第18章-立克次體學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1第第18章章-立克次體立克次體(l k c t)第一頁，共67頁。 立克次體具有下列共同征 用光學(xué)顯微鏡可以見到，大小介于病毒和細菌之間； 都以節(jié)肢動物為媒介(miji)，引起人類發(fā)熱出疹性疾病； 專性細胞內(nèi)寄生，以二分裂方式增殖 于宿主細胞漿內(nèi)增殖； 有多種形態(tài)，主要為球桿狀 大多是人畜共患病的病原體； 對抗生素敏感 第1頁/共67頁第二頁，共67頁。 立克次體病多為自然疫源性疾病，呈世界性或地方性流行(lixng)。人類多因節(jié)支動物吸血時而受到感染。 歷史上歷次大規(guī)模戰(zhàn)爭都有斑疹傷寒大流行(lixng)，死亡數(shù)以百萬計。 我國發(fā)現(xiàn)的立克次體病主要有 斑疹傷寒、Q熱和恙蟲病等 第2頁

2、/共67頁第三頁，共67頁。 一.生物學(xué)性狀 （一）形態(tài)與染色 立克次體大小為0.3-0.60.8-2.0m，呈多形性，在不同的發(fā)育階段和不同的宿主內(nèi)可出現(xiàn)球形、啞鈴形、長桿狀或絲狀等不同形態(tài)。常用Giemsa或馬氏染色法染色，前者可將立克次體染成紫色或藍色，后者將立克次體染成紅色。普氏立克次體常散在于細胞漿中、恙蟲(yn chn)病立克次體多在核旁成堆排列；而斑點熱立克次體則在胞漿或核內(nèi)均可見到 第3頁/共67頁第四頁，共67頁。 (二) 培養(yǎng) 立克次體為專性細胞內(nèi)寄生，只在活細胞內(nèi)增殖。繁殖一代需要6-10h常用的培養(yǎng)方法有： 雞胚卵黃囊內(nèi)接種 組織細胞培養(yǎng)：雞胚成纖維細胞、L929細 胞

3、、Vero單層細胞 動物接種 ：常采用(ciyng)豚鼠、小鼠腹腔接種 是最常用的方法第4頁/共67頁第五頁，共67頁。 (三) 抵抗力 除貝納柯克斯體外，對熱、消毒劑抵抗力較弱。一般在56數(shù)分鐘內(nèi)即可被滅活，在 0 . 5 % 石 碳 酸 、 0 . 5 % 來 蘇 及 7 5 % 酒 精(jijng)中數(shù)分鐘即可殺死。對氯霉素和四環(huán)素等抗生素敏感，對磺胺類藥物不敏感。對低溫及干燥的抵抗較強，20或冷凍干燥可保存半年以上，在干燥虱糞中能保留傳染性一年半以上 第5頁/共67頁第六頁，共67頁。 (四) 抗原構(gòu)造 群特異的可溶性抗原：為脂多糖 種特異的外膜抗原：與外膜蛋白有關(guān) 斑疹傷寒等立克次體

4、還有與變形桿菌某些菌株（OX2、OX2、OX19）有共同的耐熱多糖類抗原 。因而可利用這些變形桿菌菌株代替立克次體抗原，進行定量凝集反應(yīng)，以檢測病人 血清中有無相應(yīng)的抗體及其含量。此種交叉(jioch)凝集反應(yīng)稱為外-斐反應(yīng) 。供立克次體病的輔助診斷 第6頁/共67頁第七頁，共67頁。 二 致病性和免疫性 (一)傳播方式 人是普氏立克次體的唯一宿主，經(jīng)虱在人群間傳播。斑點熱立克次體在蜱唾液腺中增殖，普氏立克次體在虱、蚤的腸上皮細胞中增殖。故以蜱為媒介的立克次體是于蜱叮咬處直接侵入人體；以虱、蚤為媒介的，是虱、蚤于其叮咬處排出含有大量立克次體的糞便，經(jīng)傷口(shngku)侵入人體。此外，偶有經(jīng)呼

5、吸道或眼結(jié)膜感染者第7頁/共67頁第八頁，共67頁。 （二)致病機理 致病物質(zhì)主要是內(nèi)毒素和磷脂酶A 立克次體的內(nèi)毒素是LPS，引起發(fā)燒、損害血管內(nèi)皮細胞，致微循環(huán)障礙和中毒性休克、出現(xiàn)DIC等 磷脂酶A能溶解宿主細胞膜或細胞內(nèi)吞吞噬體膜，有利于立克次體穿入宿主細胞膜并在其生長繁殖(fnzh) 立克次體表面結(jié)構(gòu)有利于粘附到宿主細胞表面和抗吞噬作用 第8頁/共67頁第九頁，共67頁。 人被感染后，經(jīng)5-21d潛伏期，驟然發(fā)病，表現(xiàn)有高熱 (達39-40) 、頭痛、肌肉痛等，4-5d后出現(xiàn)皮疹，先軀干、后擴展至四肢(szh)，有的伴有神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)的癥狀和其他實質(zhì)器官的損害。病后可獲得持久免

6、疫，與地方性斑疹傷寒有交叉免疫第9頁/共67頁第十頁，共67頁。 致病過程： 立克次體局部淋巴組織或血管內(nèi)皮細胞增殖，引起第一次立克次體血癥，經(jīng)血流擴散(kusn)到全身血管內(nèi)皮細胞增殖后，大量立克次體入血引起第二次立克次體血癥，內(nèi)毒素釋放入血，引起一系列癥狀此外，還伴有全身實質(zhì)性臟器的血管周圍廣泛性病變，常見于皮膚、心、肺和腦第10頁/共67頁第十一頁，共67頁。 所致疾病立克次體所引起的疾病及特點疾 病 病 原 體 媒介 主要臨床表現(xiàn)斑疹傷寒(bn zhn shn hn) 普氏立克次體 人虱 發(fā)燒、頭痛、皮疹恙蟲病 立克次體恙蟲病 恙螨 發(fā)燒、頭痛、皮疹 潰瘍、焦痂淋巴結(jié)大貓撾熱 漢賽巴通

7、體 - 膿泡、發(fā)燒、厭 食、肌痛、脾腫大 Q熱 Q熱立克次體 蜱 發(fā)燒、頭痛、腰痛 心內(nèi)膜炎第11頁/共67頁第十二頁，共67頁。 （四)免疫性 立克次體是嚴格細胞內(nèi)寄生的病原體，細胞免疫為主，體液免疫為輔機體產(chǎn)生群和種特異性抗體，有促進巨噬細胞的吞噬及中和毒性物質(zhì)的作用(zuyng)。細胞免疫產(chǎn)生的細胞因子，有激活、增強巨噬細胞殺滅細胞內(nèi)立克次體的作用(zuyng)，病后免疫力較強 第12頁/共67頁第十三頁，共67頁。 三 診斷與防治（一）微生物學(xué)檢查法 1 標本 血液、血塊或組織懸液 2 分離鑒定 取血液、血塊或組織懸液接種動物腹腔。恙蟲病用小鼠，斑疹傷寒用雄性豚鼠。接種后觀察發(fā)病情況。

8、如豚鼠體溫上升或陰囊紅腫，表明可能有立克次體感染。再剖取睪丸鞘膜、腦或脾作涂片，染色(rns)檢查，或用免疫熒光技術(shù)進一步鑒定第13頁/共67頁第十四頁，共67頁。 3 血清學(xué)診斷 非特異性外斐反應(yīng)是診斷立克次體和東方次體常用的方法，一般效價在1160 以上，或在病程中效價增長時有診斷意義。但需排除(pich)變形桿菌感染的可能性 此外，如有條件可開展免疫熒光技術(shù)和ELISA法除能檢測抗體外，尚可檢測立克次體抗原。第14頁/共67頁第十五頁，共67頁。第二節(jié)主要(zhyo)立克次體一普氏立克次體是流行性斑疹傷寒(bnzhnshnhn)的病原體通過人虱為媒介在人與人之間傳播，故又稱虱型斑疹傷寒(

9、bnzhnshnhn)。未發(fā)現(xiàn)有動物宿主常于冬春季節(jié)流行。虱子咬人后，立克次體進入虱腸管上皮細胞內(nèi)繁殖叮咬健康人時，立克次體隨糞便排泄于皮膚上，可從搔抓的皮膚損傷處侵入機體第15頁/共67頁第十六頁，共67頁。 二 地方性斑疹傷寒 由斑疹傷寒立克次體引起。鼠是斑疹傷寒立克次體天然貯存宿主，借鼠蚤或鼠虱在鼠間傳播。鼠蚤可把立克次體傳給人而引起人的感染，故也稱鼠型斑疹傷寒 。若人群中有人虱寄生，也可再通過人虱在人群中傳播。地方性斑疹傷寒病情較經(jīng)，發(fā)病緩慢，皮疹持續(xù)時間短，很少侵害中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病后可獲得(hud)持久免疫，并與流行性斑疹傷寒有交叉免疫。第16頁/共67頁第十七頁，共67頁。 三.恙

10、蟲病 由恙蟲病東方次體引起。恙蟲病東方次體以前稱恙蟲病立克次體，東方次體天然寄生于恙螨體內(nèi)，并可經(jīng)卵傳代。恙螨的生活史中幼蟲(yuchng)需吸一次人或動物的淋巴液或組織液，才能發(fā)育成稚蟲。因此恙蟲感染東方次體之后，往往在下一代幼蟲(yuchng)才有傳染性。恙螨生活于濕度較大的叢林邊緣和河流沿岸雜草叢生的地方。人若進入帶有東方次體恙螨的孳生地，就可能受感染，所以恙蟲病亦稱為叢林熱第17頁/共67頁第十八頁，共67頁。 恙蟲(yn chn)病東方次體從叮咬處侵入人體，隨血流擴散并在血管內(nèi)皮細胞及單核吞噬細胞中增殖。經(jīng)10-14d潛伏期，突然高熱，被叮咬處由發(fā)紅丘疹水皰最后潰瘍，周圍紅暈，上蓋有

11、黑色痂皮，稱為焦痂，是恙蟲(yn chn)病特征之一。焦痂附近的淋巴結(jié)腫大，亦可出現(xiàn)發(fā)燒、皮疹。治療如拖延可出現(xiàn)肺炎、腦炎等癥狀，甚至出現(xiàn)DIC而死亡。病死率隨毒株不同而有差異 第18頁/共67頁第十九頁，共67頁。第19頁/共67頁第二十頁，共67頁。衣原體共同特征： G圓形或卵圓形 具有類似于G細菌的細胞壁，組成與G相似 含有DNA和RNA兩種類型的核酸； 含有核糖體和較復(fù)雜(fz)的酶類 有獨特的發(fā)育周期，以二分裂方式進行繁殖 對多種抗生素敏感 第20頁/共67頁第二十一頁，共67頁。 衣原體的分類 根據(jù)衣原體的抗原結(jié)構(gòu)和DNA同源性的特點(tdin)， 將衣原體分四個種，即沙眼衣原體

12、、鸚鵡熱衣原體和肺炎衣原體和獸衣原體 沙眼衣原體又可分為3個亞種，即沙眼生物變種，性病淋巴肉芽腫亞種及鼠亞種 第21頁/共67頁第二十二頁，共67頁。 一 生物學(xué)性狀 （一）發(fā)育周期與形態(tài)染色 衣原體有獨特的發(fā)育周期，在普通(ptng)光學(xué)顯微鏡下可觀察到兩種形態(tài)，小而致密的為原體；大而疏松的為始體 原體 呈球形，直徑0.2-0.4m，電鏡下有致密的核 ，有細胞壁，是發(fā)育成熟的衣原體。原體存在于細胞外，具有很強的感染性。它吸附于易感細胞表面，通過吞噬作用進入細胞內(nèi)，胞膜在原體周圍形成空泡。原體在空泡中逐漸增大、發(fā)育成始體 第22頁/共67頁第二十三頁，共67頁。 始體 為球形，較原體大，直徑為

13、0.8-1.5m，無致密核質(zhì)，而有纖細網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，故始體也稱為網(wǎng)狀體。始體在細胞空泡內(nèi)以二分裂(fnli)方式繁殖并形成眾多的子代原體，直到整個空泡充滿原體，形成包涵體。成熟的原體從宿主細胞釋放出來，再感染新的宿主細胞。始體是衣原體生活周期中的繁殖型 第23頁/共67頁第二十四頁，共67頁。 *發(fā)育周期 從原體進入宿主細胞 ，到有新原體從得宿主細胞釋放出來的過程稱為一個發(fā)育周期 一個發(fā)育周期大約(dyu)24-48h *染色性 用Macchiavello或Giemsa法染色，原體為紅色或紫色，始體染成深藍色 第24頁/共67頁第二十五頁，共67頁。原體與始體的比較形態(tài)大小核細胞壁感染性位置(wi

14、zhi)GM原體球0.2-0.4+細胞外紫紅始體球0.5-1.0細胞內(nèi)紅紅*大小單位mG：Giemsa染色M：Macchiavello染色第25頁/共67頁第二十六頁，共67頁。 （二）培養(yǎng) 大多數(shù)衣原體用雞胚卵黃囊及各種傳代細胞均可培養(yǎng) 一般培養(yǎng)48-72h后取卵黃囊膜或細胞可查到包涵體及原體和始體顆粒 此外，某些衣原體可使小鼠感染。例如，將鸚鵡熱衣原體接種(jizhng)于小鼠腹腔、沙眼衣原體接種(jizhng)于小鼠腦內(nèi)都可使其感染 第26頁/共67頁第二十七頁，共67頁。 （三）抗原構(gòu)造 支原體抗原可分屬、種型特異性抗原 1 屬特異性抗原 位于細胞壁，是脂多糖為各種( zhn)衣原體所

15、共有?？捎肅F試驗 2 種特異抗原 主要成分位于外膜蛋白上，用CF試驗和中和試驗來鑒別不同衣原體種 3 型特異抗原 根據(jù)外膜蛋白抗原不同又將每種衣原體分成不同血清型或生物型第27頁/共67頁第二十八頁，共67頁。 （四）抵抗力 衣原體對熱敏感，6010min或3748h就能將其滅活 耐冷，50可保存數(shù)年 0.5%石炭酸24h可將其殺死 75%乙醇(y chn)殺滅力很強，半分鐘即有效 對利福平、四環(huán)素、紅霉素和磺胺均敏感 第28頁/共67頁第二十九頁，共67頁。二致病性和免疫性（一）致病機理衣原體有一種與內(nèi)毒素相似的致病物質(zhì)。衣原體入侵后在宿主細胞中大量繁殖，抑制細胞代謝，致使細胞溶解(rng

16、ji)；衣原體尚可引起超敏反應(yīng)與形成肉芽腫第29頁/共67頁第三十頁，共67頁。 （二）免疫性 衣原體感染后，能誘導(dǎo)機體產(chǎn)生細胞免疫和體液免疫。但這些免疫應(yīng)答的保護性不強，因此常常(chngchng)造成持續(xù)、隱性和反復(fù)感染 細胞免疫和體液免疫也可造成免疫病理損傷。有些疾病如LGV和鸚鵡熱等可出現(xiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng) 第30頁/共67頁第三十一頁，共67頁。第二節(jié)主要致病性衣原體一沙眼衣原體沙眼衣原體有三個亞種：沙眼生物(shngw)亞種，有18個血清型性病淋巴肉芽腫亞種，有4個血清型鼠亞種，一個血清型第31頁/共67頁第三十二頁，共67頁。（一）沙眼亞種 1 生物學(xué)性狀 球形或卵圓形，原體中央有致

17、密(zhm)的核質(zhì) ，Giemsa染色呈紫色 始體核質(zhì)分散，Giemsa染色呈蘭色或暗紫色。沙眼衣原體包涵體因含有糖原，用碘染色法染成褐色 我國學(xué)者湯飛凡等1956年用雞胚接種法在世界上首次分離出沙眼衣原體 第32頁/共67頁第三十三頁，共67頁。 （二）致病性和免疫性 沙眼亞種主要有下列幾種引起的人類(rnli)疾病 1.沙眼 是慢性傳染性角結(jié)膜炎。由沙眼衣原體的A、B、Ba、C血清型引起。在發(fā)展中國家高度流行。居致盲病因的第一位 衣原體主要經(jīng)眼-眼或眼-手-眼直接或間接途徑傳播，第33頁/共67頁第三十四頁，共67頁。 沙眼的發(fā)病過程及臨床表現(xiàn)： 感染后便在結(jié)膜上皮細胞中增殖，在胞漿中形包

18、涵體。引起局部炎癥 感染后經(jīng)5-7d潛伏期，開始出現(xiàn)流淚、粘液膿性分泌物、結(jié)膜充血及濾泡增生，1個月后移行為(xngwi)慢性炎癥，表現(xiàn)為濾泡增生、乳頭肥大、血管翳及瘢痕形成等 嚴重者并發(fā)瞼內(nèi)翻、倒睫等導(dǎo)致角膜損傷，造成失明。第34頁/共67頁第三十五頁，共67頁。 2.包涵體結(jié)膜炎 由沙眼衣原體D-K血清型引起。包涵體結(jié)膜炎發(fā)生在新生兒，也可發(fā)生在成人(chng rn)。 新生兒是出生時通過產(chǎn)道被感染，多發(fā)病于產(chǎn)后5-12d，引起急性化膿性結(jié)膜炎 (也稱膿漏眼)，一般不侵犯角膜，能自愈 成人(chng rn)感染可因性接觸或經(jīng)手至眼，可因游泳池水污染而感染。病原體主要侵犯下眼瞼，急性癥狀有濾

19、泡和大量滲出物，但不出現(xiàn)角膜血管翳，亦無結(jié)膜瘢痕形成。一般數(shù)日至數(shù)月痊愈，無后遺癥 第35頁/共67頁第三十六頁，共67頁。 3.泌尿生殖道感染 是由沙眼衣原體D-K血清型引起(ynq)的性傳播疾病（STD) 男性感染主要是非淋菌性尿道炎(NGU)，不經(jīng)治療雖可緩解，但多數(shù)轉(zhuǎn)為慢性，呈周期性加重，常合并副睪炎、直腸炎等 在女性引起(ynq)NGU、宮頸炎、盆腔炎等。患者常繼發(fā)不育 嬰兒可由于產(chǎn)道感染而發(fā)生肺炎。 第36頁/共67頁第三十七頁，共67頁。 免疫性 衣原體感染后，能誘導(dǎo)機體產(chǎn)生細胞免疫和體液免疫。但這些免疫應(yīng)答的保護性不強，因此常常造成持續(xù)、隱性和反復(fù)感染 細胞免疫和體液免疫也可造

20、成免疫病理損傷。有些(yuxi)疾病如LGV和鸚鵡熱等可出現(xiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng) 第37頁/共67頁第三十八頁，共67頁。(三）微生物學(xué)檢查法多數(shù)衣原體引起的疾病一般根據(jù)臨床癥狀即可確診，早期或輕型感染者不易確診時，可進行(jnxng)微生物學(xué)檢查以輔助診斷1.直接涂片鏡檢根據(jù)疾病不同，可取痰或呼吸道粘膜、眼、尿道、宮頸等刮取物或分泌物作涂片，進行(jnxng)Giemsa染色，沙眼還要做Lugol碘液染色，檢查包涵體第38頁/共67頁第三十九頁，共67頁。 2.分離衣原體 檢查沙眼衣原體取眼、尿道、子宮頸管分泌物；檢查鸚鵡熱衣原體取痰、血液，尸解取肺組織制成懸液，用鏈霉素等處理后，接種小鼠腹腔、雞

21、胚卵黃囊或培養(yǎng)細胞分離衣原體 3.檢查核酸 用DNA探針（如PCR）檢查標本中衣原體核酸，診斷(zhndun)衣原體感染 第39頁/共67頁第四十頁，共67頁。 （二） 性病淋巴肉芽腫亞種 生物學(xué)性狀似沙眼衣原體，主要引起性病淋巴肉芽腫 性病淋巴肉芽腫(LGV) 是STD之一，由沙眼衣原體L1-L3血清型引起 男性侵犯腹股溝淋巴結(jié)，引起化膿性淋巴結(jié)炎和慢性淋巴肉芽腫，常形成(xngchng)瘺管 女性可侵犯會陰 、直腸及盆腔的淋巴結(jié)，導(dǎo)致會陰-肛門-直腸瘺及狹窄 LGV也可引起伴有耳前、頜下及頸部淋巴結(jié)腫大的結(jié)膜炎 第40頁/共67頁第四十一頁，共67頁。 衣原體感染的防治原則 預(yù)防衣原體感染

22、，特別是沙眼，主要是改善衛(wèi)生(wishng)狀況和普及衛(wèi)生(wishng)知識 生殖道衣原體感染的預(yù)防原則同其他STD。廣泛開展性病知識的宣傳，提倡健康的性行為 積極治療病人和帶菌者。衣原體感染的治療一般用利福平、強力霉素等 第41頁/共67頁第四十二頁，共67頁。二肺炎衣原體肺炎衣原體是衣原體屬中的一個新種，只有一個血清型肺炎衣原體寄生于人類(rnli)，引起的疾病只限于人群間傳播主要引起青少年急性呼吸道感染，可引起肺炎、支氣管炎、咽炎和鼻竇炎等。也可能是冠心病發(fā)病的一個重要的因素，但還需進一步研究肺炎衣原體感染可用血清學(xué)檢查和核酸檢測進行診斷第42頁/共67頁第四十三頁，共67頁。第43頁

23、/共67頁第四十四頁，共67頁。 第一節(jié) 密螺旋體屬 密螺旋體屬 螺旋體有致病性與非致病性兩類。其中對人有致病性的主要有蒼白(cngbi)螺旋體和品他螺旋體 兩個種。蒼白(cngbi)螺旋體又分三個亞種：蒼白(cngbi)亞種、地方亞種和極細亞種第44頁/共67頁第四十五頁，共67頁。 一、生物學(xué)性狀 1.形態(tài)與染色 梅毒螺旋體細長兩端尖直，有8-14個致密而規(guī)則的螺旋，運動活潑 一般染色不易著色，用Giemsa法染成紅色，通過Fontana 鍍銀染色法染成棕褐色。常用(chn yn)暗視野顯微鏡觀察其形態(tài)和運動 第45頁/共67頁第四十六頁，共67頁。 2.培養(yǎng) 在家兔睪丸或眼前房內(nèi)接種可獲

24、得傳代有毒力的 Nichol株；若將其轉(zhuǎn)種于含有多種氨基酸的兔睪丸組織碎片中，在厭氧條件下培養(yǎng)，則失去其致病力，該菌株稱為Reiter株 。Nichols株和Reiter株被廣泛用作多種梅毒血清(xuqng)診斷的抗原。1981年Fieldsteel等采用棉尾兔單層上皮細胞培養(yǎng)獲得成功，但尚未實際應(yīng)用。估計其分裂一代約需30h 第46頁/共67頁第四十七頁，共67頁。暗視顯微鏡下觀察(gunch)鍍銀(dyn)染色法染色第47頁/共67頁第四十八頁，共67頁。 3.抵抗力 梅毒螺旋體抵抗力極弱。對濕熱和干燥特別敏感，在體外迅速死亡(swng)。血液中4放置1d仍具活性，但3d可失去感染力。因此

25、輸血庫4保存3d以上的血液無感染梅毒的危險。梅素螺旋體于78保存一年仍有感染力。對砷、鉍、汞制劑和青霉素、紅霉素、慶大霉素等敏感第48頁/共67頁第四十九頁，共67頁。 二、致病性與免疫性 1.致病因素 梅毒螺旋體不產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素，下列因素與致病性有關(guān) （1）降低免疫因素的物質(zhì) 梅毒螺旋體表面的粘多糖和唾酸可阻止(zzh)補體的激活，干擾補體的殺菌作用 （2）粘附性 梅毒螺旋體能產(chǎn)生與宿主細胞粘附的外膜蛋；產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶有利于螺旋體擴散至各種組織和血管 第49頁/共67頁第五十頁，共67頁。 （3）免疫病理損傷 例如在二期梅毒患者血液中常檢出免疫復(fù)合物和在三期梅毒可出現(xiàn)樹膠腫。這提示梅毒的

26、某些損傷與機體的體液(ty)和細胞免疫應(yīng)答有關(guān)。第50頁/共67頁第五十一頁，共67頁。 2. 所致疾病 梅毒螺旋體引起梅毒。人是梅毒的唯一傳染源。主要是通過性接觸傳染，也能通過母體胎盤傳給胎兒。梅毒的病程可分為3期 第一期 螺旋體經(jīng)皮膚、粘膜侵入后3w左右局部(jb)出現(xiàn)無痛性硬性下疳 。硬疳多見于外生殖器，亦可見于直腸、肛門或口腔。潰瘍滲出物中有大量螺旋體存在，此時傳染性極強。約1個月后硬下疳常自然愈合。但進入血液中的梅毒螺旋體經(jīng)2-3個月無癥狀的潛伏期后進入第二期 第51頁/共67頁第五十二頁，共67頁。 第三期 又稱晚期梅毒。第二期梅毒后5年或更長時間出現(xiàn)皮膚粘膜潰瘍性壞死病灶，并侵犯

27、內(nèi)臟器官或組織出現(xiàn)肉芽腫樣病變。嚴重者經(jīng)10-15年后，可引起心血管系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，導(dǎo)致主動脈炎、主動脈瘤、主動脈瓣閉鎖不全、脊髓癆和全身麻痹等。此期病灶中不易檢測到梅毒螺旋體，傳染性小，但病程長，破壞性大，可危及(wij)生命第52頁/共67頁第五十三頁，共67頁。 先天性梅毒 是梅毒螺旋體從母體(mt)通過胎盤進入胎兒血流，并擴散至肝、脾、腎上腺等臟器中大量繁殖，引起胎兒全身感染，導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)和死胎；或出生后表現(xiàn)有皮膚病變、鋸齒形牙齒、間質(zhì)性角膜炎、先天性耳聾等特有癥狀 輸血后梅毒 輸入含有梅毒螺旋體的血液，可引起發(fā)熱、發(fā)疹等第二期梅毒的癥狀。為預(yù)防萬 第53頁/共67頁第五十四

28、頁，共67頁。 3.免疫性 梅毒螺旋體感染后引起傳染免疫，即當機體內(nèi)有螺旋體感染時才有免疫力。主要是細胞免疫，但抗體也有一定的作用 這種免疫不完全，多數(shù)病人不能完全清除體內(nèi)螺旋體，常轉(zhuǎn)為潛伏狀態(tài)，進而發(fā)展成二、三期梅毒，反應(yīng)素抗體無保護(boh)作用，僅供血清學(xué)診斷用 第54頁/共67頁第五十五頁，共67頁。 4.微生物學(xué)檢查方法 （1） 檢查螺旋體 取患者硬性下疳、梅毒疹滲出物或局部淋巴結(jié)抽出液。用暗視野顯微鏡觀察運動(yndng)活潑的梅毒螺旋體；亦可用直接免疫熒光或ELISA法檢查。組織切片標本可鍍銀染色后鏡檢。第55頁/共67頁第五十六頁，共67頁。(2) 血清學(xué)檢查 有特異性與非特異

29、性兩類試驗 *非特異性試驗 用正常牛心肌的心脂質(zhì)作為抗原檢測病人血清反應(yīng)素 此試驗方法包括： WHO推薦使用的VDRL 簡易玻片沉淀試， 不加熱血清反應(yīng) (USR) 快速(kui s)血漿反應(yīng)素試驗 (RPR) 國內(nèi)較常用USR和RPR試驗 第56頁/共67頁第五十七頁，共67頁。 上述各種方法測出的陽性率為：一期梅毒53%-82.9%，二期梅毒可達100%，三期梅毒則較低。因這些試驗抗原為非特異，所以一些非梅毒疾病也可出現(xiàn)陽性反應(yīng)，如結(jié)核、麻風(fēng)、紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、瘧疾、肝炎(n yn)及孕婦等。但是，反應(yīng)素試驗可作為判定療效的指標，因為藥物治療后可轉(zhuǎn)陰 第57頁/共67頁第五十八頁，共67頁。特異性試驗用Nichols株梅毒螺旋體作抗原檢測患者血清中相應(yīng)抗體，其特異性高。包括熒光密螺旋體抗體吸收試驗是一種間接(jinji)熒光抗體法。梅毒螺旋體制動試驗第58頁/共67頁第五十九頁，共67頁。 5.防治原則 梅毒是一種STD，預(yù)防應(yīng)加強性安全教育，嚴格社會管理。梅毒確診后，應(yīng)盡早采用青霉素治療。劑量要足，使血液中藥物(yow)濃度達0.03單位ml，并持續(xù)維持7-10d，然后定期檢測，在治療3個月至1年后血清學(xué)反應(yīng)轉(zhuǎn)陰者為治愈，否則需繼續(xù)治療 第59頁/共67頁第六十頁，共67頁。第二節(jié) 疏螺旋體屬 在疏螺旋