腎綜合征出血熱重醫(yī)PPT課件.ppt

腎綜合征出血熱,HemorrhagicFeverWithRenalSyndrome,HFRS,1,目的：,目的和要求Purpose&Requisition,掌握病理生理機制、治療及藥物選擇；,熟悉各期臨床表現，早期診斷要點；,了解病原學、鑒別診斷要點及各種并發(fā)癥的臨床特點。,重點：,腎綜合征出血熱的病理生理機制；,腎綜合征出血熱的各期藥物治療。,難點：,發(fā)病機制與臨床表現的關系。,屬于病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱,概述GeneralReviews,HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome,HFRS,為自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源；,以發(fā)熱、休克、充血出血和急性腎功衰為主要表現；,呈五期經過。,病原學Etiology,布尼亞病毒科（Bungaviridae）的漢坦病毒，統(tǒng)稱漢坦病毒。,漢坦病毒至少可分為16型，WHO漢坦病毒參考中心認定4型。,我國：型漢灘病毒（野鼠型）、型漢城病毒（家鼠型）。,漢灘病毒感染病情漢城病毒感染者重，毒力有關。,EHFV對乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽敏感。,對紫外線，酒精和碘酒等消毒劑敏感。,不耐熱、不耐酸，37和PH5.0以下易滅活，5630min和1001min可滅活。,社區(qū)大黨委，黨建機構。是社區(qū)工作的領導核心，由社區(qū)黨組織牽頭與轄區(qū)機關、企事業(yè)單位在平等基礎上，以共同需要、共同利益、共同目標為紐帶，建立起的社區(qū)各單位黨組織。下面是美文閱讀網小編整理的2017年社區(qū)大黨委實施方案，歡迎大家閱讀參考！【2017年社區(qū)大黨委實施方案1】為進一步提升街道社區(qū)黨建工作科學化水平，構建區(qū)域化黨建工作新格局，按照自治區(qū)黨委組織部關于全面推行街道“大工委”和社區(qū)“大黨委”工作機制的通知(寧黨組發(fā)2017154號)精神，區(qū)委決定全面推行街道“大工委”和社區(qū)“大黨委”工作機制，特制定如下實施方案。一、合理設置街道“大工委”和社區(qū)“大黨委”工作機制，就是由街道、社區(qū)黨組織分別與轄區(qū)黨政機關企事業(yè)單位、各級組織、居民群眾共同組建區(qū)域性黨組織，整合利用區(qū)域內各種資源，通過組織聯(lián)建、黨員聯(lián)管、活動聯(lián)搞、資源聯(lián)用、服務聯(lián)做等形式，推動街道社區(qū)黨建從封閉運行、自我服務向開放運行、共同服務轉變，逐步構建條塊結合、資源共享、優(yōu)勢互補、共駐共建的街道社區(qū)黨建工作新格局。1.組織設置。街道“大工委”由街道和轄區(qū)單位黨組織共同組建，設書記1名，副書記1-2,流行病學Epidemiology,AnimalhostsandInfectionsources,為多宿主性的自然疫源性、動物源性疾病。,主要有嚙齒類：黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等；也包括貓、豬、狗、家兔等。,在中國主要宿主動物和傳染源是：黑線姬鼠和褐家鼠，林區(qū)是大林姬鼠。,EHF患者早期的血和尿中攜帶EHFV，但人不是主要傳染源。,Routesoftransmission：(五種),1.呼吸道：鼠類尿、糞、唾液氣溶膠呼吸道。,2消化道：污染食物口腔和胃腸黏膜。,3接觸傳播：鼠類血液和排泄物鼠咬傷或破損傷口接觸。,4.蟲媒傳播：寄生于鼠類身上的革螨、恙螨,5.母嬰傳播：病毒可經胎盤感染胎兒。,Epidemicfeatures,普遍易感：病后可獲得穩(wěn)固而持久的免疫。,地區(qū)性：31個國家，亞、歐、非。中國疫情最重。,季節(jié)性：四季，有高峰季節(jié),黑線姬鼠,大林鼠,褐家鼠,分布,農區(qū),林區(qū),居民區(qū),冬（11-1）,季節(jié),初夏（5-7）,春季(3-5),周期性：相隔數年有一次較大流行。,人群分布：男多，青壯年多，農民和工人多。,發(fā)病機制與病理Pathogenesis&Pathology,一、發(fā)病機制（Pathogenesis）,病毒通過3整合素介導進入血小板、內皮細胞和巨噬細胞。,(一)損害的發(fā)生,1.病毒直接致病,2.免疫損傷,3.細胞因子和介質,(二)損傷的機制,1.休克機制,2.出血機制,3.急性腎功能衰竭機制,病毒直接致病作用,HFRS發(fā)病機制與臨床的聯(lián)系,病毒血癥,發(fā)熱,小血管病變內皮細胞腫脹變性壞死,血漿外滲組織水腫血液濃縮,病毒直接作用,血容量,出血,腎損害,休克低血壓,免疫作用,擴張（充血）,通透性,脆性,炎癥介質細胞因子,二、病理解剖（Pathology）,基本病變-全身小血管內皮細胞腫脹、變性和壞死，主要體現在以下器官損害。,1.腎：髓質充血、出血、水腫；腎皮質缺血而蒼白；腎小管變性受壓而變窄或閉塞。,2.心：右心房內膜下廣泛出血，鏡檢心肌纖維有不同程度變性、壞死，部分可斷裂。,3.后腹膜及縱隔：膠凍樣水腫,4.腦組織：腦實質水腫和出血，神經細胞變性,5.腦垂體：腫大，前葉嚴重充血、出血和凝固性壞死。,6.肝：肝細胞變性、灶性壞死或融合性肝細胞壞死。,臨床表現Clinicalfeatures,復雜多樣(complex,diversify),必備三大主癥：,五期經過,潛伏期446d，一般714d，多數急起。,發(fā)熱是本病最早出現的必備癥狀；,出血見于HFRS整個病程，程度輕重不一，嚴重出血是病死的主因之一；,急性腎衰大多可逆，少數轉為慢性。,發(fā)熱,出血,腎損害,一、發(fā)熱期（持續(xù)35天）,1.發(fā)熱,2.全身中毒癥狀,3.毛細血管損害,4.出血,5.腎損害,1發(fā)熱：最早出現的必備癥狀,2全身中毒癥狀：,三痛：頭痛、腰痛、眼眶痛,消化道癥狀：腹痛、腹瀉、呃逆嘔吐，重者可有嘔血、便血。,神經精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄、昏迷等。,3毛細血管損害充血、出血、滲出水腫,充血（三紅）,(皮膚三紅)顏面、頸、胸潮紅，（酒醉貌）,(粘膜三紅)眼結膜、軟腭和咽部。,出血,皮膚-腋下和胸背部，條索狀或搔抓樣瘀點,粘膜-軟腭針尖樣出血點,眼結合膜呈片狀出血,腔道-鼻衄、咯血、黑便、血尿,DIC-大片瘀斑和腔道出血，顱內,滲出水腫征,球結膜、面部、眼瞼(三水腫征),腹水,滲出水腫征，病情,4.腎損害：蛋白尿和管型,二、低血壓休克期,時間：病程的46d,遲者89d；即發(fā)熱末期或熱退同時。,持續(xù)：13d,最大特點：體溫下降，癥狀體征反而加重,表現,臉色蒼白、四肢厥冷、BP，尿量,煩躁、譫妄,頑固性休克：,紫紺、DIC、腦水腫、ARDS和急性腎衰竭,三、少尿期（病程的58d）,少尿：400ml/24h,無尿：50ml/24h,時間：發(fā)生于病程的58天，持續(xù)25日,主要表現,尿毒癥,酸中毒,水電解質紊亂,DIC,尿毒癥,消化道表現,神經系統(tǒng)表現,出血現象加重,酸中毒：,呼吸增快、深大呼吸,水電解質紊亂：,組織水腫加重、腦水腫,高血容量綜合征：靜脈充盈、脈搏洪大、脈壓差大、心率加快,高血鉀、低血鈉、低血鈣,四、多尿期,尿量從少尿增至2000ml/日,原因,時間,移行期：尿量400ml2000ml,多尿早期：尿量達2000ml以上,多尿后期：每日尿量3000ml,多尿期危重癥,嚴重繼發(fā)感染,營養(yǎng)障礙,大出血,繼發(fā)性休克,新生腎小管吸收功能差,高滲性利尿,多見于914病日，持續(xù)1日或數月,五、恢復期,尿量逐漸恢復到2000ml以下,需13個月恢復體力,少數患者可有高血壓、腎功能障礙、垂體功能減退,實驗室檢查Labfindings,1血常規(guī),白細胞：早期正常，第3病日后升高，中性為主；第45病日淋巴為主,可見異型淋巴細胞（包括空泡、不規(guī)則和幼稚）,紅細胞:發(fā)熱后期及休克期明顯升高,血紅蛋白升高。,血小板：可第二病日起開始減少,2尿常規(guī),尿蛋白,血尿,管型,尿膜狀物:蛋白脫落的上皮細胞+融合細胞；能檢EHF抗原。,3血生化,尿素氮、肌酐：升高,酸堿:,發(fā)熱期：呼堿,休克期和少尿期：代酸,Na+、Cl-、Ca+,電解質:,K+不定,4凝血功能,血少板減少,DIC的改變,5免疫學檢查,特異性抗原：早期病人血清，周圍血中性粒細胞，單核細胞，尿沉渣融合細胞中可檢出病毒抗原。,特異性抗體：IgM：1：20陽性；IgG：1：40陽性,雙份4倍增長。,6.RT-PCR。,并發(fā)癥Complications,1腔道出血；,2中樞神經系:腦炎、腦膜炎、腦水腫、顱內出血,3肺水腫ARDS：肺間質水腫，低氧血癥心衰性肺水腫,4.其他,繼發(fā)性呼吸系，泌尿系感染,自發(fā)性腎破裂，右側多（右腎靜脈回流途徑不廣泛）,心肌、肝損害。,早期臨床特點記憶口訣,癥狀涉及多系統(tǒng)，三紅三痛三水腫；,全身中毒象感冒，惡心嘔吐蛋白尿；,熱退病重血壓掉，脈細缺氧尿量少；,白細胞多，血小板少，異淋細胞仔細找。,診斷與鑒別診斷Diagnosis&Differentialdiagnosis,1.診斷依據,臨床特征發(fā)熱中毒癥狀（三痛）；充血（三紅）、出血外滲（三水腫）、腎損害；5期經過；熱退后癥狀加重。,流行病學：流行季節(jié)、進入疫區(qū)工作、居住、逗留；與鼠等帶毒動物有接觸，食用污染食物；發(fā)病日與接觸時間在潛伏期內446d。,實驗檢查,a.WBC總數Pt，異淋,b.尿蛋白或進行性增加，并出現RBC和管型，BUN，尿中有膜狀物,c.HFRS特異性Ag或Ab(+)(IgM、IgG,d.RT-PCR,2.鑒別診斷,不同病期與不同的疾病相鑒別,發(fā)熱期：上呼道感染、敗血癥、急性胃腸炎、菌痢,休克期：感染性休克鑒別,少尿：急性腎炎，其他原因腎功衰,出血明顯：消化性潰瘍、血小板減少性紫癜，DIC。,治療Therapy,綜合治療：早期抗病毒，中晚期對癥治療,“三早一就”：早診斷、早休息、早治療，就地就近治療是關鍵,把好“四關”是治療本病的重要環(huán)節(jié),休克、腎衰、出血、繼發(fā)感染,各期治療原則,一、發(fā)熱期是本病治療的關鍵,減輕中毒癥狀：忌強烈退熱藥，可地塞米松,抗病毒治療：利巴韋林（病后5天以內）研究進展：恢復期血清、出血熱單克隆抗體,減輕外滲：蘆丁、維生素，平衡液,預防DIC：低分子右旋糖酐、丹參、肝素,液體療法仍然是HFRS治療的基礎，應力爭作到不發(fā)生休克,二、低血壓休克期,補容、糾酸、改善微循環(huán)、血管活性藥物,上聯(lián)-擴容糾酸疏血管；下聯(lián)-強心利尿抗感染；橫批-激素,積極擴容：早期、快速、足量。使收縮壓穩(wěn)定在90mmHg以上藥物選擇：平衡鹽液、低分子右旋糖酐、血漿或白蛋白。,糾正酸中毒：5碳酸氫鈉,血管活性藥物和激素：多巴安、山莨菪堿。地寒米松,低血壓頑固或伴出血傾向、血小板數下降時作有關DIC檢查，必要時可酌用肝素治療,三、少尿期,穩(wěn)定內環(huán)境,促進利尿,導瀉和放血,透析,合理補液：應區(qū)分“功能性少尿”。限制液體入量，入量一般為出量(尿、便、嘔吐、失血等)加500(冬天)800ml(夏天)。,適當支持治療：保證熱量充分，給高糖、高維生素、低蛋白、低鈉、低鉀飲食?？杉∽⒈奖嶂Z龍以減少蛋白質分解，控制氮質血癥,維持酸堿平衡,穩(wěn)定內環(huán)境,呋塞米(速尿)：小劑量開始，必要時可連續(xù)加倍注射，可至100-300mg/次。,20%甘露醇減輕腎間質水腫,促進利尿,血管擴張劑擴張腎血管：酚妥拉明、山茛菪堿,導瀉：利尿無效者宜早用瀉藥60山梨醇、甘露醇、硫酸鎂、中藥,放血療法：高血容量綜合征，有心衰、肺水腫前兆者,導瀉和放血,透析治療,透析的指征：少尿5日或無尿2日；水腫明顯或有心衰、肺水腫先兆；BUN高于正常3倍；血鉀6.0mmol/L出現腎型腦病或其它嚴重并發(fā)癥者。,透析療法：口服導瀉無效，少尿或無尿，BUN進行性升高，應及時行腹膜透析或血液透析,四、多尿期,多尿后期防止及糾正水與電解質平衡失調，根據尿量酌情補液，以口服為主，必要時靜滴。補給充分營養(yǎng)、水分與鹽類(主要是鉀)。中藥：參麥地黃湯、六味地黃湯、金匱腎氣丸或固腎湯。,移行期和多尿早期：同少尿期,五、恢復期,加強營養(yǎng)，適當休息，避免勞累。防止