外科學(xué)(泌尿外科)專業(yè)畢業(yè)論文 [精品論文] 白細(xì)胞介素-2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖、凋亡及旁分泌的影響

外科學(xué)泌尿外科專業(yè)畢業(yè)論文精品論文白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖、凋亡及旁分泌的影響關(guān)鍵詞白細(xì)胞介素轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子前列腺間質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞分化前列腺增生上皮細(xì)胞細(xì)胞增殖免疫組織化學(xué)摘要第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。正文內(nèi)容第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，TGF1中和抗體能抑制該作用，而經(jīng)過(guò)IL2刺激的BPH1CM抑制間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的上調(diào)。結(jié)論IL2可抑制BPH1細(xì)胞TGF1的基因表達(dá)和蛋白分泌，從而間接抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞的分化。第一章前列腺增生上皮細(xì)胞中白細(xì)胞介素2及其受體的表達(dá)目的炎癥與良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH關(guān)系密切，BPH組織中浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受體在上皮細(xì)胞中表達(dá)增高，可能在BPH發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。本研究擬探討B(tài)PH組織中IL2的表達(dá)及其與BPH合并炎癥的病理組織學(xué)關(guān)系。觀察人良性前列腺增生上皮細(xì)胞株BPH1中白細(xì)胞介素2受體INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表達(dá)。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)分別檢測(cè)16例單純BPH和42例合并炎癥的BPH組織中IL2蛋白的表達(dá)。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR檢測(cè)BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表達(dá)；采用WESTERNBLOT檢測(cè)IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)果1所有BPH組織均有IL2蛋白表達(dá)，主要位于上皮細(xì)胞，在合并炎癥的BPH中的表達(dá)顯著高于單純BPH。2RTPCR結(jié)果表明BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT檢測(cè)到BPH1細(xì)胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表達(dá)。結(jié)論BPH組織中IL2表達(dá)與浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞有關(guān)。BPH1細(xì)胞表達(dá)IL2R、IL2R和IL2R，可作為一種較好的模型研究IL2對(duì)BPH的影響。第二章白細(xì)胞介素2通過(guò)ERK1/2信號(hào)途徑促進(jìn)前列腺增生上皮細(xì)胞增殖目的研究人重組IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的作用及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。方法細(xì)胞增殖水平用MTT法檢測(cè)。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT檢測(cè)，聯(lián)合ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059，P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125干預(yù)，以探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果1MTT檢測(cè)表明IL2顯著促進(jìn)BPH1細(xì)胞的增殖，且呈劑量依賴性。2IL2干預(yù)誘導(dǎo)BPH1細(xì)胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑PD098059能抑制IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖的作用，而P38信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SB203580和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)阻斷劑SP600125無(wú)明顯作用，說(shuō)明ERK1/2在IL2促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖中起關(guān)鍵作用。結(jié)論IL2通過(guò)ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑促進(jìn)BPH1細(xì)胞增殖。第三章白細(xì)胞介素2對(duì)前列腺增生上皮細(xì)胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表達(dá)的影響目的研究IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)基因BCL2，BAX，CASPASE3表達(dá)的影響，探討IL2對(duì)BPH1細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。方法細(xì)胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表達(dá)用WESTERNBLOT檢測(cè)。結(jié)果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA檢測(cè)均表明，IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡，且呈時(shí)間及劑量依賴性。2IL2干預(yù)可誘導(dǎo)BCL2蛋白表達(dá)，抑制BAX表達(dá)和CASPASE3的裂解活化。結(jié)論IL2抑制BPH1細(xì)胞凋亡與BCL2表達(dá)上調(diào)、BAX表達(dá)下調(diào)以及CASPASE3激活被抑制有關(guān)。第四章白細(xì)胞介素2通過(guò)調(diào)節(jié)前列腺增生上皮細(xì)胞的旁分泌抑制前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化目的前列腺間質(zhì)和上皮細(xì)胞通過(guò)旁分泌和自分泌各種細(xì)胞因子相互影響。本研究觀察IL2對(duì)BPH1細(xì)胞TGF1基因表達(dá)和TGF1蛋白分泌的影響，以及有無(wú)IL2刺激的BPH1條件培養(yǎng)液CONDITIONEDMEDIUM，CM對(duì)前列腺間質(zhì)細(xì)胞分化的影響。方法采用RTPCR測(cè)定BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)。酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT檢測(cè)肌球蛋白重鏈SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺間質(zhì)細(xì)胞中的表達(dá)來(lái)判斷間質(zhì)細(xì)胞的分化。結(jié)果1IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1基因的表達(dá)2IL2抑制BPH1細(xì)胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促進(jìn)前列腺間質(zhì)細(xì)胞SMMHC蛋白的表達(dá)，