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內(nèi)科 Heyduoduo一、呼吸系統(tǒng)1.總論呼吸系統(tǒng)疾病的主要治療方法:抗感染(常用藥物、應(yīng)用原則)、氧氣治療、祛痰鎮(zhèn)咳、解除支氣管痙攣一、抗感染 常用藥物 目前常用于治療呼吸系統(tǒng)疾病的抗菌藥物有六大類：1.青霉素類 包括青霉素、普魯卡因青霉素、芐星青霉素、青霉素、海巴明青霉素、非耐西林、疊氮西林、萘夫西林、氯唑西林、等30余種。主要用于敏感金葡菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、厭氧菌等所致的感染，也用于白喉、破傷風(fēng)、氣性壞疽、炭疽、放線菌病、梅毒等。2.頭孢菌素類 包括頭孢噻吩（先鋒霉素）、頭孢噻啶（先鋒霉素）、頭孢氨芐（先鋒霉素）、頭孢唑啉（先鋒霉素）、頭孢拉定（先鋒霉素）、頭孢乙氰（先鋒霉素）、頭孢匹林（先鋒霉素）、頭孢呋辛、頭孢孟多、頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢他啶、頭孢哌酮等40種左右。此類抗生素的要價高于青霉素，但抗菌譜較青霉素廣，多用于較嚴重的感染。3.其他B-內(nèi)酰胺類 帕尼配能/被他撲隆、亞胺培南/西拉司丁鈉、舒巴坦、克拉維酸、氨曲南等20種左右。抗菌譜比較廣泛，對以金葡菌、腸球菌為代表的革蘭陽性菌，以腸桿菌、綠膿桿菌為代表的革蘭陰性菌均有抗菌作用，其缺點是價格比較貴。4.大環(huán)內(nèi)酯類 包括紅霉素、甲紅霉素、羅紅霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、吉他霉素、麥迪霉素等10余種。其代表是紅霉素，多用于耐藥菌引起的感染和對青霉素過敏的病人。該藥用生理鹽水稀釋不易溶解，因此要用葡萄糖液稀釋。很多人會出現(xiàn)胃腸反應(yīng)，如厭食、惡心、甚至嘔吐等，使用時要注意觀察。紅霉素可抑制茶堿的代謝清除，與青霉素合用時降低其抗菌活性。5.氨基糖苷類 主要有鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、妥布霉素等10余種，此類抗生素有不同程度是耳毒性和腎毒性，尤其是老年人和兒童，使用時應(yīng)該注意。6.喹諾酮類 是人工合成的抗菌藥，主要有吡哌酸、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、諾氟沙星等10余種，也是一種廣譜抗菌藥，用于多種細菌感染。 應(yīng)用原則：抗菌藥物的合理使用，是指在明確抗感染的治療指征的情況下，選擇適當(dāng)?shù)摹⑨槍π詮姷目咕幬?，使用合適的劑量、途徑及療程，以達到控制肺部感染和殺滅致病菌的目的，并盡量減少不良反應(yīng)及病原菌耐藥性的產(chǎn)生。要達到上述目的，應(yīng)該做到以下幾點：1明確病原學(xué)診斷 2.經(jīng)驗治療前的病原學(xué)判斷 3.經(jīng)驗性治療抗菌藥物的選擇 4.給藥途徑與療程的選擇 5.用藥的特殊問題二、.氧氣治療 鼻導(dǎo)管給氧、面罩給氧、高壓給氧三、濕化治療四、祛痰鎮(zhèn)咳 五、解除支氣管痙攣 抗炎平喘藥、氣道舒張劑、免疫治療藥。2.慢性支氣管炎(1)概念：簡稱慢支，是指氣管、支氣管粘膜、粘膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的非特異性慢性炎癥。(2)主要臨床表現(xiàn)、分型和分期；主要臨床表現(xiàn)可概括為咳、痰、喘、炎。一、癥狀（一）咳嗽 咳嗽是慢支的特征性表現(xiàn)，常為中度咳嗽，多在體位變動時出現(xiàn)故晨起時咳嗽較重。 咳嗽程度的分級：輕度：偶爾咳嗽，不影響工作和睡眠。中度：陣發(fā)性咳嗽，不影響睡眠。重度：持續(xù)性咳嗽，影響工作和睡眠。（二）咳痰 慢支痰的特點是大量、白色、泡沫樣，靜置后可分為三層，上層為泡沫層，中間為漿液層，下層為沉渣層。臨床留取痰標本送檢時要選用沉渣。 咳痰程度的分級：小量：24小時咳痰20ml50ml。中量：24小時咳痰50ml100ml。大量：24小時咳痰100ml。（三）喘息 部分病人可伴有喘息，在其病程中多有過敏史。喘息程度輕重不一，輕者僅感氣短，重者可有端坐呼吸。（四）反復(fù)發(fā)作（炎） 慢支病變特點是非特異性慢性炎癥，遷延不愈或反復(fù)發(fā)作。二、體征 早期可無陽性體征，隨病情發(fā)展可出現(xiàn)肺氣腫體征，如桶狀胸、雙肺下界移動度減弱、叩診呈過清音、肺泡呼吸音減弱等。急性期伴有明顯感染時，可聞及干濕羅音或伴哮鳴音。三、臨床分型和分期（一）分型：單純型（僅有咳嗽、咳痰癥狀者）、喘息型（同時伴有喘息者）（二）分期：1.急性發(fā)作期：1周內(nèi)出現(xiàn)多量膿性或粘液膿性痰，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或咳、痰、喘中一項明顯加重者。 2.慢性遷延期：咳、痰、喘其中1項遷延1個月以上者。 3.臨床緩解期：癥狀基本消失，或僅有輕咳，少量痰，持續(xù)2個月以上者。(3)診斷標準 根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)作持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上。排除可引起上述癥狀的其他疾病（如肺結(jié)核、支氣管擴張、支氣管肺癌、心臟病、支氣管哮喘、間質(zhì)性肺疾病等）時，可作出診斷。如每年發(fā)作不足3個月，有明確的客觀檢查依據(jù)也可診斷。3.慢性阻塞性肺氣腫(1)概念：是氣道遠端部分膨脹（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有氣腔壁破壞、肺彈性減退及肺容積增大的一種疾病。(2)臨床癥狀和體征一、癥狀 逐漸加重的氣短是肺氣腫最重要最具診斷價值的癥狀。二、體征 視桶狀胸，雙側(cè)呼吸運動減弱；觸觸覺語顫減弱； 叩過清音，肺下界下移，心濁音界縮小或不易叩出； 聽肺泡呼吸音減弱，呼氣延長，心音遙遠，并發(fā)感染時可聞及干濕啰音。若于上腹部劍突下見到心尖搏動，心音在心尖部明顯增強，肺動脈瓣第二心音增強時，常提示肺動脈高壓和右心室肥大，可能并發(fā)慢性肺源性心臟病。(3)常見并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病、呼衰、胃潰瘍、繼發(fā)性紅細胞增多癥4.慢性肺源性心臟病(1)病因一、支氣管-肺疾病 阻塞性支氣管肺疾病為最常見病因，占80%以上，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張等。其次為限制性支氣管肺疾病，如彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核、塵肺、結(jié)節(jié)病、皮肌炎等。二、胸廓運動障礙性疾病 少見。三、肺血管疾病及其他 較少見。(2)肺動脈高壓形成的發(fā)生機制（一）缺氧性肺小動脈痙攣 缺氧是肺動脈壓形成的最重要病因。（二）高碳酸血癥的作用（三）肺血管床面積減少（四）血液流變學(xué)異常及血容量增加。(3)臨床表現(xiàn) 本病進展緩慢，病程較長，臨床依據(jù)病情將其分為心肺功能代償期和心肺功能失代償期，但有時界限不明顯。一、心肺功能代償期（包括緩解期）：本期僅有肺動脈高壓機右心室肥大，而無右心室功能不全，因此主要是原發(fā)病的一些癥狀和體征，如咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀。肺部干濕羅音機肺氣腫體征。特別是呼吸困難程度與單純肺氣腫程度不相平行，并發(fā)肺心病時呼吸 困難程度更重。右心室肥大的體征往往因肺氣腫而掩蓋。由于右心室增大，心臟向右前轉(zhuǎn)位，視診可見心尖搏動位于劍突下。心濁音界往往縮小或不易叩出，心音遙遠。由于肺動脈壓力增高和右心室擴張出現(xiàn)三尖瓣相對關(guān)閉不全，有時在肺動脈瓣區(qū)聞及第二心音亢進，在三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。二、心肺功能失代償期（臨床加重期） 主要表現(xiàn)為呼衰和右心功能衰竭，一般以呼衰為主，嚴重時可伴發(fā)左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭 肺心病多發(fā)生型呼衰。（二）心力衰竭 以右心衰竭為主，少數(shù)可伴左心衰竭。（三）其他 酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、消化道出血、肺性腦病、腎功不全、腎上腺皮質(zhì)功能減退、DIC等，最終可出現(xiàn)MODS。(4)心肺功能失代償期的治療 控制感染（合理應(yīng)用抗菌藥物） 呼衰的治療：采取措施，以通暢氣道、糾正缺氧和CO2潴留、維持水電解質(zhì)平衡、防治并發(fā)癥為原則。 心衰的治療：利尿劑，強心劑（小劑量、作用快、排泄快，緩慢靜注或口服），血管擴張劑 心律失常的治療：可用抗心律失常藥，避免使用2-腎上腺受體阻滯劑，以防氣道痙攣。 肺性腦病的治療：糾正缺氧，減少CO2潴留，有腦水腫時降顱內(nèi)壓。5.支氣管哮喘(1)概念：支氣管哮喘是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞等多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病，臨床主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性呼氣性呼吸困難、喘息或咳嗽等癥狀。(2)哮喘嚴重發(fā)作的誘發(fā)因素、重度發(fā)作和危重狀態(tài)的臨床表現(xiàn)哮喘嚴重發(fā)作：喘息癥狀頻發(fā)，氣促明顯，心率增快，活動和說話受限?？纱蠛沽芾?、發(fā)紺、極度焦慮甚至嗜睡和意識障礙，病情危篤，須緊急搶救。其主要誘發(fā)因素是：誘因未去除、感染未控制、支氣管有阻塞、嚴重脫水和病人極度衰竭。重度發(fā)作：休息時出現(xiàn)氣短，端坐呼吸，說話時僅能吐單字，焦慮或煩躁不安，大汗淋漓，呼吸頻率30次/min，全部輔助呼吸肌參與呼吸運動，聞及廣泛彌漫性哮鳴音，脈率120min，出現(xiàn)奇脈，使用2腎上腺素受體激動劑后PEF60%個人最佳值，PaO245mmHg，SaO290%。危重狀態(tài)：不能講話，嗜睡或意識模糊，胸腹矛盾式運動，呼吸音減弱甚至消失，脈率減慢或不規(guī)則，PH降低，病人隨時有生命危險。(3)哮喘的治療目標和常用藥物分類治療目標：盡快控制癥狀、減少發(fā)作次數(shù)、減少用藥劑量和活動不受限制。常用藥物分類： 支氣管擴張藥 1.2-腎上腺受體激動劑 2.茶堿類 糖皮質(zhì)激素 1.倍氯米松氣霧劑 2.布地奈德 3.氫化可的松 4.潑尼松 預(yù)防類藥物 1.色甘酸 2.酮替酚(4)哮喘嚴重發(fā)作的搶救 祛除引起哮喘發(fā)作的嚴重的誘因 持續(xù)吸氧 吸入2-腎上腺素受體激動劑 糖皮質(zhì)激素 應(yīng)及時應(yīng)用 機械通氣 慎重采用 補液 嚴重哮喘常常導(dǎo)致嚴重脫水，靜脈給予等滲液體。6.呼吸衰竭(1)呼吸衰竭的概念和分類(按病程分類、按動脈血氣分類)； 概念：呼吸衰竭簡稱呼衰，是各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴CO2潴留，從而引起的一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。分類一、按病程分類：1 急性呼吸衰竭 指原來呼吸功能正常，因突發(fā)原因引起的呼吸功能突然衰竭。常見原因有急性氣道阻塞、溺水、外傷、電擊、藥物中毒以及顱腦病變抑制呼吸中樞等。 慢性呼吸衰竭 指在一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等基礎(chǔ)上，呼吸功能障礙逐漸加重而發(fā)生的呼吸衰竭。COPD是最常見病因。二、按動脈血氣分類： 型呼衰 缺氧而無二氧化碳潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常），主要見于動靜脈分流、彌散功能障礙或通氣/血流比例失調(diào)等換氣功能障礙的病例，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。 型呼衰 缺氧伴二氧化碳潴留（PaO250mmHg），系肺泡有效通氣量不足，使動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓增高。單純通氣不足所引起的缺氧與二氧化碳潴留的程度是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更嚴重，如COPD。(2)慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)一、呼吸困難二、發(fā)紺 是缺氧的典型癥狀。三、神經(jīng)精神癥狀 缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為記憶力減退，智力或定向力障礙。急性嚴重缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。輕度二氧化碳潴留可表現(xiàn)為興奮癥狀，如失眠、煩躁、夜間失眠而白天嗜睡，即晝夜顛倒；嚴重二氧化碳潴留可導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡甚至昏迷。肺性腦病是典型二氧化碳潴留的表現(xiàn)，在肺性腦病前期，即發(fā)生二氧化碳麻醉狀態(tài)之前，切忌使用鎮(zhèn)靜、催眠藥，以免加重二氧化碳潴留，誘發(fā)肺性腦病。四、血液循環(huán)系統(tǒng) 嚴重缺氧、酸中毒可引起心律失常、心肌損害、周圍循環(huán)衰竭、血壓下降。二氧化碳潴留可使外周淺表靜脈充盈、皮膚紅潤、潮濕、多汗、血壓升高，因 腦血管擴張可產(chǎn)生搏動性頭痛。COPD由于長期缺氧、二氧化碳潴留，可導(dǎo)致肺動脈高壓，右心衰竭。嚴重缺氧可導(dǎo)致循環(huán)淤滯，誘發(fā)DIC。五、消化和泌尿系統(tǒng) 由于缺氧可使胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，嚴重者可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍而引起上消化道出血。嚴重呼衰可引起肝腎功能異常，出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。血尿素氮升高。(3)慢性呼吸衰竭的治療一、保持氣道通暢 是糾正呼衰的重要措施。 清除氣道飯分泌物 稀釋痰液，化痰祛痰 解痙、平喘 建立人工通道二、 氧療 吸氧是治療呼衰必須的措施。I型呼衰以缺氧為主，不伴有CO2潴留，應(yīng)吸入較高濃度（35%）的氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。II型呼衰既有缺氧又有CO2潴留，則應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（225.2umol/L（3mg/dl）；高鉀5.5mmol/L；低血壓（收縮壓225.2umol/L（3mg/dl），K+5.5mmol/L時停用。.受體阻滯劑適應(yīng)癥：所有慢性收縮性心衰NYHA-級病人、病情穩(wěn)定，EF40均必須使用。級病人病情穩(wěn)定無液體潴留，無需靜脈用藥者，監(jiān)護下使用。禁忌癥：支氣管痙攣性疾病；心動過緩60次/分；以上AVB；液體潴留需大量利尿暫不用；急性心衰；難治性心衰需靜脈給藥者洋地黃制劑藥理作用：抑制心衰病人心肌細胞細胞膜上的Na+K+ATP酶，使內(nèi)流的鈣離子增多，從而發(fā)揮正性肌力作用。適應(yīng)癥：心功能-級收縮性心衰（不同病因，反應(yīng)不同）；室上性快速性心律失常。禁忌癥：肥厚型心肌?。灰陨螦VB；預(yù)激伴房顫、房撲。洋地黃中毒表現(xiàn)：心律失常：室早二連律，快速心律失常伴傳導(dǎo)阻滯（特征表現(xiàn)）；胃腸道癥狀；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；低鉀、低鎂、甲減易發(fā)生中毒；ST、T變化為洋地黃效應(yīng)而非中毒表現(xiàn)。中毒處理：停用；快速心律失常時：補鉀(低鉀時），利多卡因50100mg+生理鹽水20ml iv 510分鐘重復(fù)，總量=140/90mmHg時稱高血壓，絕大多數(shù)病因不明，稱原發(fā)性高血壓。臨床表現(xiàn)：起病及進展緩慢，部分病人可有頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、眼脹、健忘、煩悶、心悸、乏力，隨病情發(fā)展，血壓可長期升高，并致腦、心、腎、視網(wǎng)膜、主動脈等靶器官的損害。1. 腦損害：一過性腦血管痙攣，暫時性失語失明，肢體運動障礙，甚至偏癱，多在數(shù)分鐘至24h內(nèi)恢復(fù)，急性腦血管痙攣（高血壓腦?。?，腦水腫，顱高壓，臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、惡心，重者意識障礙，腦小動脈硬化可形成小動脈瘤，?？芍履X血栓或腦出血。2. 心損害：心室肥厚，形成高血壓心臟病，心衰和急性肺水腫表現(xiàn)。3. 腎損害：腎小動脈硬化，腎單位萎縮或消失，常致多尿、夜尿，進而尿量減少，甚至發(fā)生尿毒癥。4. 主動脈夾層：高血壓示驅(qū)使血液突破主動脈粥樣硬化，不穩(wěn)定斑塊進入夾層，突發(fā)性胸部劇痛，向上可蔓延至頸部，向下可蔓延至?xí)?。臨床特殊類型：惡性高血壓，老年人高血壓，高血壓危重癥：高血壓危象和高血壓腦病鑒別診斷：（一）腎性高血壓：1.腎實質(zhì)性高血壓 2.腎血管性高血壓 （二）內(nèi)分泌代謝病高血壓：1.原發(fā)性醛固酮增多癥：高血壓伴低血鉀、陣發(fā)性多尿； 2.皮質(zhì)醇增多癥； 3.嗜鉻細胞瘤此外，還需要于顱內(nèi)高壓、主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎、妊娠高血壓鑒別。治療要點：一、一般治療：1.運動 2.減輕體重 3.合理膳食，限鹽1min，15min，靜息或舌下含服硝酸甘油后多很快緩解或中止，可數(shù)次1天，也可數(shù)天、數(shù)周一次/多次。 （4）誘因：增加心臟負荷的因素，疼痛發(fā)生在當(dāng)時。2.體征：面色蒼白，冷汗，焦慮，新出現(xiàn)的S4或S3奔馬律，心尖部一過性收縮期雜音，心率增快，血壓升高，S2逆分裂或交替脈。發(fā)作時心電圖：暫時性、缺血性、ST段水平型或斜下型下移0.1mv以上，有時可見T波倒置，或原來倒置的T波反而直立（假性正常），發(fā)作緩解后恢復(fù)正常，變異型心絞痛者相關(guān)導(dǎo)聯(lián)可見ST段抬高（發(fā)作時是正常的）。分型診斷（一） 勞累型心絞痛：疼痛發(fā)作是體力活動，情緒激動等增加心肌需氧量的因素，休息或含化硝酸甘油后迅速緩解。1. 穩(wěn)定型心絞痛：發(fā)作性質(zhì)在1-3月內(nèi)無改變2. 初發(fā)型心絞痛：過去從未發(fā)作，首次發(fā)作時間1月，有穩(wěn)定型心絞痛的病人術(shù)月未發(fā)作，現(xiàn)再次發(fā)作，時間=0.1mv，但aRL V1導(dǎo)聯(lián)ST段升高，或?qū)ΨQ性T波倒置。1. 超急性損傷期2. 急性充分發(fā)展期3. 亞急性期4. 慢性穩(wěn)定期（陳舊梗死期）診斷標準：必須至少具備以下標準中的2條。1. 缺血性胸痛的臨床病史，疼痛持續(xù)30min以上；2. 心電圖的特征性改變和動態(tài)演變；3. 心肌壞死的血清心肌標記物濃度升高和動態(tài)演變；診斷步驟鑒別診斷：1.心絞痛 2.急性肺動脈栓塞 3.急性主動脈夾層 4.急性心包炎 5.急性胸膜炎 6.急腹癥并發(fā)癥：1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 2.心臟硬裂 3.栓塞 4.心室壁瘤 5.梗死后綜合征治療：改善冠脈血液供給，減少心肌耗氧，保護心肺功能，挽救因缺血而瀕臨的心肌，防止梗死面積擴大，縮小心肌缺血范圍，及時發(fā)現(xiàn)、處理、防治嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。院前急救住院治療：1. 一般治療：臥床休息、吸氧、監(jiān)測，建立靜脈通道，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛（可同時靜滴硝酸甘油），護理，注意水電借助及酸堿平衡失調(diào)，硝酸酯類制劑，阿司匹林、阿托品2. 再灌注治療：（1）溶栓治療 適應(yīng)癥、禁忌癥（P181） 溶栓藥物：尿激酶、鏈激酶、rt-PA 溶栓再通指標：心電圖抬高的ST段在2h內(nèi)回落50%以上；胸痛在2h內(nèi)基本消失；2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注的心律失常；血清CK-MB酶峰前移（14h內(nèi)）。 （2）介入治療：經(jīng)皮穿刺冠脈介入治療（PCI）：直接PCI 溶栓后PCI 冠脈內(nèi)支架置入3.藥物治療:(1)硝酸酯類藥物：硝酸甘油靜滴 （2）抗血小板治療：阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷。 （3）抗凝治療：普通肝素和低分子肝素。 （4）受體阻滯劑：美托洛爾、阿替洛爾 （5）ACEI （6）鈣通道阻滯劑 （7）洋地黃制劑 AMI發(fā)生24h內(nèi)一般不使用，對左心衰并發(fā)快速房顫者適用 （8）葡萄糖-胰島素-鉀（GIK）溶液，亦稱極化液，早期可應(yīng)用，部主不主張補Mg （9）促進心肌代謝藥 （10）改善心肌循環(huán)藥物三、消化系統(tǒng)1.胃食管反流病(1)胃食管反流病和Barrett食管的概念；胃食管返流?。℅ERD）:是指胃、十二指腸內(nèi)容物返流入食管而引起的燒心、反酸等癥狀和咽喉、氣道等食管以外組織的損害。Barrett食管：食管粘膜修復(fù)過程中，磷狀上皮被化生的柱狀上皮取代？(2)臨床表現(xiàn)一、燒心和反酸；二、吞咽疼痛和吞咽困難；三、其他：返流物刺激咽部粘膜可引起咽喉炎，出現(xiàn)聲嘶、咽部不適或異物感；吸入呼吸道可發(fā)生咳嗽、哮喘（無季節(jié)性）、吸入性肺炎，甚至出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化。(3)治療原則控制癥狀、治療食管炎、減少復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。2.慢性胃炎(1)常見病因(幽門螺桿菌感染等)；一、幽門螺桿菌感染（HP） 慢性胃炎病人HP感染率90%以上。二、免疫因素三、十二指腸液返流四、其他 胃粘膜退行性變、粘液、粘膜屏障功能低下、慢性右心衰、肝硬化門靜脈高壓。(2)臨床分類和病理分型臨床分類：1.慢性胃竇炎（B型胃炎）：常見，發(fā)病部位主要在胃竇部，90%由HP感染引起。 2.慢性胃體炎（A型胃炎）：少見，發(fā)病部位主要在胃體、胃底部，多由自身免疫反應(yīng)所致。病程分類： 一般分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎。淺表性：病變局限于粘膜表層，腺體完整無損，顯微鏡下見粘膜表層有淋巴細胞、漿細胞及少量中性粒細胞浸潤，上皮細胞壞死不明顯。萎縮性：炎癥由淺表向深層發(fā)展所致，顯微鏡下見炎癥累及粘膜深層腺體，并使腺體扭曲、變形、壞死，甚至萎縮，粘膜層或粘膜下層有淋巴細胞及漿細胞浸潤。胃鏡及活檢是診斷慢性胃炎最可靠的方法。3.消化性潰瘍(1)發(fā)病機制 GU(胃潰瘍)主要是防御/修復(fù)因素減弱，DU(十二指腸潰