nèi)負(fù)電位減小到某一臨界數(shù)值時(shí),受刺激部位的膜上Na通道全部開放,使膜對(duì)Na的通透性突然增大,于是膜外Na順濃度差和電位差迅速大量?jī)?nèi)流,從而爆發(fā)動(dòng)作電位。Na內(nèi)流是一個(gè)正反饋過程(再生性)。使膜
8、對(duì)Na通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值,稱為閾電位。閾電位比靜息電位約小1020mV。任何刺激必須使內(nèi)負(fù)電位降到閾電位水平,才能爆發(fā)動(dòng)作電位。動(dòng)作電位上升相是由于膜外Na大量?jī)?nèi)流,膜內(nèi)電位迅速高,使原來的負(fù)電位消失并高出膜外電位,在膜的兩側(cè)形成一個(gè)正外負(fù)的電位差。這種電位差的存在,使Na的繼續(xù)內(nèi)流受到內(nèi)正電荷的排斥,當(dāng)促使Na內(nèi)流的濃度差與阻止Na內(nèi)流的位差所構(gòu)成的兩種互相拮抗的力量相等時(shí),Na的凈內(nèi)流停止。此時(shí)膜電位為Na的平衡電位。簡(jiǎn)言之,動(dòng)作電位的上升相是Na內(nèi)流所形成的電一化學(xué)平衡電位,是膜由K平衡電位轉(zhuǎn)為Na平衡電位的過程。在上升相到達(dá)Na平衡電位時(shí),膜上Na通道已關(guān)閉,Na的通透性迅
9、速下降。與此同時(shí),膜對(duì)K的通透性大增。于是,K順濃度差和順電位差迅速外流,使膜內(nèi)外電位又恢復(fù)到原來的內(nèi)負(fù)外正的靜息水平,形成動(dòng)作電位的下降相。簡(jiǎn)言之,動(dòng)作電位下降相是K外流所形成,是膜由Na平衡電位轉(zhuǎn)變?yōu)镵平衡電位的過程。細(xì)胞膜在復(fù)極化后,跨膜電位雖然恢復(fù),但膜內(nèi)Na有所增多,而K有所減少。這時(shí)便激活了細(xì)胞膜上的鈉一鉀泵,通過Na、K的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),重新將它們調(diào)整到原來靜息時(shí)的水平,以維持細(xì)胞正常的興奮性。(3)動(dòng)作電位的特點(diǎn):動(dòng)作電位具有“全或無”現(xiàn)象,刺激達(dá)不到閾強(qiáng)度,不能產(chǎn)生動(dòng)作電位(無),一旦產(chǎn)生,幅度就達(dá)到最大值(全)。幅度不隨刺激的強(qiáng)度增加而增加。(4)動(dòng)作電位的傳導(dǎo)特點(diǎn):動(dòng)作電位在同
10、一細(xì)胞沿膜由近及遠(yuǎn)地?cái)U(kuò)布稱為動(dòng)作電位的傳導(dǎo)。其傳導(dǎo)特點(diǎn)有:不衰減性傳導(dǎo)。動(dòng)作電位傳導(dǎo)時(shí),電位幅度不會(huì)因距離增大而減小。雙向性傳導(dǎo)。如果刺激神經(jīng)纖維中段,產(chǎn)生的動(dòng)作電位可從產(chǎn)生部位沿膜向兩端傳導(dǎo)。(二)肌細(xì)胞的收縮功能人體各種形式的運(yùn)動(dòng),主要是靠肌肉細(xì)胞的收縮活動(dòng)來完成。不同肌肉組織在結(jié)構(gòu)和功能上雖各有特點(diǎn),但收縮的基本形式和原理是相似的?,F(xiàn)以骨骼肌為例來說明。1骨骼肌收縮的形式肌肉興奮后引起的收縮,可因不同情況而有不同的收縮形式。(1)等長(zhǎng)收縮和等張收縮:肌肉收縮按其長(zhǎng)度和張力的變化可分為兩種:一種是肌肉收縮時(shí),只有張力增加而長(zhǎng)度不變的收縮,稱為等長(zhǎng)收縮;一種是肌肉收縮時(shí),只有長(zhǎng)度縮短而張力不
11、變的收縮,稱為等張收縮。等長(zhǎng)收縮和等張收縮與其負(fù)荷大小有關(guān)。肌肉承受的負(fù)荷分為前負(fù)荷和后負(fù)荷兩種。前負(fù)荷是指肌肉收縮前就加在肌肉上的負(fù)荷,它可以增加肌肉收縮的初長(zhǎng)度(收縮前的長(zhǎng)度),進(jìn)而增強(qiáng)肌肉收縮力。后負(fù)荷是指肌肉收縮開始時(shí)才遇到的負(fù)荷,它能阻礙肌肉的縮短。在有后負(fù)荷的情況下,肌肉不能立即縮短而增強(qiáng)張力,出現(xiàn)等長(zhǎng)收縮。當(dāng)張力增強(qiáng)到超過后負(fù)荷時(shí),肌肉縮短而張力不再增加,呈現(xiàn)等張收縮。在整體內(nèi),骨骼肌收縮時(shí),既改變長(zhǎng)度又增加張力,屬于混合形式。但由于機(jī)體內(nèi)肌肉的功能特點(diǎn)和附著部位的不同,在收縮形式上有所側(cè)重,如咬肌收縮偏于等長(zhǎng)收縮;眼外肌收縮偏于等張收縮。(2)單收縮和強(qiáng)直收縮:整塊骨骼肌或單個(gè)
12、肌細(xì)胞受到一次短促而有效的刺激時(shí),被刺激的肌細(xì)胞出現(xiàn)一次收縮過程(包括肌細(xì)胞的縮短和舒張),稱為單收縮。肌肉受到連續(xù)的有效刺激時(shí),出現(xiàn)強(qiáng)而持久的收縮,稱為強(qiáng)直收縮。由于刺激頻率不同,強(qiáng)直收縮又可分為不完全強(qiáng)直和完全強(qiáng)直兩種。前者是新刺激引起的收縮落在前一個(gè)收縮過程的舒張期所形成的;后者是新刺激引起的收縮落在前一個(gè)收縮過程的縮短期所形成的。強(qiáng)直收縮是各次單收縮的融合(如下圖所示),其收縮幅度比單收縮大。在整體內(nèi)的各種骨骼肌收編是以整塊肌肉為單位進(jìn)行的。由于支配骨骼肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)沖動(dòng)是連續(xù)多個(gè)動(dòng)作電位,因此體內(nèi)骨骼肌收縮都是強(qiáng)直收縮。單收縮與強(qiáng)直收縮曲線圖1收縮曲線 2刺激記號(hào)2骨骼肌收縮的原理肌細(xì)
13、胞收縮的原理,目前用滑行學(xué)說來解釋。該學(xué)說認(rèn)為,肌肉的收縮并非是肌細(xì)胞(肌纖維)中構(gòu)成肌原纖維的肌絲本身長(zhǎng)度的縮短或卷曲,而是由于細(xì)肌絲向粗肌絲之間滑行,使肌節(jié)長(zhǎng)度(兩Z線間距)縮短,從而出現(xiàn)肌纖維和肌肉的收縮(如下圖所示)。肌絲滑行示意圖簡(jiǎn)單地說,肌肉的收縮和舒張,就是由于細(xì)肌絲向粗肌絲間滑行造成的。肌絲的滑行過程,就是在一定的Ca2濃度下,構(gòu)成細(xì)肌絲的肌動(dòng)蛋白和構(gòu)成粗肌絲的肌球蛋白結(jié)合和解離的過程。(三)血漿滲透壓1血漿滲透壓形成及數(shù)值血漿滲透壓由兩部分溶質(zhì)所形成:一部分是血漿中的無機(jī)鹽、葡萄糖、尿素等小分子晶體物質(zhì)形成的血漿晶體滲透壓,另一部分是血漿蛋白等大分子物質(zhì)所形成的血漿膠體滲透壓
14、。由于血漿中小分子晶體物質(zhì)的顆粒非常多,因此血漿滲透壓主要是晶體滲透壓。5葡萄糖液或0.9NaCl溶液的滲透壓與血漿滲透壓相近,故稱為等滲溶液。血漿膠體滲透壓很小,僅為3.33kPa(25mmHg)左右。通常血漿蛋白中白蛋白的含量較多、分子量較小,因此在維持血漿膠體滲透壓中,白蛋白尤為重要。2血漿滲透壓的生理意義血漿滲透壓具有吸取水分透過生物半透膜的力量。由于細(xì)胞膜和毛細(xì)血管壁不同,因而晶體滲透壓與膠體滲透壓表現(xiàn)出不同的生理作用(如下圖所示)。血漿滲透壓示意圖圖示血漿與紅細(xì)胞內(nèi)晶體滲透壓相等,可維持紅細(xì)胞內(nèi)外的水平衡,維持紅細(xì)胞正常形態(tài);血漿與組織液膠體滲透壓不等,使組織液的水轉(zhuǎn)移到血管內(nèi),維
15、持血容量。(1)晶體滲透壓的作用:細(xì)胞膜允許水分子通過,不允許蛋白質(zhì)通過,對(duì)一些無機(jī)離子如Na、Ca2等大多嚴(yán)格控制,不易過。這就造成細(xì)胞膜兩側(cè)溶液的滲透壓梯度,從而導(dǎo)致滲透現(xiàn)象的產(chǎn)生。由于晶體比膠體溶質(zhì)顆粒多,形成的滲透壓高,因此血漿晶體滲透壓對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、外水分的正常交換和分布,保持紅細(xì)胞的正常形態(tài)有重要作用。例如,當(dāng)血漿晶體滲透壓降低時(shí),進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的水分增多,致使紅細(xì)胞膨脹,直至膜破裂。紅細(xì)胞破裂使血紅蛋白逸出,這種現(xiàn)象稱為溶血。反之,當(dāng)血漿晶體滲透壓高時(shí),紅細(xì)胞中水分滲出,從而發(fā)生皺縮。(2)膠體滲透壓的作用:毛細(xì)血管壁只允許水分子和晶體物質(zhì)通過,不允許蛋白質(zhì)通過,因而毛細(xì)血管內(nèi)、外水
16、分的交流取決于膠體滲透壓。血漿中膠體滲透壓比組織液中膠體滲透壓大,故血漿膠體滲透壓對(duì)調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)外水分的正常分布,促使組織 中水分滲入毛細(xì)血管以維持血容量,具有重要作用。當(dāng)血漿蛋白減少,血漿膠體滲透壓降低時(shí),組織液增多,引起水腫。(四)心臟泵血過程心臟泵血過程,左心和右心的活動(dòng)基本一致?,F(xiàn)以左心為例來討論心臟泵血過程和泵血過程中的各種變化。1室縮期根據(jù)心室內(nèi)壓力和容積等變化,室縮期可分為等容收縮期和射血期。(1)等容收縮期:心室收縮前,室內(nèi)壓低于主動(dòng)脈壓和心房?jī)?nèi)壓,此時(shí)半月瓣關(guān)閉而房室瓣開放,血液不斷流入心室。心室收縮開始后,室內(nèi)壓迅速升高,在室內(nèi)壓超過房?jī)?nèi)壓時(shí),心室內(nèi)血液推動(dòng)房室瓣使其關(guān)閉
17、,防止血液倒流入心房。但在心室內(nèi)壓力未超過主動(dòng)脈壓之前,半月瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)。在此段時(shí)間內(nèi),由于房室瓣與半月瓣均處于關(guān)閉狀態(tài),心室容積不變,故稱為等客收縮期。等容收縮期歷時(shí)約0.06s,該期的長(zhǎng)短與心肌收縮力的強(qiáng)弱及動(dòng)脈血壓的高低有關(guān),在心肌收縮力減弱或動(dòng)脈血壓升高時(shí),等容收縮期將延長(zhǎng)。心室收縮期 心室舒張期心臟的射血與充盈 (2)射血期:隨著心室肌的繼續(xù)收縮,心室內(nèi)壓繼續(xù)上升,一旦心室內(nèi)壓超過主動(dòng)脈壓,心室的血液將半月瓣沖開,迅速射入動(dòng)脈,心室容積隨之相應(yīng)縮小。此期稱為射血期,歷時(shí)約0.24s。血液射入動(dòng)脈起初,速度快,血量多,約占射血量的8085;隨后心室肌收縮力減弱,室內(nèi)壓開始下降,射血
18、速度減慢,射血量減少。2室舒期室舒期按心室內(nèi)壓和容積的變化可分為等容舒張期和充盈期。(1)等容舒張期:心室舒張開始,室內(nèi)壓下降,在心室內(nèi)壓低于主動(dòng)脈壓時(shí),動(dòng)脈內(nèi)血液逆流推動(dòng)半月瓣關(guān)閉,防止血液返流入心室。當(dāng)在心室內(nèi)壓還高于心房?jī)?nèi)壓之前,房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài),無血液進(jìn)出心室,此時(shí)心室舒張但其容積不變,稱為等容舒張期,歷時(shí)約0.08s。(2)充盈期:隨著心室繼續(xù)費(fèi)張,室內(nèi)壓繼續(xù)下降,直至心室內(nèi)壓低于房?jī)?nèi)壓時(shí),心房?jī)?nèi)的血液沖開房室瓣而流入心室,心室容積隨之增大。血液不斷由靜脈和心房進(jìn)入心室的這段時(shí)間,稱為充盈期。此期歷時(shí)約0.42s。起初血流速度較快、血流量較多,以后隨著心室內(nèi)血液增多,流入的速度減
19、慢。在下一個(gè)心動(dòng)周期的心房收縮時(shí),血液又較快進(jìn)入心室。從心室的充盈量來看,通過心房收縮進(jìn)入心室的血液量?jī)H占30,其余大部分血液都是由于心室舒張,室內(nèi)壓低于房?jī)?nèi)壓將血液抽吸入心室的??偟恼f來,心臟泵血能按一定方向流動(dòng)是取決于心瓣膜的開閉,而心瓣膜開閉又取決于心瓣膜兩側(cè)壓力大?。恍膬?nèi)壓大小取決于心肌的舒縮,特別是心室肌的舒縮活動(dòng)。現(xiàn)將心動(dòng)周期中心臟內(nèi)各種變化歸納如下表。心動(dòng)周期中心腔內(nèi)壓力、容積、辯膜、血流等變化(五)心臟的生理特性心肌的生理特性包括自動(dòng)節(jié)律性、傳導(dǎo)性、興奮性和收縮性。前三者為電生理特性,后者為機(jī)械特性。1自動(dòng)節(jié)律性心臟在離體和脫離神經(jīng)支配下,仍能自動(dòng)地產(chǎn)生節(jié)律性興奮和收縮的特性,
20、稱為自動(dòng)節(jié)律性(簡(jiǎn)稱自律性)。心臟的自律性源于心肌自律細(xì)胞4期自動(dòng)去極化。由于心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自律細(xì)胞4期去極化速度快慢不一,因而各部分的自律性高低不同。竇房結(jié)的自律性最高,約為100次min;房室交界次之,約為50次min;心室內(nèi)傳導(dǎo)組織最低,約為2040次min。正常心臟的節(jié)律活動(dòng)是受自律性最高的竇房結(jié)所控制,因而竇房結(jié)是心臟興奮的正常起搏點(diǎn)。其他特殊傳導(dǎo)組織,其自律性不能表現(xiàn)出來,稱為潛在起搏點(diǎn)。當(dāng)竇房結(jié)的自律性異常低下,或潛在起搏點(diǎn)的自律性過高時(shí),潛在起搏點(diǎn)的自律性就可表現(xiàn)出來,成為異位起搏點(diǎn)。以竇房結(jié)為起搏點(diǎn)的心臟活動(dòng),稱為竇性節(jié)律;由異位起搏點(diǎn)引起的心臟活動(dòng),稱為異位節(jié)律。
21、2傳導(dǎo)性心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌工作細(xì)胞都有傳導(dǎo)興奮的能力。其傳導(dǎo)興奮的基本原理和神經(jīng)纖維相同。正常心臟內(nèi)興奮的傳導(dǎo)主要依靠特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)來完成。當(dāng)竇房結(jié)發(fā)出興奮后,通過心房肌傳布到整個(gè)右心房和左心房;同時(shí),沿著心房肌組成的“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”迅速傳到房室交界。心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)歷時(shí)約0.060.11s。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的惟一通路,但其傳導(dǎo)速度緩慢,尤以結(jié)區(qū)最慢,因而占時(shí)較長(zhǎng),約需0.1s,這種現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱具有重要的生理意義,它使心房與心室的收縮不在同一時(shí)間進(jìn)行,只有當(dāng)心房興奮和收縮完畢后才引起心室興奮和收縮,使心室得以充分充盈血液,有利于射血。心室內(nèi)特殊傳導(dǎo)組織的傳導(dǎo)速度快,歷
22、時(shí)約0.060.1s,其中以浦肯野纖維最快,只要興奮傳到浦肯野纖維,幾乎立刻傳到左、右心室肌,引起兩心室興奮。興奮從竇房結(jié)傳到心室肌,總共約需0.22s?,F(xiàn)將興奮的傳導(dǎo)途徑和速度簡(jiǎn)示如圖。傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位發(fā)生功能障礙,都會(huì)引起傳導(dǎo)阻滯,導(dǎo)致心律失常。(六)心臟的內(nèi)分泌功能自1984年以來,國(guó)內(nèi)外學(xué)者從大鼠和人的心房組織中提取純化的心房鈉尿肽以后,人們對(duì)心臟功能有了新的認(rèn)識(shí),即心臟不僅是血液循環(huán)的動(dòng)力器官,而且還是一個(gè)內(nèi)分泌器官。心房鈉尿肽是由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生和分泌的一類具有活性的多肽,又稱為心房肽或心鈉素。它的主要作用是:利鈉、利尿,舒張心管、降低血壓。因而心鈉素參與水鹽平衡、體液容量和血壓的調(diào)
23、節(jié)。(七)肺容量與肺通氣量肺容量和肺通氣量是衡量肺通氣功能的指標(biāo),在不同狀態(tài)下氣量有所不同。1肺容量肺容量指肺容納的氣量。在呼吸周期中,肺容量隨著進(jìn)出肺的氣體量的變化而變化。其變化幅度主要與呼吸深度有關(guān),可用肺量計(jì)測(cè)定和描記(見下圖)。肺容量變化的記錄曲線(1)潮氣量:每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量,稱為潮氣量。正常成人平靜呼吸時(shí),潮氣量為400600ml。深呼吸時(shí),潮氣量增加。每次平靜呼氣終點(diǎn)都穩(wěn)定在同一個(gè)水平上,這一水平的連線稱為平靜呼氣基線。(2)補(bǔ)吸氣量和深吸氣量:平靜吸氣末再盡力吸氣所能增加的吸入氣量,稱為補(bǔ)吸氣量,正常成人為1500ml2000ml。補(bǔ)吸氣量與潮氣量之和,稱為深吸氣量。
24、深吸氣量是衡量肺通氣潛力的一個(gè)重要指標(biāo)。(3)補(bǔ)呼氣量:平靜呼氣末再盡力呼氣所能增加的呼出氣量,稱為補(bǔ)呼氣量。正常成人為900ml1200ml。最大呼氣終點(diǎn)構(gòu)成了最大呼氣水平。(4)殘氣量和功能殘氣量:最大呼氣末肺內(nèi)殘余的氣量,稱為殘氣量或余氣量,正常成人為1000ml1500ml。平靜呼氣未肺內(nèi)存留的氣量,稱為功能殘氣量,它是補(bǔ)呼氣量和殘氣量之和,正常時(shí)很穩(wěn)定。肺氣腫患者的功能殘氣量增加,呼氣基線上移;肺實(shí)質(zhì)性病變時(shí)則減少,呼氣基線下移。(5)肺活量和用力呼氣量:最大吸氣后做全力呼氣,所能呼出的氣量,稱為肺活量,它等于深吸氣量和補(bǔ)呼氣量之和,正常成年男性約為3500ml,女性約為2500ml
25、。(6)肺總量:肺所能容納的最大氣量,稱為肺總量,它等于肺活量與殘氣量之和,正常成年男性為5000ml6000ml,女性為3500ml4500ml。2肺通氣量(1)每分肺通氣量:指每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣體總量,簡(jiǎn)稱為每分通氣量。其值等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。正常成人安靜時(shí)呼吸頻率為1218次min,故每分通氣量為68L。(2)每分肺泡通氣量:指每分鐘進(jìn)肺泡或出肺泡的有效通氣量,簡(jiǎn)稱為肺泡通氣量。氣體進(jìn)出肺泡必經(jīng)呼吸道,呼吸道內(nèi)氣體不能與血液進(jìn)行氣體交換,故將呼吸道稱為解剖無效腔,正常成人其容積約為150ml。每次進(jìn)或出肺泡的有效通氣量等于潮氣量和去無效腔氣量,故每分肺泡通氣量的計(jì)算公式如下:每
26、分肺泡通氣量(Lmin)(潮氣量一無效腔氣量)×呼吸頻率正常成人安靜時(shí)每分肺泡通氣量約為4.2L,相當(dāng)于每分通氣量的70左右。潮氣量和呼吸頻率的變化,對(duì)每分通氣量和肺泡通氣量的影響是不同的。(八)氣體在血液中的運(yùn)輸O2和CO2在血液中運(yùn)輸?shù)男问接袃煞N,即物理溶解和化學(xué)結(jié)合。物理溶解的量雖很少,但很重要。因?yàn)闅怏w必須先通過物理溶解,而后才能化學(xué)結(jié)合;在化學(xué)結(jié)合或解離時(shí),又須通過物理溶解而擴(kuò)散。1氧的運(yùn)輸(1)物理溶解:物理溶解的量與氣體分壓成正比。動(dòng)脈血氧分壓在13.3kPa (1000mmHg)時(shí),每100ml血液中只溶解0.3mlO2,約占血液運(yùn)輸O2總量的1.5。臨床高壓氧療的原
27、理,就是提高肺泡氣中氧分壓,使溶解于血液中的O2量增加,達(dá)到緩解缺氧的目的。(2)化學(xué)結(jié)合是指O2和紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白(Hb)中Fe2結(jié)合,形成氧合血紅蛋白(HbO2)。因HbO2中的Fe2仍保持低鐵狀態(tài),故不是氧化作用而稱氧合。正常成人每100ml動(dòng)脈血中HbO2結(jié)合的O2約為19.5ml,約占血液運(yùn)輸O2總量的98.5。血紅蛋白與O2的結(jié)合是可逆性的,而且反應(yīng)迅速,不需酶催化,主要取決于血液中氧分壓。當(dāng)血液流經(jīng)肺部時(shí),由于氧分壓高,Hb與O2迅速結(jié)合成HbO2;而被輸送到組織時(shí),由于組織處氧分壓低,HbO2則迅速解離,釋放出O2,成為去氧血紅蛋白。2二氧化碳的運(yùn)輸(1)物理溶解:正常成人每1
28、00ml靜脈血中CO2含量約為53,物理溶解CO2僅3ml,約占6。二氧化碳的運(yùn)輸(2)化學(xué)結(jié)合:CO2的化學(xué)結(jié)合運(yùn)輸形式有兩種:碳酸氫鹽形式:CO2以碳酸氫鹽(主要是鈉鹽)形式運(yùn)輸,約占CO2運(yùn)輸總量的 87,其運(yùn)輸過程參看下圖。當(dāng)血液流經(jīng)組織時(shí),CO2順分壓差由組織擴(kuò)散入血漿,因血漿中缺乏碳酸酐酶,故血漿中二氧化碳很快透入紅細(xì)胞內(nèi),在碳酸酐酶的催化下,CO2迅速與H2O結(jié)合成 H2CO3,并可解離成 H和HCO3。由于紅細(xì)胞膜對(duì)負(fù)離子容易通透,于是HCO3除一小部分在紅細(xì)胞內(nèi)形成KHCO3外,大部分順濃度差透入血漿,與血漿中Na結(jié)合而形成NaHCO3。因正離子不能隨HCO3透出,造成紅細(xì)胞
29、膜內(nèi)外電位差而影響HCO3的透出;這時(shí)吸引Cl向紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,維持了膜內(nèi)外電平衡,又促進(jìn)了HCO3透出,這一現(xiàn)象稱為氯轉(zhuǎn)移??梢?,紅細(xì)胞中碳酸酐酶的作用及氯轉(zhuǎn)移的效應(yīng),使血液運(yùn)輸CO2能力大大增強(qiáng)。當(dāng)靜脈血流經(jīng)肺部毛細(xì)血管時(shí),CO2順分壓不斷由血漿擴(kuò)散入肺泡,于是上述反應(yīng)向相反方向進(jìn)行,CO2被釋放排出。氨基甲酸血紅蛋白形式:當(dāng)血液流經(jīng)組織時(shí),進(jìn)入紅細(xì)胞的CO2除大部分形成HCO3外,同時(shí)還有一部分CO2直接與血紅蛋白的自由氨基結(jié)合,形成氨基甲酸血紅蛋白(Hb NHCOOH),又稱碳酸血紅蛋白(HbCO2)。它約占CO2運(yùn)輸總量的7。HbCO2形成后隨靜脈血流經(jīng)肺部時(shí),又解離釋放出CO2,故H
30、bCO3的形成和解離也是可逆的,不需酶參與。此反應(yīng)進(jìn)行很快,主要取決于血液中二氧化碳分壓。(九)消化液的成分及作用1唾液及其作用唾液是唾液腺分泌的無色近中性(pH為6.67.1)的液體。正常成人每日分泌量l1.5L。唾液含有99的水,還有唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶及少量的Na、K、Cl等。唾液的作用:濕潤(rùn)和溶解食物,使之容易吞咽及引起味覺。唾液淀粉酶可將淀粉分解為麥芽糖。此酶受氯離子激活,其作用用最適的pH近于中性。由于食物在口腔停留時(shí)間很短,淀粉酶的作用不能充分發(fā)揮,故細(xì)嚼慢咽,能增加淀粉的分解。清潔保護(hù)口腔。唾液經(jīng)常分泌,能濕潤(rùn)口腔粘膜,清除口腔內(nèi)的殘余食物或異物。溶菌酶有一定的殺菌作用。
31、因此,對(duì)唾液分泌過少的患者,應(yīng)當(dāng)注意保護(hù)口腔。2胃液及其作用胃液是胃腺和胃粘膜上皮細(xì)胞分泌的無色、強(qiáng)酸性(pH為0.91.5)的液體。正常成人每日分泌量約1.52.5L。胃液有大量水分、鹽酸、胃蛋白酶、粘液、內(nèi)因子和Na、K、Cl等。(1)鹽酸:鹽酸由胃底腺的壁細(xì)胞分泌。通常所稱的胃酸即指鹽酸。胃液中的鹽酸,大部分為游離酸;小部分鹽酸與蛋白質(zhì)結(jié)合為鹽酸蛋白鹽,稱結(jié)合酸。兩者酸度的總合稱為總酸。鹽酸的作用:激活胃蛋白酶原,提供適宜胃蛋白酶活動(dòng)的酸性環(huán)境;使食物中的蛋白質(zhì)變性,容易被水解;有殺菌作用;進(jìn)入小腸后,可促進(jìn)胰液、膽汁、小腸液的分泌,并有利于小腸對(duì)鐵、鈣的吸收。胃酸不足時(shí),胃腸的消化能力
32、隨之減弱,細(xì)菌容易生長(zhǎng)繁殖。胃酸過多,會(huì)侵蝕粘膜,可能是胃、十二指腸潰瘍的病因之一。胃粘膜有防止H從胃腔侵入粘膜內(nèi),又能防止Na從粘膜內(nèi)透出的作用,稱為胃粘膜屏障。胃粘膜屏障的存在,使胃粘膜與胃腔之間維持著懸殊的H濃度差。這樣既能保持胃腔內(nèi)鹽酸有一定濃度,又能防止鹽酸侵蝕胃粘膜,具有胃的自身保護(hù)作用。胃粘膜受到細(xì)菌侵襲、缺血、缺氧,以及與較高濃度的酒精、醋酸和阿司匹林等物質(zhì)接觸后,可使粘膜屏障受損,大量H迅速向粘膜內(nèi)擴(kuò)散,破壞胃粘膜細(xì)胞,導(dǎo)致潰瘍病。(2)胃蛋白酶:由胃底腺主細(xì)胞分泌出來的是無活性的胃蛋白酶原,它在鹽酸的激活下成為胃蛋白酶。已被激活的胃蛋白酶也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶在強(qiáng)酸環(huán)
33、境中能使蛋白質(zhì)水解為眎、胨和少量多肽、氨基酸。(3)粘液:是由胃腺粘液細(xì)胞和胃粘膜上皮細(xì)胞共同分泌的,其主要成分是粘液蛋白。粘液蛋白具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性,分泌后覆蓋在冒粘膜表面,形成一凝膠保護(hù)層,具有潤(rùn)滑食物和防止粗糙食物對(duì)魯粘膜的機(jī)械性損傷。還可降低H在粘液層中的擴(kuò)散速度。(4)內(nèi)因子:內(nèi)因子是由胃底腺的壁細(xì)胞分泌,它能夠與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物,使之不受破壞,并促進(jìn)其吸收。因此,缺乏內(nèi)因子時(shí),會(huì)產(chǎn)生巨幼紅細(xì)胞性貧血。3胰液及其作用胰液是胰腺分泌的無色、堿性(pH為7.88.4)的液體,正常成人每日分泌12L。胰液中含水、碳酸氫鹽和多種消化酶及Cl、Na、K等。(1)碳酸氫鹽:
34、有中和進(jìn)入十二指腸的胃酸,保護(hù)腸粘膜免受胃酸侵蝕的作用。還能形成適宜于小腸內(nèi)多種消化酶活動(dòng)的pH環(huán)境。(2)胰淀粉酶對(duì)生熟淀粉均有催化作用,其催化效率高,可將淀粉分解成麥芽糖和葡萄糖。(3)胰脂肪的:催化脂肪分解成甘油和脂肪酸。(4)胰蛋白酶和糜蛋白酶:這兩種酶剛分泌出來為無活性的酶原。胰蛋白酶原受酸、腸激酶及胰蛋白酶激活;糜蛋白酶原受蛋白酶的激活。胰蛋白酶和糜蛋白酶均可以催化蛋白質(zhì)分解成眎、胨。兩種酶共同作用,可以將蛋白質(zhì)分解成多肽和氨基酸。胰液含的消化酶種類多且較全面,是消化力最強(qiáng)的消化液。若胰液分泌過少或缺乏,將出現(xiàn)消化不良,食物中的脂肪和蛋白質(zhì)不能被完全消化和吸收。4膽汁及其作用膽汁是
35、肝細(xì)胞分泌的,不含消化酶的消化液。(1)膽汁的分泌、貯存和排放:肝細(xì)胞不斷分泌膽汁,成人每日約分泌8001000ml。在非消化期,膽汁流人膽囊貯存。在消化期,隨著膽汁的排放,肝細(xì)胞分泌的膽汁可以沿肝膽管道直接進(jìn)入小腸。進(jìn)食之后的消化期,經(jīng)過神經(jīng)及體液調(diào)節(jié),肝細(xì)胞分泌汁增多,膽囊的膽汁排放。膽汁排放時(shí),膽囊收縮,壺腹括約肌舒張,肝膽汁與膽囊膽汁均排入十二指腸。(2)膽汁的成分和作用:膽汁是濃稠有苦味、有顏色的液體,顏色決定于膽色素的種類和濃度。肝膽汁為金黃或橘黃色,呈弱堿性(pH約為7.4)。膽囊膽汁因部分水分和碳酸氫鹽被膽囊吸收而被濃縮,顏色較深、pH約為6.8。膽汁主要含膽色素、膽鹽、膽固醇
36、、卵磷脂及多種無機(jī)鹽。膽汁中與消化、吸收有關(guān)的成分主要是膽鹽。膽鹽是各種結(jié)合膽酸形成的鈉鹽的總稱。膽鹽的作用:一定量的膽鹽能提高胰脂肪酶的活性,加速它對(duì)脂肪的分解作用。使脂肪乳化成極小的微粒,增加脂肪與脂肪酶的接觸面,利于消化。膽汁中的卵磷脂、膽固醇也有相同的作用。膽鹽可以與脂肪酸結(jié)合形成水溶性復(fù)合物,促進(jìn)脂肪酸的吸收,同時(shí)也促進(jìn)脂溶性維生素的吸收。肝臟、膽道患病者,膽汁分泌減少或排放受阻,會(huì)出現(xiàn)脂肪的消化和吸收不良,以及脂溶性維生素吸收障礙。5小腸液及其作用小腸液是弱堿性(pH約7.6)液體,成人每日分泌約13L。小腸液中除腸激酶外,還有淀粉酶、腸肽酶、二糖酶(包括麥芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶)
37、分別將淀粉水解為麥芽糖,多肽水解為氨基酸,二糖水解為單糖。有人認(rèn)為除腸激酶是小腸分泌的之外,其他消化酶是由小腸上皮細(xì)胞脫落破裂進(jìn)入小腸液。此外,大量的小腸液能使消化產(chǎn)物稀釋,有利于小腸粘膜的吸收。6大腸液及細(xì)菌的作用大腸粘膜的柱狀上皮細(xì)胞和林狀細(xì)胞分泌大腸液。大腸液富含粘液和碳酸氫鹽,是堿性(pH為8.38.4),具有潤(rùn)滑糞便、保護(hù)粘膜的作用。大腸內(nèi)的細(xì)菌還能利用腸道內(nèi)某些簡(jiǎn)單物質(zhì)合成B族維生素與維生素K,可被吸收供人體。因此,長(zhǎng)期使用腸道抗菌藥時(shí),要注意補(bǔ)充上述維生素。7糖、脂肪和蛋白質(zhì)的吸收形式和途徑(1)糖類的吸收一切糖類都必須被消化成單糖才能在小腸被吸收。小腸內(nèi)的單糖主要是葡萄糖。單糖
38、的吸收主要通過毛細(xì)血管進(jìn)入血液,經(jīng)門靜脈到達(dá)肝臟,而后在肝臟內(nèi)貯存和分布全身。(2)脂肪的吸收脂肪消化產(chǎn)物脂肪酸、甘油一酯和膽固醇,與膽鹽形成脂肪微粒到達(dá)小腸微絨毛上后,脂肪酸、甘油一酯、膽固醇進(jìn)入粘膜細(xì)胞,膽鹽留在腸腔。長(zhǎng)鏈脂肪酸(15個(gè)碳原子以上)和甘油酯在腸上皮細(xì)胞內(nèi)重新合成甘油三酯,并與載脂蛋白合成乳磨微粒,經(jīng)淋巴吸收;中、短鏈脂肪酸(15個(gè)碳原子以下)直接經(jīng)毛細(xì)血管吸收。(3)蛋白質(zhì)的吸收食物中絕大部分蛋白質(zhì)在小腸內(nèi)被分解為氨基酸而被吸收入血液。水、無機(jī)鹽和維生素不經(jīng)消化而被小腸直接吸收入血液。胃也能吸收水分。(十)尿的生成過程尿是在腎單位和集會(huì)管中生成的。其生成的基本過程為:腎小球
39、的濾過作用;腎小管與集合管的選擇性重吸收作用;腎小管與集合管的分泌和排泄作用。血漿通過腎小球的濾過作用生成原尿;原尿通過腎小管和集合管重吸收和排泌作用生成終尿。1腎小球的穩(wěn)過作用血液流經(jīng)腎小球時(shí),除血液有形成分及血漿中大分子蛋白質(zhì)外,其余的可透過濾過膜,進(jìn)人腎小囊內(nèi)形成原尿。腎小球?yàn)V過率指單位時(shí)間內(nèi)兩腎腎小球?yàn)V過的濾液量(即原尿量),大約是125mlmin,兩側(cè)腎臟24小時(shí)的濾過量約為180L。決定及影響腎小球?yàn)V過作用的因素包括:(1)濾過膜是指血漿通過毛細(xì)血管進(jìn)入腎小囊所跨越的膜性結(jié)構(gòu),是腎小球?yàn)V過作用的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。膜上有大小不等的孔道,血細(xì)胞和大分子物質(zhì)(如蛋白質(zhì))不能通過孔道法過。濾過膜還
40、有負(fù)電荷,能阻止帶負(fù)電荷的物質(zhì)通過濾過股,可以把濾過膜看作選擇性濾器。病理情況下,濾過膜受損,通透性增加,尿中可出現(xiàn)蛋白質(zhì),即蛋白尿,甚至出現(xiàn)紅細(xì)胞,即血尿。正常成人濾過膜的總面積約為1.5m2,面積減少可使濾過率降低,出現(xiàn)少尿或無尿。(2)有效濾過壓是使血漿通過濾過膜而濾出的凈壓力,為腎小球?yàn)V過作用的動(dòng)力。有效濾過壓腎小球毛細(xì)血管壓一(血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓)腎小球毛細(xì)血管血壓是推動(dòng)血漿濾出濾過膜的力量,而血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓是對(duì)抗濾出的力量。這三種力量的變化則是影響有效濾過壓的因素,即可影響原尿生成量。腎小球毛細(xì)血管血壓主要取決于全身動(dòng)脈血壓的高低和出入球動(dòng)脈的口徑。當(dāng)動(dòng)脈血壓在801
41、80mmHg時(shí),通過腎血流量自身調(diào)節(jié),腎小球毛細(xì)血管壓變化不大,有效濾過壓變化也不大。當(dāng)動(dòng)脈血壓低于80mmHg時(shí),腎小球毛細(xì)血管血壓降低,使有效濾過壓降低,引起少尿或無尿。血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓在生理情況下變動(dòng)不大,因而對(duì)有效濾過壓和原尿量的影響很小。但在靜脈快速注入較大量的生理鹽水時(shí),可使血漿膠體滲透壓降低而增加有效濾過壓。發(fā)生尿路結(jié)石、腫瘤壓迫引起輸尿管堵塞時(shí),可使囊內(nèi)壓升高而降低有效濾過壓。2腎小管和集合管的重吸收作用每晝夜生成原尿量約180L,而終尿量卻只有1L2L,為原尿量的1,這是由于原尿經(jīng)過腎小管和集合管時(shí),將其99的液體又重吸收回血液。原尿流經(jīng)腎小管時(shí),其中某些成分重新返回血
42、液的過程稱為重吸收。近曲小管是重吸收的主要部位。重吸收有兩種方式,即主動(dòng)重吸收和被動(dòng)重吸收。K、Na在腎小管吸收是主動(dòng)的。Na重吸收所造成的管內(nèi)外電位差,引起Cl的被動(dòng)重吸收。只有近曲小管有重吸收葡萄糖的能力,但其重吸收能力有一定限度,超過其限度就不能全部重吸收,在尿中出現(xiàn)糖稱為糖尿。當(dāng)尿液中開始出現(xiàn)糖時(shí),血漿中糖的最低濃度稱為腎糖閾,正常人腎糖閾為160180mg。水的重吸收是被動(dòng)的,在近曲小管和髓襻主要是伴隨溶質(zhì)的吸收而吸收。在遠(yuǎn)曲小管和集合管的重吸收還要受激素影響,其重吸收率決定體內(nèi)的含水量,當(dāng)體內(nèi)水分多時(shí),水重吸收減少,體內(nèi)水分少時(shí),則重吸收增加,以保證機(jī)體的水平衡。水的重吸收率在99
43、以上,重吸收率改變1,就會(huì)引起終尿量成倍的變化。3腎小管和集合管的分泌和排泄功能腎小管上皮細(xì)胞將血液中某些物質(zhì)排入小管液中的過程稱為排泄;腎小管上皮細(xì)胞將自身代謝產(chǎn)生的物質(zhì)排入小管液中的過程稱分泌。分泌和排泄都是通過腎小管細(xì)胞進(jìn)行的,分泌物和排泄物都進(jìn)入小管液中,所以通常對(duì)兩者不作嚴(yán)格區(qū)分。(1)K的分泌:主要由遠(yuǎn)曲小管、集合管分泌。由于Na的主動(dòng)重吸收,使管內(nèi)為負(fù),管外為正的電位差,K就順著這一電位差被動(dòng)擴(kuò)散入小管液,形成KNa交換。(2)H的分泌:腎小管各段和集合管上皮細(xì)胞都能分泌H,這是依賴H泵的主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)過程。分泌到管腔液中的H,可與管腔液中的HCO3結(jié)合成H2CO3,H2CO3分解成
44、H2O和CO2,此CO2通過細(xì)胞膜進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞內(nèi),在其中的碳酸酐酶的作用下,CO2與H2O結(jié)合成H2CO3,它立即離解成H和HCO3。H分泌到管腔液中,由于電位差而促進(jìn)Na的吸收,形成NaH交換。細(xì)胞內(nèi)形成的HCO3,由于膜的特性只能通過小管上皮細(xì)胞的基底膜一側(cè)擴(kuò)散入細(xì)胞間液最后吸收到腎小管毛細(xì)血管中,而進(jìn)入血液循環(huán)。因此H的分泌既可促進(jìn)Na的吸收,又可促進(jìn)HCO3的吸收,而 NaHCO3是人體的堿貯。這種排酸保堿作用對(duì)調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡具有重要意義。KNa交換與HNa交換之間有相互競(jìng)爭(zhēng)作用。當(dāng)KNa交換增多時(shí),HNa交換減少;反之,當(dāng)機(jī)體酸中毒時(shí),H生成增多,HNa交換加強(qiáng),從而抑制了
45、KNa交換,所以,酸中毒時(shí),常有血K增高的現(xiàn)象。(3)NH3的分泌:氨是脂溶性物質(zhì),可擴(kuò)散到小管液中與H結(jié)合成NH4,降低小管液的H濃度,有利于H的再分泌。(十一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的一般規(guī)律1突觸的結(jié)構(gòu)及傳遞(1)突觸的形態(tài):在腦和脊髓以及外周神經(jīng)節(jié)內(nèi),一個(gè)神經(jīng)元與另一個(gè)神經(jīng)元特化的相接觸部位稱為突觸,是神經(jīng)元之間在機(jī)能上發(fā)生聯(lián)系的部位。任何一個(gè)反射活動(dòng),其興奮或神經(jīng)沖動(dòng)都要通過突觸,突觸是信息傳遞和整合的關(guān)鍵部位。由于兩個(gè)神經(jīng)元之間互相接觸的部位不同,突觸的組成可分為三類,軸突一胞體型突觸,為一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與另一個(gè)神經(jīng)元胞體之間的接觸。軸突一樹突型突觸,即一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與另一個(gè)神
46、經(jīng)元軸突之間的接觸。軸突一軸突型突觸,為一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與另一個(gè)神經(jīng)元軸突末梢相接觸(如下圖所示)。突觸類型A軸突與胞體相接觸 B軸突與軸突相接觸 C軸突與樹突相接觸神經(jīng)元軸突末梢分支膨大成小球狀,稱為突觸小體,與突觸后神經(jīng)元的胞體或突起相接觸。一個(gè)前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元表面覆蓋的突觸小體數(shù)有1800個(gè)左右,一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢,可以分出許多突觸小體,并且可與多個(gè)神經(jīng)元的胞體或樹突形成突觸,因此,一個(gè)神經(jīng)元可以影響多個(gè)神經(jīng)元的活動(dòng)。同時(shí),一個(gè)神經(jīng)元的胞體和樹突可以接受多個(gè)神經(jīng)元軸突的突觸小體形成突觸,因此,一個(gè)神經(jīng)元又可以接受許多不同類型和性質(zhì)的神經(jīng)元的影響。突觸的微細(xì)結(jié)構(gòu):突觸的聯(lián)系非常緊密。在電鏡下,每個(gè)突觸都可以看到突觸小體,小體內(nèi)含有線粒體,還有大量的突觸小泡。每個(gè)突觸可分為突觸前膜、突觸后膜、突觸間隙幾個(gè)部分(如右圖所示)。突觸小體與突觸后神經(jīng)元的胞體或樹突相貼近的一面。為突觸前膜,有的部位加厚。突觸后神經(jīng)元與突觸前膜相對(duì)應(yīng)部分的膜增厚稱為突觸后膜,厚度達(dá)710nm。兩膜之間可見一個(gè)突觸間隙,約2030nm。突觸小體內(nèi)所含的線粒體,可以提供合成新遞質(zhì)所需的能量ATP。突
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