（醫(yī)學(xué)PPT課件）自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范

自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范,1,提高認(rèn)識(shí)和警覺(jué)性自發(fā)性SAH并非一種疾病，而是某些疾病的臨床表現(xiàn)。早期診斷快速轉(zhuǎn)院盡早采取合適治療,對(duì)SAH應(yīng)高度重視,2,腦血管破裂后血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)，稱蛛網(wǎng)膜下腔出血(subaranoidhemorrhage，SAH)。動(dòng)脈瘤破裂出血也可進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、腦室和硬腦膜下形成血腫。,SAH的概念,3,分類：外傷性非外傷性，即自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血自發(fā)性SAH主要病因：顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,SAH分類及病因?qū)W,4,腦血管畸形10%15%煙霧病中腦周?chē)莿?dòng)脈瘤性出血硬腦膜動(dòng)-靜脈瘺腦動(dòng)脈硬化及高血壓血液病過(guò)敏性疾病、過(guò)敏性紫瘢感染中毒腫瘤其它VitC或E,其它病因,5,家族性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤占SAH的720%，遺傳因素可能在年輕患者中起重要作用,而動(dòng)脈硬化則在老年患者中起重要作用。,6,1996年Linn全球大樣本、前瞻性人群調(diào)查結(jié)果，自發(fā)性SAH每年發(fā)病率為10.5/10萬(wàn)人，其中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的自發(fā)性SAH，每年發(fā)病率為635.3/10萬(wàn)人地域差別：印度、中東和中國(guó)發(fā)病率最低，12/10萬(wàn)人日本、蘇格蘭發(fā)病率最高，26.496.1/10萬(wàn)人性別差異：女性男性1.31.6:1年齡差異：5069年齡段最多占2/3,發(fā)病率,7,15%的人群患有未破裂動(dòng)脈瘤未破裂動(dòng)脈瘤年出血率為15%國(guó)內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂6/10萬(wàn)人/每年,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤及其出血發(fā)生率,8,1、顱內(nèi)壓(ICP)增高引起顱內(nèi)壓增高的原因有以下幾種可能：蛛網(wǎng)膜下腔的血塊CSF循環(huán)通路受阻彌漫性血管麻痹腦小血管擴(kuò)張有利于止血和防止再出血，不利:全腦缺血和腦代謝降低。,SAH病理生理變化,9,2、腦血流、腦代謝和腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙腦血流量(CBF)下降30%40%腦血管痙攣腦水腫腦氧代謝率(CMRO2)降低，正常的75%腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙腦血流隨系統(tǒng)血壓變化而波動(dòng)腦水腫、出血或缺血。,10,SAH后腦缺血和能量代謝障礙,乳酸性酸中毒氧自由基生成激活細(xì)胞凋亡膠質(zhì)細(xì)胞功能改變離子平衡失調(diào)細(xì)胞內(nèi)能量代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,3、生化改變,11,低血鈉最常見(jiàn)，占35%原因：腦源性鹽耗綜合征（CSWS）ADH分泌異常（SIADH）下丘腦分泌腦鈉素（BNP）或下丘腦分泌ADH心鈉素（ANP）等利鈉因子腎小管對(duì)鈉重吸收腎集合管保水臨床特點(diǎn)：鈉代謝負(fù)平衡臨床特點(diǎn)：水潴留（脫水癥）,4、全身電解質(zhì)異常,12,確切原因不清楚，但SAH時(shí)RBC在蛛網(wǎng)膜下腔的降解過(guò)程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時(shí)限相一致，表明RBC的降解產(chǎn)物是致痙攣的基礎(chǔ)。血管收縮因子(NO)RBC降解產(chǎn)物氧化血紅蛋白（oxyHb）刺激血管收縮物質(zhì)（內(nèi)皮素-1）產(chǎn)生,直接作用,5、腦血管痙攣(cerebralvasospasm),腦血管收縮,13,oxyHb（超氧陰離子殘基，過(guò)氧化氫）氧自由基,降解,誘發(fā)炎癥反應(yīng)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)刺激平滑肌收縮,前列腺素、炎性介質(zhì)、炎性細(xì)胞侵潤(rùn),激活免疫反應(yīng)（免疫球蛋白）,細(xì)胞因子增加（白介素-1）,最終加重血管痙攣,14,血壓升高：機(jī)體代償反應(yīng)腦灌注壓危害：容易再出血心臟：90%SAH有心律異常胃腸道：4%有胃腸道出血，當(dāng)有下丘腦損害時(shí)78%發(fā)生胃腸道出血和Cushings潰瘍癲癇發(fā)作：大部分于SAH后24小時(shí)內(nèi),6、其它并發(fā)癥,15,心率失常心肌缺血充血性心力衰竭肺水腫,心臟相關(guān)并發(fā)癥,16,診斷程序,臨床表現(xiàn)體征影像檢查,擬診SAH,17,典型臨床表現(xiàn)：突發(fā)頭痛：80%95%惡心、嘔吐：約有3/4的病人有頭痛出現(xiàn)意識(shí)障礙：50%以上有短暫意識(shí)障礙,臨床表現(xiàn),18,無(wú)明顯頭痛，僅類似感冒（但無(wú)感冒其它表現(xiàn)）和一些非特異性的癥狀。老年人SAH特點(diǎn)：頭痛少50%意識(shí)障礙70%頸抵抗多見(jiàn)兒童的特點(diǎn)：頭痛少，若出現(xiàn)應(yīng)特別重視常伴有其他腔器的疾病如：多囊腎、主動(dòng)脈狹窄,非典型臨床表現(xiàn),19,警兆癥狀WarningSign,40%有警兆癥狀(發(fā)病前數(shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周)頭痛約見(jiàn)于3/4病人突然發(fā)生的不典型頭痛此種頭痛此前未曾經(jīng)歷頭痛輕重不等,20,腦膜刺激征錐體束征：偏癱眼底出血（Tersons征）局灶性體征：最常見(jiàn)為動(dòng)眼神經(jīng)麻痹,體征,21,分級(jí)量表GradingScale,主要根據(jù)頭痛、腦膜刺激、意識(shí)水平和局灶神經(jīng)功能障礙等參數(shù)決定用來(lái)評(píng)價(jià)神經(jīng)功能狀態(tài)、手術(shù)危險(xiǎn)性和預(yù)后71%采用Hunt-Hess分級(jí),Hunt-Hess分級(jí)NeurologicalSurgeonScale(WFNSS),SAH臨床分級(jí),22,有助于對(duì)各種療效進(jìn)行評(píng)價(jià)；預(yù)測(cè)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后。,目前常用的分級(jí)方法,23,提高預(yù)后預(yù)測(cè)的精確性,不僅僅有利于臨床醫(yī)生向患者及其家屬講明病情及愈后,更重要的是有利于提高醫(yī)生對(duì)病情變化的預(yù)見(jiàn)性,通過(guò)分析預(yù)后相關(guān)因素來(lái)進(jìn)一步完善治療方法,加強(qiáng)對(duì)不利因素的控制,改善患者的預(yù)后。,預(yù)后評(píng)價(jià)的臨床意義,24,一、頭顱CT二、腰椎穿刺三、腦血管造影四、計(jì)算機(jī)體層掃描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）SAH后腦血管痙攣常規(guī)監(jiān)測(cè)手段,輔助診斷,25,一、計(jì)算機(jī)輔助體層掃描（CT）可以明確SAH是否存在及程度；增強(qiáng)CT還可以明確一些病因如AVM或大動(dòng)脈瘤；了解并發(fā)的腦內(nèi)、腦室內(nèi)的出血情況或有無(wú)腦積水；隨訪效果、了解有無(wú)并發(fā)癥。多發(fā)動(dòng)脈瘤患者有助于判斷哪一個(gè)動(dòng)脈瘤破裂出血,26,改良的Fisher分級(jí)表(1997)ModifiedFisherScale,27,A:腦內(nèi)血腫或外側(cè)裂血腫而致天幕裂孔疝B:有腦室內(nèi)出血，尤其是第四腦室出血，但無(wú)腦疝形成C:兼有A組和B組的特點(diǎn)D:僅有廣范的蛛網(wǎng)膜下腔出血而無(wú)腦疝和腦室出血,致死性動(dòng)脈瘤破裂出血,28,動(dòng)脈瘤破裂出血的表現(xiàn)形式,腦內(nèi)血腫或破入腦室，占15,單純SAH，占85,29,蛛網(wǎng)膜下腔出血形式與動(dòng)脈瘤的關(guān)系,前交通動(dòng)脈瘤大腦中動(dòng)脈瘤后交通動(dòng)脈瘤基底動(dòng)脈動(dòng)脈瘤大腦后動(dòng)脈動(dòng)脈瘤,有其特征性出血形式,30,大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤,31,前交通動(dòng)脈瘤,32,后交通動(dòng)脈瘤,33,注意點(diǎn),應(yīng)在發(fā)病48小時(shí)內(nèi)CT檢查，提高診斷率。SAH隨腦脊液擴(kuò)散而降低敏感性。蛛網(wǎng)膜下腔出血量與腦血管痙攣有很好的相關(guān)性，出血量越大，預(yù)后越差。,34,二、腰穿,是診斷SAH的常用方法，特別是CT片（-）者注意點(diǎn)：嚴(yán)格掌握時(shí)機(jī)，SAH后2小時(shí)內(nèi)腰池腦脊液可正常從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要6h離心后的CSF為淡黃色,區(qū)別于穿刺性損傷的重要特征。CT檢查前不宜先行腰穿，以防腦疝和破裂再出血顱內(nèi)壓過(guò)高時(shí)腰穿是相對(duì)禁忌癥,35,三、腦血管造影,特別是數(shù)字減影血管造影（digitalsubtractionangiogrophy，DSA）是診斷自發(fā)性SAH的金標(biāo)準(zhǔn)，DSA是先進(jìn)的計(jì)算機(jī)與常規(guī)的血管造影相結(jié)合的一種新的血管檢查方法，它是將探測(cè)到的X線信息輸入計(jì)算機(jī)數(shù)字化減影處理再成像等過(guò)程顯示血管系統(tǒng)。,36,視病情而定，總的原則：盡早檢查，而且非常重要3d有顱內(nèi)血腫者也盡早，屬非手術(shù)者可治療23wCT排除顱內(nèi)血腫，可以延遲造影。,腦血管造影時(shí)機(jī),37,為什么自發(fā)性SAH要及時(shí)作腦血管造影？,一、病情需要診斷：自發(fā)性SAH是有原因，而絕大多數(shù)又是由腦血管本身疾病所引起，特別是動(dòng)脈瘤。治療：及時(shí)查出原因、及時(shí)治療，有不同的效果。二、循證醫(yī)學(xué)要求三、醫(yī)療自身保護(hù)的需要如果對(duì)一個(gè)SAH病人僅僅經(jīng)過(guò)內(nèi)科治療好轉(zhuǎn)出院，不告訴病人需做進(jìn)一步檢查（特別是腦血管造影）而后發(fā)生再出血，按照現(xiàn)有條例應(yīng)屬醫(yī)療事故。,38,構(gòu)建動(dòng)脈瘤與載瘤動(dòng)脈的三維空間關(guān)系，CTA的敏感性為85%98%,可發(fā)現(xiàn)常規(guī)血管造影漏診的動(dòng)脈瘤。,四、CT血管造影(CTA),39,MRI,MRA,對(duì)不能或無(wú)條件行腦血管檢查者尤為重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為69%100%,而檢測(cè)所有動(dòng)脈瘤的敏感性為70%97%,特異性為75%100%。,五、核磁共振檢查,40,對(duì)診斷SAH無(wú)用，但有助于診斷和監(jiān)測(cè)腦血管痙攣。評(píng)價(jià)腦血管痙攣引起的血流速度變化有些痙攣血管不能很好監(jiān)測(cè)。,六、經(jīng)顱多普勒超聲檢查,41,有無(wú)SAH：CT或腰穿出血原因：CTAMRADSA,診斷和鑒別診斷,42,CT,(-),(+),(-)腰穿(+),腦血管造影(+),治療,(),高度懷疑動(dòng)脈瘤,重復(fù)血管造影,（3周以后）,(+),治療,排除,隨訪,(-),臨床擬診SAH,臨床懷疑急性SAH的診斷程序,43,約15%的SAH原因不明，其中2/3為中腦周?chē)莿?dòng)脈瘤性出血。如果血管造影陰性,最初CT掃描呈中腦周?chē)鲅?則可明確診斷為中腦周?chē)莿?dòng)脈瘤性出血,如無(wú)再出血不必重復(fù)檢查,結(jié)局往往良好。CT顯示為動(dòng)脈瘤樣出血而血管造影陰性的患者,仍可發(fā)展為繼發(fā)性缺血,再出血的危險(xiǎn)性為10%。,注意點(diǎn),44,1991年，Rinkel對(duì)PNSH的標(biāo)準(zhǔn)定義：出血的中心緊鄰中腦的前方，伴有或不伴有出血向環(huán)池的基底部擴(kuò)展。不完全充滿縱裂池前部，一般不向側(cè)裂池外側(cè)擴(kuò)展，無(wú)明顯的腦室內(nèi)血腫，但可有少量的出血沉積于側(cè)腦室枕角。,中腦周?chē)莿?dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血,45,箭頭示出血中心位于中腦前部。根據(jù)PNSH診斷標(biāo)準(zhǔn)，出血可向前縱裂池和側(cè)裂池基底部擴(kuò)展，側(cè)腦室枕角也可有積血。,46,中腦周?chē)X池包括：腳間池、腳池、環(huán)池和四疊體池。PNSH占所有蛛網(wǎng)膜下腔出血的10%，占全腦血管造影陰性病例總數(shù)的2/3，性別對(duì)發(fā)病率無(wú)明顯影響，可發(fā)生于20以上任何年齡的患者，與動(dòng)脈瘤性SAH相似，大多數(shù)在4060歲時(shí)發(fā)病。,47,Rosenthal基底靜脈及其分支撕裂，橋腦前縱靜脈、后交通靜脈或腳間窩靜脈出血，豆紋動(dòng)脈或丘腦穿動(dòng)脈漏血，腦干隱性動(dòng)靜脈畸形，腦干海綿狀血管瘤，頸部硬脊膜動(dòng)靜脈瘺等。,可能的出血來(lái)源,48,PNSH患者臨床表現(xiàn)平穩(wěn)，放射學(xué)檢查獨(dú)特，預(yù)后良好，無(wú)再出血及腦缺血。正確診斷PNSH可以縮短住院時(shí)間，減少重復(fù)腦血管造影及開(kāi)顱手術(shù)探查，節(jié)省醫(yī)療資源，減輕病人思想負(fù)擔(dān)，具有良好的社會(huì)效益和經(jīng)濟(jì)效益。,結(jié)論,49,1、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,再出血(rebleeding)腦血管痙攣(vasospasm)腦血管痙攣遲發(fā)性缺血障礙腦積水(Hydrocephalus),SAH后并發(fā)癥的防治,50,2、全身性并發(fā)癥,水、電介質(zhì)紊亂高血糖心血管系統(tǒng)：高血壓、心律失常、深靜脈血栓形成消化系統(tǒng)：胃腸出血與潰瘍，易發(fā)生在前交通動(dòng)脈瘤破裂出血致SAH者：83%呼吸系統(tǒng)：肺炎、肺水腫,51,再出血容易轉(zhuǎn)為IV或V級(jí)，是SAH致死的主要原因，50%以上死亡高齡、高血壓和高分級(jí)患者易發(fā)生再出血盡早確診和處理動(dòng)脈瘤方能有效防止再出血,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤再次破裂出血,52,首次出血后24h內(nèi)再出血率約4%,在第3周可能會(huì)出現(xiàn)第2個(gè)再破裂高峰。出血后3周內(nèi)累計(jì)再出血發(fā)生率為21%。出血后4周6個(gè)月,再出血的危險(xiǎn)性從開(kāi)始時(shí)每天1%2%逐漸降至恒定的每年約3%。,動(dòng)脈瘤再破裂出血發(fā)生率,53,多節(jié)段狹窄,單節(jié)段性狹窄,腦血管造影的血管痙攣(angiographicvasospasm)癥狀性腦血管痙攣(symptomaticvasospasm),腦血管痙攣,54,腦血管痙攣的時(shí)限,55,腦缺血,腦梗死,主要危害：延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙(DIND)鑒別診斷：與腦積水、腦水腫和再出血等區(qū)分,癥狀性腦血管痙攣,56,與腦血管痙攣同時(shí)或12天后發(fā)生有嚴(yán)重腦血管痙攣并不一定產(chǎn)生延遲性神經(jīng)功能障礙多因素綜合征，包括腦水腫、腦積水、脫水、血壓降低和腦腫脹在延遲性腦缺血發(fā)生前可早期積極干預(yù)治療,延遲性缺血性神經(jīng)功能障礙,57,預(yù)防,早期清除血腫或腦池積血腦脊液引流鈣拮抗劑：尼膜通,治療,3H治療HypertensionHypervolemiaHemodilution血管內(nèi)治療球囊擴(kuò)張導(dǎo)管注入罌粟堿,腦血管痙攣的防治,58,SAH、腦室或/和腦內(nèi)出血可使CSF循環(huán)梗阻腦積水系動(dòng)脈瘤性SAH重要并發(fā)癥之一，對(duì)預(yù)后有直接影響臨床尚缺乏足夠重視,腦積水hydrocephalus,59,急性:3天以內(nèi)亞急性:413天慢性:14天以上,SAH后腦積水分型,60,發(fā)生率6.830%嚴(yán)重SAH、腦室和腦內(nèi)出血梗阻CSF循環(huán)通路多發(fā)生于Hunt-HessIII級(jí)以上患者主要表現(xiàn)為急性顱內(nèi)壓增高和意識(shí)障礙確診依賴于頭顱CT，表現(xiàn)為急性腦室擴(kuò)張和腦室周?chē)兔芏葏^(qū),急性腦積水,61,治療以腦室外引流最為有效，可使病情迅速改善腦室外引流可為早期手術(shù)贏得時(shí)間腦室外引流增加感染和動(dòng)脈瘤破裂再出血機(jī)會(huì)腦室外引流時(shí)顱內(nèi)壓必須大于15mmHg拔管指征為引流的腦脊液顏色變淡、臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)和夾管24h后病情穩(wěn)定,急性腦積水的治療,62,發(fā)生于SAH后14天后,且與顱內(nèi)壓增高有關(guān)慢性腦積水發(fā)生率為820%急性腦積水不一定發(fā)展為慢性腦積水原因系蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化和閉塞，CSF吸收障礙,慢性腦積水,63,癥狀逐漸加重意識(shí)