內(nèi)科學(第八版)考試復習資料.doc

呼吸系統(tǒng)1.肺炎概述肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。 (一)解剖分類1大葉性(肺泡性)肺炎2小葉性(支氣管性)肺炎3間質(zhì)性肺炎 (二)病因分類1細菌性肺炎2非典型病原體所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原體所致肺炎6理化因素所致的肺炎。診斷程序：(一)確定肺炎診斷 (二)評估嚴重程度肺炎嚴重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。 (三)確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表（1）癥狀：病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?；颊吒腥砑∪馑嵬?，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。 （2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。 （2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學有助診斷。 （3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。 （4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可以確診。必要時進一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。 （5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。 治療(一)抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。(二)支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日12L；中等或重癥患者(PaO260mmHg或有發(fā)紺)應(yīng)給氧。禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。(三)并發(fā)癥的處理:經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.若治療不當，約5并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流。2.肺膿腫的類型：吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫臨表：1癥狀：多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大會出現(xiàn)氣促。同時還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。如感染不能及時控制，于發(fā)病的1014天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300500mL。約有13患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等?？瘸龃罅磕撎岛?，體溫下降，毒血癥狀減輕。肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復發(fā)熱和反復咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀?、消瘦等表現(xiàn)。血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。 2體征：初起時肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。血源性肺膿腫體征大多陰性。 抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感?？筛鶕?jù)病情嚴重程度決定青霉素劑量，輕度者120萬240萬ud，病情嚴重者可用1000萬ud分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。體溫一般在治療310天內(nèi)降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素183Ogd分次靜脈滴注，或克林霉素0618gd，或甲硝唑04g，每日3次口服或靜脈滴注。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬古霉素或替考拉寧。如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯(lián)用氨基糖苷類抗菌藥物。 。抗菌藥物療程812周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。 3.肺結(jié)核基本病理變化： 結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結(jié)核病的病理過程特點是破壞與修復常同時進行，故上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復發(fā)時，可表現(xiàn)為局部中性粒細胞浸潤，繼之由巨噬細胞及淋巴細胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直徑約為O1mm，數(shù)個融合后肉眼能見到，由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞以及成纖維細胞組成。大量上皮樣細胞互相聚集融合形成多核巨細胞稱為朗格漢斯巨細胞。增生為主的病變發(fā)生在機體抵抗力較強、病變恢復階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應(yīng)增強、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。診斷方法：1病史和癥狀體征；2影像學診斷 肺結(jié)核病影像特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。通常初診患者要送3份痰標本，復診患者每次送兩份痰標本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查 常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內(nèi)結(jié)核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查，也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標本檢查。5結(jié)核菌素試驗分類(1)原發(fā)型肺結(jié)核(2)血行播散型肺結(jié)核(3)繼發(fā)型肺結(jié)核1)浸潤性肺結(jié)核2)空洞性肺結(jié)核3)結(jié)核球4)干酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結(jié)核(4)結(jié)核性胸膜炎(5)其他肺外結(jié)核(6)菌陰肺結(jié)核?；熢瓌t：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。1、早期 早期化學治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律 嚴格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3、全程 保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少復發(fā)率的重要措施。4、適量 嚴格遵照適當?shù)乃幬飫┝坑昧?，藥物劑量過低不能達到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5、聯(lián)合 聯(lián)合用藥是指同時采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。4.慢性支氣管炎的臨表：(一)癥狀：緩慢起病，病程長，反復急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。(二)體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標準依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。實驗室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應(yīng)等有重要意義。1第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項指標對診斷有參考價值。（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。（三）胸部CT檢查（四）血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。（五）其他：COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。診斷與嚴重程度分級；主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。凡有慢性或反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC70及FEV180預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC70，而FEV180預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。分級 分級標準 級：輕度 FEV1/FVC=80%預計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀級：中度 FEV1/FVC70% 50%=FEV180%預計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀級：重度 FEV1/FVC70% 30%=FEV50%預計值 有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀 級：極重度 FEV1/FVC70% FEV130%預計值或FEV150%預計值，伴慢性呼吸衰竭 5.支氣管哮喘的診斷：1反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。2發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項中至少一項陽性：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；晝夜PEF 變異率20。符合14條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。鑒別診斷：1.（心源性哮喘）患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若一時難以鑒別，可霧化吸入2腎上腺素受體激動劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。名稱 支氣管哮喘 心源性哮喘年齡 青少年 40歲以上病史 有過敏史 有心臟病史X線 肺野透亮變化升高，心影無變化 肺淤血，心影大藥物反應(yīng) 腎上腺素類有效 禁用嗎啡 禁用腎上腺素類藥物癥狀 呼氣性呼吸困難 混合型呼吸困難體征 少量黏痰、不易咳出 大量粉紅色泡沫痰廣泛哮鳴音，呼氣延長 兩肺水泡音及哮鳴音2.慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。患者多有長期吸煙或接觸有害氣體的病史。有肺氣腫體征，兩肺或可聞及濕啰音。但臨床上嚴格將COPD和哮喘區(qū)分有時十分困難，用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性試驗可能有所幫助。COPD也可與哮喘合并同時存在。3上氣道阻塞：可見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結(jié)核、復發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入，導致支氣管狹窄或伴發(fā)感染時，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但根據(jù)臨床病史，特別是出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，以及痰液細胞學或細菌學檢查，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等，?？擅鞔_診斷。4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤：見于熱帶嗜酸性粒細胞增多癥、肺嗜酸性粒細胞增多性浸潤、多源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等。致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1緩解哮喘發(fā)作 此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。（1）2腎上腺素受體激動劑（簡稱2激動劑）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非諾特羅（fenoterol）（2）抗膽堿藥：異丙托溴胺（ipratropine bromide）（3）茶堿類：氨茶堿2控制或預防哮喘發(fā)作 此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。（1）糖皮質(zhì)激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）（2）LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特（montelukast ）（3）其他藥物：酮替酚（ketotifen）和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與2受體激動劑聯(lián)合用藥。6.慢性肺源性心臟病發(fā)病機理：先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。1肺動脈高壓的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時,由于H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是： 長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。 隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。 2心臟病變和心力衰竭 3其他重要器官的損害 治療（急性加重期的治療）：1急性加重期 ：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。（1）控制感染要積極有效，為很重要措施。可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。 （2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。 利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。 正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。(應(yīng)用指征要牢記)。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。 血管擴張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。 （4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳?，持續(xù)存在可選擇藥物治療。 （5）抗凝治療 應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。（6）加強護理工作 2緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療調(diào)整免疫功能等。 7.自發(fā)性氣胸的診斷：1病史及癥狀： 可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。2體征： 少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時心前區(qū)可聽到與心跳一致的吡啪音(Hamman征)。 3影像學檢查： X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。 8.原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類; （一）按解剖學部位分類：1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占3/4，較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌2、周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/4，多見腺癌。（二）按組織病理學分類：1、非小細胞肺癌：鱗狀上皮細胞癌；腺癌；大細胞癌；其他癌。2小細胞肺癌臨表: （一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1咳嗽 為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳，當腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2血痰或咯血 多見于中央型肺癌。3氣短或喘鳴4發(fā)熱5體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴展引起的癥狀和體征1胸痛 近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2聲音嘶啞 癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶啞。3咽下困難4胸水5上腔靜脈阻塞綜合征6. Horner綜合征 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2轉(zhuǎn)移至骨骼3轉(zhuǎn)移至腹部4轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)（四）胸外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paraneoplastic syndrome），主要為以下幾方面表現(xiàn)。1肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。2異位促性腺激素3分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4分泌抗利尿激素5神經(jīng)肌肉綜合征6高鈣血癥7類癌綜合征9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。分類（一）按照動脈血氣分析分類 1型呼吸衰竭 2型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。發(fā)病機制和病生：1缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 （1）通氣不足 （2）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙 （3）通氣血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴重的通氣血流比例失調(diào)亦可導致CO2潴留。比值0.8形成生理無效腔增加，若0.8，則形成肺動靜脈樣分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。 （5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。 2缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響 （1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 （2）對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。 （3）對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。 慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度(35%)持續(xù)給氧。COPD 是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。 循環(huán)系統(tǒng)二、循環(huán)系統(tǒng)疾病1.心力衰竭的基本病因和誘因：1基本病因 （1）原發(fā)性心肌損害 1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。 2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。 （2）心臟負荷過重 1）前負荷過重：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等；伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。 2）后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。 2誘因 （1）感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。 （2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。 （3）血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。 （4）過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。（5）治療不當 如不恰當停用利尿藥或降壓藥等。 （6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。 病生（代償機制、舒張功能不全、心肌損害和心室重塑）：1代償機制 （1）Frank Starling機制，即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線，考生要理解其含義。 （2）心肌肥厚，當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。（3）神經(jīng)體液的代償機制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。 1）交感神經(jīng)興奮性增強。 2）腎素血管緊張素系統(tǒng)(RASS)激活。 2.心力衰竭時各種體液因子的改變 心鈉素有很強的利尿作用。 AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。 內(nèi)皮素3關(guān)于舒張功能不全 （1）主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外而引起。 （2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。4. 心肌損害和心室重塑：伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細胞肥大，導致心肌細胞收縮力降低，壽命縮短。心肌細胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點；心肌細胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。分期與分級：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病，但日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。 1）癥狀 程度不同的呼吸困難 a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴重。 b.端坐呼吸。 c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。 d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。 乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。 少尿及腎功能損害癥狀 2)體征 肺部濕性啰音 心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進及心尖區(qū)舒張期奔馬律。 （2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。 1)癥狀 消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。 勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。 2)體征 水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細血管壓升高所致。 頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。 肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。 心臟體征胸骨左緣34助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。 胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。 （3）全心衰竭 :右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。 2診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。 3鑒別診斷 （1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。 （2）心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。 （3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。 治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的 1）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量 2）防止心肌損害進一步加重 3）降低死亡率 4)糾正血流動力學異常，緩解癥狀。（2）治療方法 1）去除基本病因，消除誘因 2）減輕心臟負荷 休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。 控制鈉鹽攝入 利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。 a.噻嗪類利尿劑： b.袢利尿劑： c.保鉀利尿劑：常用的有： 螺內(nèi)酯(安體舒通) 注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用 b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽。 c.腎功衰竭時，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑 d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。 e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對抗速尿作用。 血管擴張劑的應(yīng)用 3)增加心排血量 洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記) (A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細胞膜上的NaK+ATP酶，使細胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。 (B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。 (C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。 洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。洋地黃毒甙：臨床上已少用，毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，12小時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.51小時達高峰，用于急性心力衰竭時。 4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用 (A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用 (B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用 5)受體阻滯劑的應(yīng)用?？梢詫勾鷥敊C制中交感神經(jīng)興奮性的增強。 卡維地洛6)舒張性心力衰竭的治療 最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下： (A)受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。 (B)鈣通道阻滯劑降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。 (C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 (D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。 (E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。 (F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。 7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；颊呤欠窕加信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。 2.急性心衰的臨床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。 1 癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘3040次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。 2體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。 治療措施：急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2吸氧 。3嗎啡 4快速利尿呋塞米5血管擴張劑 以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。6正性肌力藥7洋地黃類藥物 可考慮用毛花苷C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。8機械輔助治療 待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進行治療。3.陣發(fā)性室上性心動過速臨表心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原發(fā)病的嚴重程度有關(guān)。若發(fā)作時心室率過快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止，竇房結(jié)未能及時恢復自律性導致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。心電圖表現(xiàn)：心率150250次/分，節(jié)律規(guī)則；QRS波群形態(tài)與時限均正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS波群形態(tài)異常；P波為逆行性（、aVF導聯(lián)倒置），常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關(guān)系；起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的：PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。急性發(fā)作期的治療： 應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當處理。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。1腺苷與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺苷（612mg快速靜注）如腺苷無效可改靜注維拉帕米（首次5mg，無效時隔10分鐘再注5mg）或地爾硫卓0.250.35mg/kg）。2洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃3普羅帕酮12mg/kg靜脈注射。4其他藥物合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。6直流電復律：急性發(fā)作以上治療無效亦應(yīng)施行電復律。但應(yīng)注意，已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復律治療。4.房顫聽診特點心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈短絀，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導至外周動脈。頸靜脈搏動a波消失。心電圖表現(xiàn)P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350600次/分；心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率；QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類：根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。5.期前收縮的臨表、心電圖特征和治療房性期前收縮（atrial premature beats），激動起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。正常成人進行24小時心電檢測，大約60有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心電圖檢查】房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。如發(fā)生在舒張早期，適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動的不應(yīng)期，可產(chǎn)生傳導中斷，無QRS波發(fā)生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導（下傳的PR間期延長）現(xiàn)象。發(fā)生很早的房性期前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心窒，易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。此時，仔細檢查長間歇前的T波形態(tài)，?？砂l(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的房性期前收縮有時亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，稱為室內(nèi)差異性傳導【治療】房性期前收縮通常無需治療。當有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動過速時，應(yīng)給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應(yīng)勸導患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或受體阻滯劑。房室交界區(qū)性期前收縮（premature atrioventricular junctional beats）簡稱交界性期前收縮。沖動起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導，分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期0.12秒）、之中或之后（RP間期0.20秒）。QRS波群形態(tài)正常，當發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，QRS波群形態(tài)可有變化。交界性期前收縮通常無需治療。室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關(guān)的癥狀；每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)?；颊呖筛械叫募?，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動。聽診時，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正?；蚓薮蟮腶波?！拘碾妶D檢查】1提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期（稱為配對間期）恒定。3室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆?，提前激動竇房結(jié)，故竇房結(jié)沖動發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。4室性期前收縮的類型 室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮；三聯(lián)律是每兩個正常搏動后出現(xiàn)一個室性期前收縮；如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。同一導聯(lián)