心電圖講義34心肌缺血與急性心肌梗死

1、l 冠心病是由于冠狀動脈因粥樣硬l化病變而引起的管腔狹窄，當狹窄l造成心肌的供血不能滿足心肌的需l求時，就表現(xiàn)為心肌缺血。 冠心病引起的心肌缺血多發(fā)生在心內膜下，這與心內膜下心肌承受的壓力較高、心肌壁內小動脈阻力較大、心內膜下心肌代謝需求較高和心內膜下血管張力儲備較低有關；心外膜下心肌也可發(fā)生缺血，但相對較少；心肌嚴重缺血時，可表現(xiàn)為貫穿心內外膜的透壁性缺血。l 心肌缺血主要影響心室的復極過程。l因此當心肌的某一部分缺血時，就會在l與缺血有關的導聯(lián)上發(fā)生st-t的改變l（原發(fā)性st-t改變）。心電圖改變的類l型取決于缺血的嚴重程度、持續(xù)時間和l缺血發(fā)生的部位。（一）心肌缺血的心電圖類型l1.缺

2、血型心電圖改變 心內膜下心肌缺血：高大t 心外膜下心肌缺血：倒置tl2.損傷型心電圖改變 心內膜下心肌損傷：st壓低 心外膜下心肌損傷：st抬高 1.缺血型心電圖改變 心內膜下心肌缺血：復極時間更遲，抗衡心外膜的向量減小或消失，出現(xiàn)高大t 心外膜下心肌缺血：復極逆轉，先心內膜開始，出現(xiàn)倒置tl2.損傷型心電圖改變心肌損傷時，復極st向量從正常心肌指向損傷心肌。 心內膜下心肌損傷： st向量從心外膜指向心內膜。 心外膜下心肌損傷： st向量從心內膜指向心外膜。l心絞痛時，不同段表現(xiàn)與心肌損傷程度有關且機制不同。l典型心絞痛：耗氧增加，心內膜心肌首先缺氧，大量鉀離子自細胞外進入細胞內，膜過度極化，

3、與正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心肌（復極st向量從正常心肌指向損傷心?。毖课粚?lián)表現(xiàn)為壓低。 l變異型心絞痛：冠脈痙攣導致心肌急性嚴重缺血，發(fā)生在心內膜，能量缺乏不足以維持細胞正常的極化狀態(tài)（鉀離子外逸），細胞膜極化不足。與周圍極化狀態(tài)相對較高的正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤蜆Ost向量從正常心肌指向損傷心肌），缺血部位導聯(lián)表現(xiàn)為抬高。 l變異型心絞痛：冠脈痙攣導致心肌急性嚴重缺血，首先發(fā)生在心外膜（溫度高，壓力小，代謝快），心外膜心肌首先缺氧，大量鉀離子自細胞外進入細胞內，膜過度極化，與正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向

4、正常心?。◤蜆Ost向量從正常心肌指向損傷心?。毖课粚?lián)表現(xiàn)為l抬高。 my opinion透壁心肌缺血時，心電圖多表現(xiàn)為心外膜下缺血（t倒置）和損傷（st抬高）可能原因：1.透壁心肌缺血時，心外膜下缺血范圍大于心內膜。2.檢測電極靠近心外膜，透壁心肌缺血時心電圖主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。（二）臨床意義1.心電圖可僅有st或t變化，也可st-t變化。2.僅在發(fā)作時記錄到st-t變化。典型表現(xiàn)為 st水平或下斜型下移0.1mv和/或t倒置。3.原有輕微改變的心電圖可出現(xiàn)加重或偽性改變。4.倒置深尖、雙肢對稱的t波（冠狀t）反映心外 膜下或透壁性心肌缺血，亦見于心梗者。5.變異性心絞痛多為短暫

5、的st抬高伴高尖t和對應 導聯(lián)st下移。如持續(xù)抬高，提示可能心梗。（三）鑒別診斷l(xiāng)st-t改變只是非特異性心肌復極異常的共同表現(xiàn)，除見于冠狀動脈供血不足外，還可見于：1.心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。2.藥物影響、電解質紊亂等。3.心室肥大、束支傳導阻滯、預激綜合征等。4.腦部疾病及部分婦女。l 急性心肌梗死（ami）系由于冠狀動脈突然堵死 而引起。原因多為在粥樣硬化斑塊的基礎上形成了新的凝血塊或出現(xiàn)了較持久的痙攣所致。由這支冠狀動脈供血的心肌，迅速經歷了缺血、損傷以至壞死；心電圖出現(xiàn)相應t波、st段及qrs波群多種心電變化綜合的改變。 ami的診斷依據(jù)： 臨床癥狀： 典型、不典型、無痛型

6、； 心肌酶學改變：規(guī)律、時間、檢測條件； 心電圖改變：快速、無創(chuàng)、方便、經 濟、 可靠、可重復性強；l 在臨床上，心電圖具有特征性的改變及其演變規(guī)律，是診斷急性心肌梗死和判斷病情的主要依據(jù)。l實驗告訴我們：l 1.缺血首先使復極時間延長，特別是3相延緩，心電圖上出現(xiàn)了t波的改變，此時為可逆性；l 2.缺血進一步加重時，就會出現(xiàn)“損傷電流”，發(fā)生s-t段的改變，此期仍為可逆性；l 3.更進一步的缺血，則導致心肌細胞變性、壞死、喪失電活動，出現(xiàn)qrs波群改變病理性q波，為永久性改變。l動物實驗：l a b c d e fl1.l2.l3.l一、基本圖形及機制：l 一）、缺血型：l 心電圖上表現(xiàn)為t

7、波形態(tài)、方向及振幅的改變，為可逆性。l 機制：缺血首先使心內膜下心肌的復極過程受到影響，復極時間延長，特別是3相延緩，故而表現(xiàn)為“t波改變”。l內膜下l t波高尖的原理：內膜面缺血，復極l程序未變，t向量與正常一致，但內膜下l復極時間延長，使終末部分十分突出，l而導致t波高尖。 l外膜下 l t波倒置的原理：由于外膜下缺血，l缺血部位復極延長，局部恢復較慢，復l極從內膜面開始，使t向量與正常相反，l故而t波倒置。l二）、損傷型：l 心電圖上表現(xiàn)為面向損傷心肌的st段抬高。l 損傷電流學說：嚴重缺血處細胞膜極化不足，與周圍極化狀態(tài)相對較高的正常心肌形成“損傷電流”。電極于此區(qū)可描記出低電位的基線

8、。除極完畢時，缺血區(qū)與正常區(qū)完全處于負電位而不產生電位差，等電位的st高于除極前低電位的基線，形成st相對抬高。l除極受阻學說： 損傷的心肌細胞，產生保護性除極受阻，當正常心肌除極波進展到損傷區(qū)的邊緣時，由于受到阻止而不能傳入，這時正常心肌除極后呈負電位，而損傷心肌不除極，仍為正電位，產生電位差，形成從正常心肌指向損傷心肌的st向量，使面向損傷區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)st抬高。l三）、壞死型：l 心電圖上表現(xiàn)為r波變小或消失，病理性q波形成。l 機制：進一步缺血使心肌細胞壞死 ，而無電活動，正常心肌仍除、復極，產生一個與梗死部位相反的綜合向量。梗死多發(fā)生在室間隔與左室壁，往往引起起始除極向量背離壞死區(qū)，出

9、現(xiàn)病理性q波或qs波。l 壞死性變化是不能恢復的。 l病理性q波：l 以r波為主的導聯(lián)上q 1/4r和/或q0.04s；v1、v2出現(xiàn)了q波。梗死圖形： 臨床上當一支 較大的冠脈突 然發(fā)生堵死時， 往往是中心區(qū)壞死了，而周圍區(qū)可能是缺血改變，二者之間的過渡則表現(xiàn)為損傷型改變。如圖示。如在一幀心電圖上同時看到缺血、損傷、壞死的特征性改變時，我們稱之為梗死圖形，ami診斷基本確立。l二、圖形演變及分期：l 隨著距心肌梗死發(fā)生的時間不同，心電圖上可依次出現(xiàn)缺血、損傷、壞死的圖形演變，其演變有一定的特異性。所以臨床上動態(tài)觀察心電圖演變對診斷更有意義。 不要放走你認為有問題，而心電不要放走你認為有問題，

10、而心電圖暫時圖暫時“正常正?！钡牟∪?，要及時復的病人，要及時復查心電圖！查心電圖！l一）、早期：(超急性期或梗死前期)l 梗死后數(shù)分鐘數(shù)小時，心電圖為缺血、損傷型演變。lt波高聳 st段抬高 單向曲線，無q波。 l此期若治療及時而適宜，可避免發(fā)展為心肌梗死或使梗死面積縮小。l二）、急性期：l 梗死后數(shù)小時數(shù)日數(shù)周，心電圖為梗死圖形的演變過成。lst段抬到最高漸下降 （r波降低或丟失）病理性q波 t波隨之由直立變倒置、漸加深。l三）、近期（亞急性期）：l 梗死后數(shù)周數(shù)月，主要為壞死、缺血型演變。lq波持續(xù)存在 st段回到等電位線 t波由深變淺。l四）、陳舊期（愈合期）：l 梗死后36月后或8周后

11、，壞死心肌形成疤痕修復。lq波不變 st段不變 t波不變。l三、定位診斷：l 在ami的診斷中，由于發(fā)生梗死的部 位多與冠狀動脈分支供血區(qū)域有關，心 電圖的定位基本上與病理研究一致，故 臨床上常常以梗死圖形出現(xiàn)于相應的 導聯(lián)推測其梗死的部位和范圍。l ami主要發(fā)生在左室，右室與心房梗 死較少見。四、心肌梗死的分類和鑒別診斷l(xiāng)1.非q波型心肌梗死：非透壁性心肌梗死、 心內膜下心肌梗死 僅有st-t改變，不形成q波。 可是非透壁性，亦可是透壁性的，可能為多支冠脈病變多部位心梗電位相互抵消，亦可能為電極記錄盲區(qū)。急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征無無stst段抬高段抬高stst段抬高段抬高nstemi心肌梗死心肌梗死不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛nqmiq波波mil2.st抬高與非st抬高心肌梗死： 可較q波心肌梗死分類法更早干預。l3.心肌梗死合并其他病變： 合并室壁瘤，抬高的st段持續(xù)不回落。 合并右束支阻滯，初始向量為心肌梗死特